2外科休克.ppt

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1、外科休克襄樊职业技术学院医学院临床教研室外科休克概述休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。病理生理(一)微循环改变在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。在体克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在休克后期，微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红

2、细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。(二)代谢变化首先是能量代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。(三)内脏器官的继发性损害1.肺休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细管内皮细胞受损后，血管壁能通透性增加，导致肺间质水肿。2.肾在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。3.心休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致

3、心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。4.脑休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。5.胃肠道严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。6.肝在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。临床表现1.休克代偿期中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。2.休克抑制期神情淡漠、反应迟

4、钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。表休克各期的临床表现要点皮肤粘膜分期程度神志口渴脉搏血压体表血管尿量估计失色泽温度血量休轻度神志清口渴开始正常或收缩压正常正常正常克楚,伴有苍白发凉100次/分或稍升高20%以下代痛苦表以下,尚舒张压增（800ml以偿情,精神有力高，脉压缩下）期紧张小中度神志尚清很口渴苍白发冷100120收缩压90表浅静尿少楚，表情次/分70mmHg,脉塌陷,20

5、%淡漠脉压小毛细血管40%充盈迟缓(8001600ml)休重度意识模非常口显著苍厥冷速而细收缩压在毛细血管尿少或40%以克糊,甚至渴,可白,肢（肢端弱,或摸70mmHg以充盈非常无尿上(1600抑昏迷能无主端青紫更更显）不清下或测不到迟缓，表以上）制诉 浅静脉塌期陷诊断在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症，应认为休克已经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则提示病人已进入休克抑制期。休克的监测(一)一般监测1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.脉率4.血压通常认为，收缩压90mmHg、脉压差20

6、mmHg是休克存在的表现。5.尿量尿量25mlh、比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。(二)特殊监测1.中心静脉压CVP的正常值为0.490.98kPa(510cmH2O)。当CVP0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩 或 肺 循 环 阻 力 增 高；若 CVP超 过1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。2.肺毛细血管楔压(PCWP)PAP的正常值为1.32.9kPa(1022mmHg);PCWP的正常值为0.82kPa(615mmHg)。若PCWP低于正常值，则提示有血

7、容量不足(较CVP敏感。PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。3.心排出量和心脏指数心排出量(CO)是每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为46/min。单位体表面积的心排出量称心脏指数(CI),正常为2.53.5L/(minm2)。根据上述的CO值，可按下列公式计算出总外周血管阻力(SVR)：平均动脉压-中心静脉压SVP=80心排出量正常值为100130kPaminL4.氧供应及氧消耗DO2是指机体组织所能获得的氧量，VO2是指组织消耗的氧量。DO2和VO2可通过公式计算而得：DO2=1.34SaO2HbCO10VO2=(CaO2-CvO2)CO10CaO2=1.34SaO2H

8、b;CvO2=1.34SvO2HbSaO2动脉血管氧饱和度CaO2动脉血氧量CvO2静脉血氧含量SvO2混合静脉血氧饱和度Hb血红蛋白浓度5.动脉血气分析动脉血氧分压(PaCO2)正常值为10.713.0kPa(80100mmHg),二氧化碳 分 压(PaCO2)正 常 值 为 4.8 5.8kPa(3644mmHg),碱 剩 佘(BE)正 常 值 为-3+3mmol/L，血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为7.357.45。6.动 脉 血 乳 酸 盐 测 定，正 常 值 为 11.5mmol/L。7.弥散性血管内凝血的检测血小板计数低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长

9、3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和血涂片中破碎红细胞超过2%。8.胃肠粘膜内pH监测休克时的缺血和缺氧可很早反映在胃肠道粘膜。治疗(一)一般紧急治疗创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。(二)补充血容量(三)积极处理原发病治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。(四)纠正酸碱平衡失调(五)血管活性药物的应用血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。1.血管收缩剂包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。2.血管扩张剂主要分-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。3.强心药(六)其他脏器功能的维持(七)弥散性血管

10、内凝血的治疗可用肝素抗凝治疗，一般剂量为1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用10000U(1mg相当于125U左右)。(八)皮质类固醇阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地塞米松13mg/kg，静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用12次。但最近的研究认为，对于重症休克者，也可持续23天甚至更长时间，将有利于抢救工作。(九)其他药物钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔

11、硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素(PGS)，如输注前列环素(PGI2)以改善微循环；三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。失血性休克失血性休克(hemorrhagicshock)多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,即出现

12、休克。主要表现CVP降低、回心血量减少和CO下降所造成的低血压。神经-内分泌机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。治疗(一)补充血容量先经静脉快速(3045分钟内)滴 注 等 渗 盐 水 或 平 衡 盐 溶 液 10002000ml.表中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血给强心药物，纠正容量相对过多酸中毒(舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补血试验(二)止

13、血如用指压法控制体表动脉大出血、用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，(肝脾破裂出血)，手术才是根本性的处理。创伤休克创伤性休克(traumaticshock)见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等等。治疗1.补充血容

14、量2.纠正酸碱失调3.手术治疗脓毒性休克常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵为G-杆菌，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起全身性炎症反应，最终可导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。关于外科严重感染的相关细胞因子的研究已有不少进展，其中对于全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的概念已经有较多的认识。SIRS的进一

15、步发展即可导致休克和多器官功能衰竭(MOF)。感染性休克的血流动力学改变有，高动力型即(高排低阻型休克)表现为外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或增高。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型又称(低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。“暖休克”比较少见，是部分G+菌感染后的休克早期表现。”冷休克”则多见，由G-菌感染所致的休克、以及G+菌感染的休克后期，都表现为“冷休克”。治疗1.补充血容量表感染性休克的临床表现临床表现冷休克(低排高阻型)暖休克(高排低阻型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12秒脉膊细速慢、搏动清楚脉压(mmHg)30尿量(每小时)30ml2.控制感染考虑选用第三代头孢菌素。3.纠正酸碱失衡滴注5%碳酸氧钠200ml。约1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。4.心血管药物的应用5.皮质激素治疗糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。主张短期使用，不超过48小时。6.其他治疗营养支持