冠心病合并抑郁症的流行病学特点、发生机制及治疗,精神病学论文.docx
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1、冠心病合并抑郁症的流行病学特点、发生机制及治疗,精神病学论文在当今社会,抑郁、焦虑等心理障碍疾病的发病率越来越高,当合并其他慢性疾病如冠心病、高血压、糖尿病等时,将严重影响疾病的治疗与预后。当前冠心病合并抑郁症的发病率远高于普通人群,现已有研究证实,抑郁症是冠心病的独立危险因素,可使冠心病患者预后恶化。本文就抑郁症与冠心病之间的关系、流行病学特点以及当前诊疗情况进行综述。 1 冠心病与抑郁症的流行病学特点 冠心病是当下世界上致死率最高的疾病之一,抑郁症作为冠心病的独立危险因素,在冠心病病人中发生率明显升高。在美国急性冠脉综合征的患者中,每年有超过 1 700 万的人口存活下来,这个数字平均以每
2、年 120 万的比例逐年增加。这些病人中,2/5 的病人合并有抑郁异常感觉和状态,并且出院后抑郁异常感觉和状态持续存在。Scherrer 等对 4 037 例有心梗病史的严重抑郁障碍患者随访 39 个月后发现,未经充分治疗与难治性抑郁症患者的死亡率分别是治愈者的 3. 04 和 1. 71倍。但是一些心脏病中心的研究发现,一线医生不能有效地辨别心梗后病人能否合并有抑郁,心梗后抑郁的治疗比例缺乏 15%。(中国城市非精神科病人抑郁、焦虑及抑郁合并焦虑异常感觉和状态患病率研究表示清楚,心血管病人伴发抑郁率为 22. 8%,且女性发病率高于男性。心血管医生对抑郁症患者诊断率为 3. 7%,对抑郁障碍
3、患者治疗率更低,平均为 2. 4%。 2 抑郁症与冠心病的发生机制 抑郁对冠心病产生影响的病理生理机制尚不特别清楚,当前大量的临床研究发现抑郁主要通过生物学机制及行为学机制对冠心病产生影响。 2 1 生物学机制 2 1. 1 血小板活性加强 5-羟色胺(5-HT) 是一种单胺型神经递质,抑郁症患者血液中 5-HT 浓度明显升高,5-HT 与血小板外表受体结合,能够激活血小板。与非抑郁状态相比,抑郁状态下,血小板活性加强,激活的血小板糖蛋白b/a 受体和 P-选择素明显增加,血浆中 球蛋白及血小板因子-4 水平明显增加。 这可能是抑郁患者心血管事件增加的原因之一。 SADHART 试验表示清楚,
4、急性冠脉综合征合并抑郁的患者使用舍曲林(5-HT 再摄取抑制剂) 治疗 24 周后,血浆中 球蛋白和 P-选择素含量下降,血小板活性被抑制。 2 1. 2 炎症反响与氧化应激 冠脉粥样硬化是一种非特异性炎症反响,当前研究证实多项炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF- ) 、白细胞介素-1(IL-1) 、C 反响蛋白(CRP) 、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM1) 、可溶性血管细胞黏附因子-1 等与冠心病密切相关。无冠心病的抑郁病人与非抑郁病人相比,CRP 水平明显升高。NHANES 研究发现,有重度抑郁的患者 CRP 水平比非抑郁病人明显升高(OR =1. 64) ,并且数据表示清楚抑郁患者外
5、周血白细胞总数及 B 细胞、T 细胞升高。 Schaefer 等研究发现,大脑血管内皮细胞表示出sICAM-1 水平与抑郁症密切相关,并且心理压力增加循环粒细胞、淋巴细胞、单核细胞中 sICAM-1 的表示出。 在冠心病及抑郁的病人中,炎症因子水平升高,具有抗炎症作用的 -3 型多不饱和脂肪酸浓度、IL-10 水平下降。Parissis 等研究发现,抑郁患者体内 IL-10 水平下降,而促炎症因子 IL-6、TNF- 水平升高。在大多数心理疾病中,氧化应激与炎症反响密切相关。活性氧(ROS) 可增加细胞膜脂质过氧化。ROS 通过有氧代谢的生理及病理生理经过产生,抑郁症引起的心理压力亦可使得 R
6、OS 水平增加,引起局部组织缺血、炎症反响。这些研究反映了抑郁状态下炎症反响及氧化应激加强,可增加心血管事件发生风险。 2 1. 3 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调节异常 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamo hypophyso adrenalaxis,HPA) 是神经内分泌系统的重要组成部分,介入控制应激反响,并调节多项身体活动。抑郁状态可激活 HPA,引起交感神经系统亢进,进而引起血儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素) 水平和血清皮质醇水平增高。Gold 等发现,严重的抑郁患者脑脊液及血浆中去甲肾上腺素增加,心率加快,血压升高,并且高水平儿茶酚胺可使心肌收缩力加强,心肌兴奋性增加
7、,可导致不良心血管事件的发生。皮质醇水平升高,可引起糖及脂质代谢紊乱,造成高脂血症及胰岛素抵抗。 这些都能够通过促炎症因子的作用而导致代谢综合征,增加心血管病风险。Otte 等对 693 名冠心病病人测定24 h 尿皮质醇,合并抑郁的冠心病患者24 h 尿皮质醇水平明显高于非抑郁患者(42 25) vs (36 20) g d 1,P 0. 01。 2 1. 4 心率变异性降低 心率变异性是指心电图上窦性心律两个连续 R 波间隔的标准差,即逐次心跳周期差异的变化情况,它反映了血液循环动力学改变或存在其他生理干扰时自主神经系统改变心率的能力。 在迷走神经活性增高或交感神经活性减低时,心率变异性增
8、高,反之降低。多项临床研究也发现,抑郁症患者以及抑郁症合并冠心病患者心率变异性下降,使心律失常发生风险大大增加,对于新近发生心肌梗死的患者或者稳定的冠心病患者来讲,是其死亡率的有力且独立的预测因素。 2 1. 5 内皮功能紊乱 血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞,可通过分泌一系列NO、PGI2、ET-1 等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓构成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反响等功能,进而维持血管平衡稳态。内皮功能紊乱是心血管疾病患者发生心脏死亡事件的独立危险因素。 Pizzi 等研究发现,抑郁症患者血管内皮功能紊乱,内皮细胞释放的舒血管因子如 NO 等减少,缩血管因子
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