2022一氧化碳中毒4_关于一氧化碳中毒.docx
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1、2022一氧化碳中毒4_关于一氧化碳中毒 一氧化碳中毒4由我整理,希望给你工作、学习、生活带来便利,猜你可能喜爱“关于一氧化碳中毒”。 一氧化碳中毒临床治疗指南(四) 九、一氧化碳(CO)中毒迟发脑病 CO中毒迟发脑病(DNS)指ACOP患者神志醒悟后,经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异样为主的神经系统疾病。 1流行病学:(1)发病率:国外报道本病近10年发病率20一60;国内报道本病发病率约为02一473,重度 ACOP患者可达10一40。(2)发病年龄:40岁为常见 发病年龄,但 DOI:10,3760cmajin10096906202205025 基金项目:“十一
2、五”科技支撑项目:急性职业中毒救治关键技 术探讨(BAl06801) 作者单位:100020北京,首都医科高校附属朝阳医院高压氧科 通讯作者:高春锦,电子信箱:gehjwhotmailtom 10岁。4“;国外报告,发生迟发脑病的患者中90以上的患 者年龄5079岁。(3)好发因素:1992年一项针对223例 ACOP住院患者的流行病学分析建立的Logistic回来方程, 提示了发生DNS的6大危急因素,即年龄、脑力劳动、高血 压病史、昏迷时间、精神刺激、头昏乏力持续时间,其中最大 的危急因素是昏迷时间4 h以上和发病年龄40岁以上,并 认为当概率等于0。85时发生DNS的可能性最大”“。 2
3、建立迟发脑病动物模型并进行相关探讨:1997年Piantadosi等H引报告制备了ACOP动物模型并用此动物模型探讨了大鼠ACOP后凋亡和迟发神经元损伤。2022年赵天智等引报告采纳急性静态CO吸入的方法制备大鼠DNS动物模型,并采纳Morris水迷宫评价中毒后大鼠认知记忆实力的变更。病理结果示皮层海马神经元坏死,在变性坏死的神经元四周胶质细胞浸润。付守芝等51。报告用腹腔注射的方法建立了DNS大鼠动物模型。 尽管迟发脑病动物模型尚不完备,但利用此模型进行了 有关迟发脑病机制的探讨。2001年葛环等21进行的动物实 验显示,ACOP后大鼠血小板活性增高,脑组织细胞粘附分 子表达增加导致脑微小动
4、脉血栓形成趋势并引起白细胞浸 润造成脑组织损伤是DNS的重要发病因素之一。关里 等p引用腹腔注射法制作ACOP大鼠动物模型,并用微透析 技术视察大鼠ACOP后纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物的 改变,结果显示,DA在神经元缺血性坏死中有重要作用。 DNS的发病过程有一个明显的假愈期,其病理变更为大 脑半球广泛脱髓鞘,与播散性脑脊髓炎和多发性硬化病理改 变非常相像。很有可能是脑损伤后CNS免疫反应中免疫细 胞的激活过程所致。Thom等1在试验大鼠脑内检测到巨 噬细胞和CD。T淋巴细胞浸润,并认为免疫炎症损伤可能参 与了DNS的发病过程。 3专家共识:以下因素简单发生迟发性脑病:(1)年龄 在40
5、岁以上。(2)昏迷时间长。(3)患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。 (5)急性中毒时有并发症,如感染、脑梗死。(6)中重度患 者在急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。 4临床表现:(1)假愈期:急性期经抢救治疗神志复原, 症状改善,经过一段时间(多为23周)看似正常,称假愈 期。据统计87的患者发生DNS在ACOP后的1个月内, 少数患者可短到12 d,个别患者长达23个月。(2)发病 过程:多数亚急性起病,症状以记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异样最为常见。大部分患者病情在ACOP 后2周左右发展到高峰,少数患者在23 d内快速发展到 顶峰
6、,极少数患者发病过程4周。(3)主要症状及体征: 认知障碍。以痴呆为主,表现不同程度的记忆力、计算力、理 解力、定向力减退或丢失,留意力涣散,反应迟钝,思维障碍, 缄默不语,二便失禁,生活不能自理,严峻时可呈木僵状态。 认知障碍可以用MMSE评分测定。锥体外系统功能障碍。 绝大多数患者表现为震颤麻痹,患者表情呆滞、面具脸、摸 索、惊慌步态,与帕金森综合征不同之处在于四肢肌张力增 高显著而震颤不明显。个别患者表现出肌张力异样综合征、多动和扭转痉挛,偶见肢体徐动5“。精神症状。包括行 为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉。去 皮质状态。大脑白质损坏广泛和严峻,大脑半球皮质处于广 泛抑制
7、状态,以致皮质神经元的冲动不能传出,脑干神经冲 动上行传递受阻。脑干功能尚正常,处于去皮质状态,患者 无意识。局灶性神经功能缺损。半球白质或皮质有局灶 性损伤,表现为偏瘫、单瘫、失语、感觉丢失、皮层盲等。 5主要协助检查特点:(1)颅脑cT可见脑白质密度减 低,最常见发生部位是半卵圆中心和侧脑室旁,其次位于胼 胝体、额叶皮层下u形纤维、外囊。基底节可有对称性低密 度灶。部分病程较长的患者可出现脑萎缩p。(2)颅脑 MRI对迟发性脑病的诊断优于cT怕“,能显示cT不能发觉 的病变。MRI可见脑水肿消逝,表现为脱髓鞘、梗塞、软化 灶。除两侧苍白球的异样高信号病变外,还显示双侧多叶皮 质和白质的高信
8、号病变。可见基底节、脑室四周和半卵圆中 心白质对称性长T2WI信号,累及胼胝体、海马、皮层下U纤 维、外囊及内囊,皮质海绵状变更。晚期可见脑萎缩。(3) 脑电图检查可见无特异性变更,部分患者脑电图正常。异样 脑电图可以表现背景慢波化、理波削减,0、6慢波增多。 6诊断标准:(1)有明确ACOP病史。(2)有明确的假 愈期。(3)以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主 的典型临床表现。(4)影像学变更:脑cT和MRI变更主要 发生在半卵圆中心和侧脑室旁。苍白球常见对称性病变。 还可累及胼胝体、海马、皮层下u纤维、外囊,皮质海绵状改 变。晚期可见脑萎缩。(5)病程长,治疗比较困难。病程一 般3
9、6个月,少数患者病程达1年,遗留不同程度后遗症。 国外报告部分患者自愈,国内鲜有自愈报告。 7鉴别诊断:(1)急性一氧化碳中毒性脑病:可表现为 去皮质状态、智力障碍、震颤麻痹等,但无假愈期,为急性期 持续。(2)多梗死性痴呆:可表现为痴呆和神经系统功能障 碍,颅脑CT可有白质密度低和多灶性脑梗死,无ACOP史和 假愈期表现。(3)皮层下动脉硬化性脑病:中老年发病,主 要累及双侧侧脑室四周、半卵圆中心等皮层下脑深部白质, 以进行胜记忆障碍、轻度精神错乱、性格变更等精神症状作 为首发症状或唯一症状,无肌张力增高。(4)帕金森综合 征:可有肌张力增高、震颤和痴呆表现,但缺乏ACOP史及假 愈期。起病
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