比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制.pdf

《比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制.pdf（2页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、.比较、型超敏反应的发生机制比较、型超敏反应的发生机制型别参与成分简要发生机制型IgE(IgG4)、肥大细胞IgE 类特异性抗体，并与肥大（速发和嗜碱性粒细胞细胞和嗜碱性粒细胞上的 IgE型）Fc 段受体结合，使上述细胞处于活化状态,分泌多种生物活性介质，导致机体功能紊乱。型IgG、IgM、补体、巨抗体与细胞表面抗原结合后，（细胞噬细胞、NK 细胞等通过激活补体、发挥调理作用毒型）和 ADCC 作用导致的组织损伤型的特殊型（细胞刺激型）型（免疫复合物型）型（迟发型）IgG常见疾病举例药物和血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎等输血反应，新生儿溶血症，免疫性血细胞减少，抗膜性肾小球肾炎

2、抗体与靶细胞表面的抗原结甲状腺功能亢合后刺激靶细胞的功能进IgG、IgM 和 IgA 与相应抗原形成免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板T 细胞，巨噬细胞中等大小可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体，吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，导致组织损伤抗原特异性的 T 细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润为主要特征的慢性渗出性炎症。血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、全身性红斑狼疮传染性超敏反应、接触性皮炎T T、B B 细胞相互作用细胞相互作用B 细胞一般分为 B-1 细胞亚群和 B-2 细胞亚群。B-1 细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI 抗原),即非蛋白质类抗原如脂类

3、、多糖抗原等,这些抗原可直接激活 B细胞,无需 Th 细胞的辅助。B-2 细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD 抗原)即蛋白质抗原的免疫应答,且须有 Th 细胞的辅助。B-2 细胞占外周血 B 细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数 B 细胞在受刺激活化过程都需要双信号,其中 B 细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生 B 细胞活化的第一信号,这时的 B 细胞还只能是致敏 B 细胞,致敏 B 细胞必须再接受 T 细胞的辅助后(即 Th 细胞被抗原递呈细胞激活后产生了 CD40L,CD40L 与 B 细胞表面的 CD40 结合,成为 B 细胞.活化的第二信号)才能够活化。同样,T 细胞活化过

4、程也需要多种信号。当 TD 抗原被 B 细胞表面的 BCR 识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物,该复合物被 B 细胞内化加工为抗原肽,然后与 MHC II 类分子形成复合物,接着该复合物被 B 细胞递呈给 T 细胞的抗原受体(TCR),产生 T 细胞活化的第一信号。同时,B 细胞在识别抗原后表达了 B7分子,与 T 细胞表面的 CD28 结合提供 T 细胞活化的第二信号。由上可见,T 细胞需要 B 细胞提供的 MHC II 类分子复合物作为其活化的第一信号,这是由于 T 细胞具有 MHC 限制性,T 细胞只能识别由 B 细胞或其他 APC 加工、MHC 分子递呈的抗原肽。活化的 T 细胞产生分子信号,进一步刺激 B 细胞的分化和发育,完成体液免疫。在免疫应答过程中,T、B 细胞之间的相互作用是非常重要的。此外，在此过程中，T 细胞被抗原递呈细胞激活后,开始分裂增殖,并产生一些细胞因子,如 IL-2、IL-4、干扰素等,这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的 IL-1、IL-7 等共同作用于 B 细胞,使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样,各种细胞因子也是 T 细胞活化增殖所需要的。.