门静脉高压症病人的护理课件.ppt
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1、门静脉高静脉高压症病人的症病人的护理理 Portal hypertension 外二科 查 梅 问题一:什么是门静脉高压症?问题二:门脉高压后发生什么样的病理生理改变?问题三:门脉高压的临床表现是什么?问题四:门脉高压的治疗原则是什么?问题五:门脉高压病人有哪些护理措施?解剖与生理概要解剖与生理概要正常正常门静脉静脉压约1.27-2.35kPa(13-24cmH1.27-2.35kPa(13-24cmH2 2O)O)之之间,平均平均1.76kPa(18cmH1.76kPa(18cmH2 2O)O)左右;肝静脉左右;肝静脉压0.49-0.49-0.88kPa(5-9cmH0.88kPa(5-9c
2、mH2 2O)O)。门静脉主干是由静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉系膜上静脉和脾静脉汇合而成,后合而成,后者收集者收集肠系膜下静脉的血液。系膜下静脉的血液。肝肝脏是人体唯一享受双重血液供是人体唯一享受双重血液供应的器官。正常肝血的器官。正常肝血流量流量1500ml/min1500ml/min,约是心是心输出量的出量的20%-25%20%-25%。它的双。它的双重血液供重血液供应,这是与腹腔内其他器官不同的。肝是与腹腔内其他器官不同的。肝动脉脉是来自心是来自心脏的的动脉血,主要供脉血,主要供给氧气,氧气,门静脉收集消静脉收集消化道的静脉血主要供化道的静脉血主要供给营养。养。门静脉特点门静脉特点位
3、于两个毛位于两个毛细血管网之血管网之间,一端是胃、,一端是胃、肠、脾、胰的、脾、胰的毛毛细血管网,另一端是肝小叶内的肝血管网,另一端是肝小叶内的肝窦(肝的毛(肝的毛细血血管网)。管网)。与腔静脉系之与腔静脉系之间有四个交通支,即胃底、食管下段交有四个交通支,即胃底、食管下段交通支;直通支;直肠下端、肛管交通支;前腹壁交通支和腹膜下端、肛管交通支;前腹壁交通支和腹膜后交通支。后交通支。无瓣膜,其无瓣膜,其压力通力通过流入的血量和流出阻力形成并流入的血量和流出阻力形成并维持。持。门静脉和肝静脉和肝动脉之脉之间关系密切,当关系密切,当门静脉血流增加,静脉血流增加,肝肝动脉血流就减少;如脉血流就减少;
4、如门静脉血流减少,肝静脉血流减少,肝动脉血流脉血流即增加。即增加。贲门周周围血管解剖血管解剖冠状静脉:包括胃支、食管支及高位食管支,冠状静脉:包括胃支、食管支及高位食管支,“异位异位”高位食管支。高位食管支。胃短静脉:胃短静脉:胃后静脉:胃后静脉:左膈下静脉;左膈下静脉;v胃底、食道下段交通支:门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉;v直肠下端、肛门交通支:直肠静脉与下腔静脉相通;v前腹壁交通支:脐旁静脉、腹上深静脉、腹下深静脉与上下腔静脉相通;v腹膜后交通支:腹膜后静脉丛和下腔静脉相通。门脉高压症四个重要的交通支图1胃底、食管下段交通支直
5、肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支定义与分类定义与分类门静脉静脉压力超力超过24cmH2O24cmH2O或或2.35kPa2.35kPa时称称门静脉高静脉高压症症(portal hypertension=PH);临床表床表现为脾脾肿大、脾功能亢大、脾功能亢进,进而而发生食管胃底静生食管胃底静脉曲脉曲张、呕血和黑便,以及腹水等症状;、呕血和黑便,以及腹水等症状;门静脉血流阻力增加是静脉血流阻力增加是门静脉高静脉高压症的始症的始动因素,按阻因素,按阻力增加的部位,将力增加的部位,将门静脉高静脉高压症分症分为肝前、肝内和肝后肝前、肝内和肝后三型。三型。肝内型:肝内型:(窦前、前、窦后、后、窦
6、型)型)肝炎后肝硬化引起肝肝炎后肝硬化引起肝窦前,前,窦后阻塞后阻塞我国我国90%门脉高脉高压属于肝炎后肝硬化属于肝炎后肝硬化肝前型:肝前型:门静脉主干或主要属支、静脉主干或主要属支、窦后肝静后肝静脉或下腔静脉阻塞脉或下腔静脉阻塞(畸形、血栓等畸形、血栓等)肝后型:肝后型:Budd-Chiari综合症、合症、心衰、心包炎心衰、心包炎 脾淤血纤维组织增生、脾髓组织再生破坏血细胞的功能增加充血性脾大、脾亢。1.脾大、脾亢 门静脉高静脉高压后病理后病理变化化2.2.交通支扩张交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张 静脉曲张,表面黏膜变薄,易为胃酸食物损伤,尤其在咳嗽、呕吐、负重,腹内压力突然升高时,可使
7、门脉压剧增,血管破裂大出血!直肠下段、肛管交通支扩张 直肠上、下静脉丛扩张,引起继发性痔和痔出血。前腹壁交通支扩张 引起腹壁静脉曲张腹膜后交通支扩张 腹膜后小静脉曲张充血 3.3.3.3.腹腹腹腹 水水水水门脉压增高,血管滤过压高,漏出性腹水血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加,回流不畅,大量淋巴液从肝表面漏入腹腔造成腹水。肝功能障碍,蛋白合成减少,血浆胶体渗透压降低,造成腹水。肝功能障碍,对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力减弱,肾小管对水钠的重吸收增加,造成腹水。脾大、脾亢左肋下可摸到肿大的脾脏,巨大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表现为三少:WBC 3109/L RBC 2.51010/L 或Hb 70
8、 g/L 血小板(7080)109/L呕血、便血(易致休克和肝昏迷)食管胃底静脉曲张破裂是门 静脉高压病人常见危急的并发症,出血难以自止,容易发生严 重休克,甚至肝衰竭而死亡腹水是肝功能失代偿的表现。大出血加重肝功能的损害,腹水加重。其他(黄疸、蜘蛛痣、肝掌、腹壁怒张、内痔)临床表现Child肝功能分级相关检查血象三少:WBC、RBC、血小板减少。肝功能:蛋白代谢异常,清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,黄疸指数升高。食管吞钡:食管静脉曲张。B超:肝硬化,脾大,腹水。胃镜检查:可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。外科治疗目的:预防和控制急性食管-胃底静脉曲张破裂引起的大
9、出血;消除脾大和脾功能亢进;治疗顽固性腹水。肝硬化病人40%食管胃底静脉曲张其中50%60%可并发大出血说明有静脉曲张也不一定发生大出血手术可加重肝功损害导置肝功能衰竭因此有静脉曲张但没有出血的病人不宜作预防性手术决定治疗方案的依据门脉高压的病因门脉系统可利用情况医生技能及经验外科治疗的目的止血!对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗非手术治疗非手术治疗非手术治疗非手术治疗1.输血、补液,维持血容量2.药物降低门脉压力 垂体加压素 20U5%葡萄糖200 ml静脉滴注,2030分钟内滴完,4小时后可以重复使用据文献及教科书记载,有明显黄疸、腹水、肝功能严重受损的病人发生大出血时,手术死亡率高达60%
10、70%,应尽量非手术治疗。奥曲肽选择性降低门脉血流,抑制消化液分泌,有效率80%,主要用于内分泌素瘤及急性胰腺炎和门脉高压出血的治疗。施他宁选择性降低门脉血流,用于门脉高压大出血,有效率80%三三腔腔二二囊囊管管止止血血胃囊150200ml食管囊100150mlv利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉,达到止血目的,是一种简单 而有效的止血方法。常为临时性措施。插管方法:插管方法:插管方法:插管方法:向气囊内注气了解充气量、有无漏气涂上石蜡油,经鼻孔插入三腔二囊管先向胃囊注入气体150200ml,夹管,拉出管子到不能拉动再向食道囊注气100150ml,夹管标明三个腔道的名称和注气的时(
11、1)向气囊内注气了解充气量、有无漏气(2)涂上石蜡油,经鼻孔插入三腔二囊管(3)先向胃囊注入气体150200ml,夹管,拉出管子到不能拉动(4)再向食道囊注气100150ml,夹管(5)标明三个腔道的名称和注气量(6)用10002000ml生理盐水洗胃,直到抽出胃液澄清,证明有效(7)用滑车装置,在管的末端悬挂0.5kg重物、牵拉压迫胃底三腔二囊管牵拉压迫胃底三腔二囊管牵拉压迫胃底三腔二囊管牵拉压迫胃底三腔二囊管牵拉压迫胃底三腔二囊管注意事项三腔二囊管注意事项三腔二囊管注意事项三腔二囊管注意事项 病人头转侧,吐出全部唾液,以防误吞 严密观察,防止食道囊滑出,堵塞气管 放管不宜超过五天,每12小
12、时放气1020分钟,以防黏膜坏死 出血停止后,停留管子24小时才拔管 拔管时先抽空食管囊,后抽空胃囊,最后拔管 三腔管的缺点三腔管的缺点使使80%食管胃底曲食管胃底曲张静脉出血得到控制,静脉出血得到控制,约一半的病人排空气囊后立即再出血;一半的病人排空气囊后立即再出血;即使技即使技术熟熟练的医的医师使用气囊使用气囊压迫装置,迫装置,其并其并发症的症的发生率有生率有10%20%,并,并发症症有吸入性肺炎、食管破裂、窒息。有吸入性肺炎、食管破裂、窒息。内内内内镜镜治治治治疗疗注入硬化剂 注入曲张的血管内 或黏膜下,近期疗效不错,但是容易引起黏膜坏死再出血。曲张血管套扎术可以取得立竿见影的疗效,但是
13、容易引起黏膜坏死再出血。经颈内静脉肝内内静脉肝内门体分流体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt)分流口径:分流口径:8 10mm适适应症:适症:适应于食管胃底曲于食管胃底曲张静脉破裂出血静脉破裂出血经药物和物和硬化硬化剂治治疗无效,肝功能失代无效,肝功能失代偿、不宜行急症、不宜行急症门体分体分流手流手术的病人。的病人。治疗TIPPS急诊手术适应证非手非手术治治疗治治疗(包括内(包括内窥镜硬化硬化剂治治疗或套或套扎扎术)无效,曲)无效,曲张静脉持静脉持续出血;出血;长期硬化期硬化剂治治疗无效;无效;胃底静脉曲胃底静脉曲张或或门静脉高静
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