【精品】基础心电图-研究生临床技能心电图培训(可编辑.ppt
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1、基础心电图-研究生临床技能心电图培训2023/2/2【可编辑】1887年 英国 Waller 人类历史第一份EKG1898年 Wenkebach “心电宗师”提出房室传导阻滞 1903年 荷兰 Einthoven 首创心电图导联系统 心电图应用临床 “心电图之父”1942年 Goldberger 创建常规12导联体系19032015年百年历史Katz、Lewis、Langerdorf、Pick、Schamroth“心电学大师”相继提出窦房结、差传、早搏等概念;房颤、室速等机制;建立正常数值、诊断标准。他们的辛勤劳动和潜心研究 使心电图成为一门成熟学科。以心电学家命名的疾病如Brugada、wo
2、lf-parkinson-white综合征我国著名心电学家:郭继鸿、胡大一、卢喜烈、吴翔张文博 2005年获中华医学会“心电学终身成就奖 成熟学科,充满活力!成熟学科,充满活力!群星璀璨的心电学家群星璀璨的心电学家 95%左右的心脏性猝死者患有严重器质性 心脏病,5%的心脏性猝死者心脏结构无改 变,而仅有电生理异常,称为原发性电疾 患(Primary electrical disorders),心电图对 这类疾患有特异性诊断价值。1992年西班牙Brugada两兄弟首次报道。心电图改变发生机制:基因突变引起的钾通道缺陷,诱发室性心律失常。心电图特征:V1V3导联ST抬高,呈右束支或类右束支图形
3、。Brugada综合征简称E波,由Fontaine1977年首先报道。该波见于致心律失常性右室发育不良患者,对诊断该病有特异价值。心电图特征:V1、V2终末有小棘波Epsilon波波+动态心电图 捕捉心律失常和心肌缺血+遥测心电图 应用于CCU、ICU病房监测+运动平板心电图 检出静息状态下不易出现的心肌缺血+植入式动态心电监测仪 监测1-2年 诊断心源性晕厥+体外电转复、体外电除颤 抢救房颤室颤 发明人Lown获诺贝尔奖-光辉载入史册+心脏起搏器挽救三度房室传导阻滞、病窦 20世纪医学重大成果+置入型心律转复除颤器(ICD)降低心脏性猝死+射频消融术治疗Af、AF、VT 、Psvt+90%以
4、上心律失常必须用心电图诊断+心电图是心肌梗死最早的确诊检查+心电图是心源性晕厥的确诊证据:长R-R间期、Brugada波+指导AMI治疗+指导评价抗心律失常治疗+评价起搏器功功能不可取代、强大生命力、枝繁叶茂、前景绚丽辉煌 心电图价值心电图价值 没有一种现代检查手段能取代没有一种现代检查手段能取代ECG!+冠造和冠脉CT可以诊断CHD,但无法诊断心律失常+UCG和X线检查可以直视心脏大小,亦无法诊断心 律失常,诊断心肌缺血也欠缺。价值价值:不可取代、时效性及性价比高、强大 生命力、茁壮成长、前景绚丽辉煌 ECG波形犹如生命密码等待我们去研究、破译!波形犹如生命密码等待我们去研究、破译!第一节什
5、么是心电图呢?什么是心电图呢?心脏机械收缩之前,先产生电激动,这种电激动可经人体组织传到体表。心电图(ECG)就是利用心电图机从体表记录心脏电活动变化产生的曲线图形。SO:心心电电图图就就是是把把心心脏脏电电激激动动用用心心电电图图机机记记录录下下来来,以以辅辅助助临临床床诊诊断断心心脏脏疾疾患患的的无无创创绿绿色色检检查。查。生命维持-依靠心脏跳动-依赖于心脏电激动-电激动依赖于窦房结-房室结-心脏传导系统 !心脏是世界上最强大的泵!心脏是最完美精密巧妙的“仪器”第二节心电图测量第二节心电图测量q在肢体导联中P波振幅0.25 mV;胸导联中0.2 mV。qP波异常高尖(、avF导联明显),P
6、波时限正常(2.5mv;RV5+SV14.0mv(男),3.5mv(女)R1.5mv;R+S2.5mv;RavL1.2mv;RavF2.0mv;2.QRS时间增宽达0.10S0.12S。3.电轴左偏,大多在-10-30之间。4.继发性ST-T改变:在以R波为主的导联,T波低平、双向或倒置。同时可伴有ST段呈缺血型压低0.05mv。左室肥大左室肥大左室肥大左室肥大qRV11.0mv;V1呈qR或Rs、R型,且V1的R/S1。qRavR0.5mv、R/Q(或R/S)1。qRV1+SV5(V6)1.2mv。qV5、V6导联明显出现S波,即R/S+110。qST段压低、T波倒置出现于V1V3导联,有时
7、T波深倒置。右室肥大右室肥大q可能因为两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图。q仅表现为一侧心室肥大而掩盖另一侧心室肥大的存在。q双侧心室肥大,既表现为右室肥大图形如:V1导联R波为主,电轴右偏,又存在左室肥大的某些征象如:V5导联电压增高。+诊断心房心室大的金标准是心脏超声检查+目前依据“心电图诊断指南”:心电图报告为描述性诊断,如:P波高电压 或左室面高电压诊断1.ST段偏移:qST段下移:为心肌缺血最重要的表现。在任何导联,ST段下移幅度0.05mv即有诊断价值。q ST段抬高:反映透壁性心肌缺血,见于变异性心绞痛及急性心肌梗死。qST段平直延长:时间0.12秒,ST段与
8、T 波升肢交接处变锐,也提示心肌缺血。常见的常见的ST-TST-T改变类型示意图改变类型示意图A 正常的ST-T形态 B 心房复极向量(TA向量)引起假性ST段降低 C 单纯J点降低 D 缺血型ST段降低(下斜型)E 缺血型ST段降低(水平型)F 单纯T波倒置常见的常见的“损伤型损伤型”STST段抬高的形态段抬高的形态A.平抬型 B.弓背型 C.上斜型 D.凹面向下型 E.单向曲线型 2.T波改变 主要表现为T 波低平、双向或倒置;典型的缺血性 T 波常呈“冠状T”。即T 波双支对称,顶端变尖。在心肌缺血时T 波改变比 ST 段下移多见,但特异性不如 ST 段高。这是因为引起 T 波改变的因素
9、较多,如心肌炎、电解质紊乱、左右室肥大、心肌病、洋地黄药物、神经紊乱、慢性心包炎等。因此必须结合临床做出诊断。主要表现为T波倒置,当呈“冠状T时”,则具有诊断意义。缺血性T波的特点:q升肢与降肢基本对称,波形变窄。q顶端变的高耸,呈箭头状。qT波由直立变为倒置。表现为ST段抬高和对应性ST段下移:q局限于几个相关的导联,如下壁导联。qST段抬高的形态为弓背向上。q ST段抬高的程度十分显著,且与Q波、T波共同形成类单向曲线。q ST段抬高呈动态变化,一般于2周左右回至基线。出现病理性Q波或QS波:v病理性Q波是指Q波时限0.04秒,振幅大于同导联的1/4R波或Q波有切迹。v在诊断病理性Q波之前
10、,应注意排除位置性Q波。v心内膜下心肌梗死时无病理性Q波。心梗发生后数分钟或数小时。首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,在心电图上产生巨大高耸的T波,以后迅速出现ST段抬高,ST-T也可连成单向曲线,但尚未出现坏死性Q波,相对应的导联可有ST段下移及T波倒置的相反改变。v巨大高耸的T波,或斜型抬高的ST段。vST-T偶可成单向曲线,但尚未出现坏死性Q波。v急性损伤阻滞,QRS波时间轻度延长,QRS振幅可增高。上述特征可持续数小时。坏死、损伤与缺血的特征在此期中均同时出现。v开始出现坏死性Q波,并逐渐加深加宽,QRS振幅可降低或被 QS 型波所代替。v面向损伤区导联的ST段抬高逐渐加重,呈弓背向上状
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