运动致骨骼肌超微损伤的评价及恢复,体育保健学论文.docx
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1、运动致骨骼肌超微损伤的评价及恢复,体育保健学论文运动性骨骼肌超微构造损伤一直是竞技运动参加者关注的焦点,随着人们生活水平的提高,越来越多的人们参加到体育运动中来,这种超微损伤遭到愈加普遍的重视。无训练的人一次不习惯的运动或者运发动一次比赛强度的剧烈运动之后,往往在次日会有肌肉的酸痛感,且疼痛部位的活动范围受限、运动能力下降,这就是运动导致骨骼肌超微构造损伤后的表现。骨骼肌超微损伤对运动者本身有一定的影响。运动性骨骼肌超微损伤的最显著的表现就是延迟性肌肉酸痛。根据运动强度、运动时间和运动方式的不同,疼痛强度有轻有重,但对于离心运动而言,一般都会产生 DOMS。酸痛感使运动者的运动范围及强度都有所
2、下降,不能顺利完成既定任务。骨骼肌受损后,蛋白水解酶活性增加,加快骨骼肌收缩蛋白的分解,毁坏了肌肉原来的收缩装置,减少了横桥的结合位点,进而使肌肉收缩时肌力降低。超微损伤引起的疼痛,会使运动者感到身体不能完全放松、心情浮躁、容易冲动,在做其它事情的时候会因酸痛感而产生烦腻,影响正常工作。因而研究超微损伤的评价及恢复,使运动者尽快摆脱痛苦,对加强科学健身、持续健身具有重要意义。 1、 评价骨骼肌微损伤的指标 当骨骼肌的超微构造发生变化时,能够从形态学、生物化学及免疫学等多个角度对其进行测度和评定,常选用的有下面评价指标和方式方法。 1 1 组织切片观察对骨骼肌超微构造损伤的评价 对骨骼肌形态的组
3、织学观察当前多从光镜和电镜两种程度进行。出现超微损伤的骨骼肌由于损伤程度的不同而有不同程度的光镜下变化。如,产生超微损伤的运动后即刻,多数观察结果以为有稍微的炎性细胞浸润和间质小血管改变; 运动后12h,在光镜下可见肌细胞肿胀、变性,炎性细胞浸润和间质小血管改变,未见肌溶解; 运动后 24h,肌细胞肿胀、变性、炎性细胞浸润和间质小血管改变均加重,并出现肌溶解; 运动后48h,上述变化进一步加剧。由此可见,运动后光镜下观察骨骼肌48h 内超微损伤逐步加剧,48h 光阴镜变化最明显。 电镜观察运动后即刻,可见有明显的 Z 线异常,肌细胞肿胀、线粒体稍肿胀。嵴紊乱,间质可见炎性细胞、巨噬细胞等,属于
4、局灶性损伤; 运动后 12h,电镜可见有明显的超微构造损伤,程度比运动后即刻明显严重。可见 Z 线异常,肌细胞肿胀,肌膜皱缩,外表有指状突起,部分与肌膜分离,甚至有肌膜溶解。肌核肿胀、固缩,线粒体肿胀、嵴紊乱,出现空泡变性,间质可见炎性细胞、巨噬细胞等; 运动后 24h 有明显的超微构造损伤,固然程度仍属于严重损伤,但比12h 时有减轻的趋势; 运动后48h 明显可见超微构造损伤减轻,程度介于局灶性损伤与严重损伤之间。 1 2 骨骼肌漏出物对骨骼肌超微构造损伤的评价 血清肌酸激酶: 血清肌酸激酶(creatine kinase,CK) 是磷酸原系统代谢的关键酶,通过催化 ATP 与肌酸可逆反响
5、生成ADP 和磷酸肌酸,进而介入细胞内的能量供给。文韬等研究少年男女单跳运发动一次大强度专项训练前后不同时相 CK变化时以为,血浆 CK MB 动态分析可作为一次运动后骨骼肌超微损伤早期的判定标志,它比血浆总 CK 活性更为敏感,而单独、静态把血浆 CK 亚型作为运动超微损伤的判定标准则有一定的局限性。很多学者在研究肌肉微损伤时都采用这一指标。袁建琴、王瑞元的实验结果显示,大鼠一次力竭性离心运动后即刻血清 CK 达峰值。李世成的实验也得出一样的结论。但有些研究的结果与此不同。李扬的结果,人在大强度离心运动后72h,血清 CK 达峰值。由此可见,固然血清CK 固然常用来评价运动导致的微损伤,但其
6、可靠性还有待于进一步研究和验证。 血清乳酸脱氢酶: 乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH) 是机体糖无氧代谢途径的重要酶,分布于机体很多脏器,也是反映运动后骨骼肌微损伤情况的指标之一。张蕴琨等实验中,力竭运动后肌肉 LDH 活性降低,血清中活性升高。提示: 力竭性运动使肌组织产生一定程度的损伤肌细胞膜完好性毁坏,肌组织中的 LDH 透过细胞膜进入血液引起血清 LDH 值升高。 血清肌红蛋白: 肌红蛋白(Myoglobin,Mb) 主要存在于肌组织的肌浆中,是肌细胞中储存氧的蛋白质,它通过可逆性与氧结合或释放为肌肉细胞储存或转运氧。肌红蛋白同 CK、LDH一样,肌细胞构
7、造正常的时候,只要少量的 Mb 由于新陈代谢而从细胞内排出,但当细胞构造受损时,Mb 漏出增加,血清 Mb升高。 1 3 肌细胞钙离子浓度对骨骼肌超微构造损伤的评价 运动时胞浆、肌浆网、线粒体钙离子浓度会发生不同的变化。检测这三种细胞构造中的钙离子能够反映钙离子异常代谢程度及其对超微构造的影响。王翔等研究结果显示,力竭运动后大鼠线粒体钙离子浓度成倍增加,改变了细胞内钙稳态、钙转运的功能,影响肌肉正常收缩,导致运动能力下降。田野等研究以为,线粒体钙含量与骨骼肌超微构造的变化具有类似的时相特征,它们之间可能存在依存关系。 1 4 血清炎性因子变化对骨骼肌超微构造损伤的评价 运动作为一种典型的身体应
8、激,在其引起骨骼肌超微构造损伤之后的吞噬阶段,与炎症相关的因子活性增加,比方 IL 1、IL 2、IL 6 等。Croisier 等人研究以为,长时间运动中,IL 6 迅速大量提高,很可能不依靠于肌肉损伤,IL 6 迅速提高可能是由于肌肉损伤后的修复机制发挥作用,华而不实包括浸润肌肉中的巨噬细胞分泌的 IL 6。王纯等对运动后不同时相大鼠血浆 IL 6 变化的研究中发现,一次 90min 大强度离心运动后即刻 IL 6 显著高于平静值,三天内一直保持较高状态,运动后 48h IL 6 达峰值。他们同时做的电镜观察显示,48h 是炎症细胞浸润最严重的时期,72h 出现恢复。因而他们以为,IL 6
9、 与运动性骨骼肌超微损伤有重要关联性,可作为一个重要的指标进行检测。陈秀英等研究发现,急性运动后大鼠血浆 IL 6 水平显著增高。 1 5 骨骼肌肌钙蛋白 I 对骨骼肌超微构造损伤的评价 骨骼肌的最基本收缩构造是肌小节,构成肌小节的蛋白漏出或表示出失常可直接反映骨骼肌微损伤。 肌钙蛋白(Troponin,Tn) 是由三个构造不同的亚单位构成的复合体,这三个亚单位分别是肌钙蛋白 C 亚型(TnC) 、肌钙蛋白 I 亚型(TnI) 和肌钙蛋白 T 亚型(TnT)。TnI 分子量为 21000 道尔顿,是肌动蛋白抑制亚基。它有三种亚型: 慢速骨骼肌型肌钙蛋白 I(Slow Skeletal Musc
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