《急诊急性中毒》PPT课件.ppt

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1、急性中毒胜利油田中心医院急诊科(注0)第一部分 急性中毒诊治原则急性中毒诊治原则n n急性中毒是威胁人类的特殊疾病n n由于科技的迅猛发展,生存环境的恶化,人类接触的毒物增多,中毒概率增多,我国每年几万人急性农药中毒,各种中毒类位居疾病谱前列,急性中毒救治成为急诊医学面对的课题急性中毒诊治原则n n毒物种类毒物种类:化学毒物化学毒物(工业、农业、日常生活工业、农业、日常生活)、植物性、植物性毒物、动物性毒物毒物、动物性毒物n n急性中毒：指人体在短时间内一次或数次接触急性中毒：指人体在短时间内一次或数次接触大量或高大量或高浓度的毒物，迅速产生一系列病理生理变化，急速出现浓度的毒物，迅速产生一系

2、列病理生理变化，急速出现症状甚至危及生命症状甚至危及生命n n中毒综合征中毒综合征(toxic syndrome)(toxic syndrome)：某些毒物中毒可产生：某些毒物中毒可产生相同的临床表现。当临床上难以获得充足的病史以确定相同的临床表现。当临床上难以获得充足的病史以确定中毒的毒物时，中毒综合征对临床诊断和治疗有意义中毒的毒物时，中毒综合征对临床诊断和治疗有意义n n中毒综合征包括：抗胆碱能综合征、拟交感综合征、阿中毒综合征包括：抗胆碱能综合征、拟交感综合征、阿片制剂片制剂/镇静剂镇静剂/乙醇综合征、胆碱能综合征乙醇综合征、胆碱能综合征中毒综合征中毒综合征中毒综合征常见表现常见表现常

3、见毒物常见毒物抗胆碱能综合抗胆碱能综合征征谵妄、低热、尿潴留、皮肤发红谵妄、低热、尿潴留、皮肤发红和干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动和干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速、肠鸣音弱过速、肠鸣音弱抗组胺药、抗帕金森药、抗组胺药、抗帕金森药、阿托品阿托品、东莨菪碱、金刚烷、东莨菪碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药药、散瞳药、骨骼肌松弛药拟交感综合征拟交感综合征妄想、高热、多汗、高血压、瞳妄想、高热、多汗、高血压、瞳孔大、心动过速、反射亢进，严孔大、心动过速、反射亢进，严重时癫痫发作、低血压重时癫痫发作、低血压可卡因、苯丙氨、盐酸脱氧可卡因、苯丙氨、盐酸脱氧麻黄碱

4、、麻黄碱、伪麻黄碱麻黄碱、麻黄碱、伪麻黄碱阿片制剂阿片制剂/镇镇静剂静剂/乙醇综乙醇综合征合征昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、肺水肿、心动过缓、肠瞳孔小、肺水肿、心动过缓、肠鸣音弱、反射减低鸣音弱、反射减低麻醉剂、巴比妥类、麻醉剂、巴比妥类、苯二氮苯二氮卓类、导眠能、眠尔通、乙卓类、导眠能、眠尔通、乙醇、可乐定醇、可乐定胆碱能综合征胆碱能综合征精神错乱、中枢神经系统抑制、精神错乱、中枢神经系统抑制、流涎、流泪、二便失禁、呕吐、流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、小、肺水肿、心动过缓或

5、过速、癫痫发作癫痫发作有机磷有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、毒扁豆碱、依酚类杀虫剂、毒扁豆碱、依酚氯胺，毒菇氯胺，毒菇急性中毒的诊断n n中毒史n n临床表现n n实验室检查急性中毒的诊断n n中毒史的采集为诊断首要环节(注1)n n生产性中毒 接触毒物种类、数量、途径、同伴发病情况n n非生产性中毒 精神状态、本人或家人服药、收集盛放毒物容器、纸袋、剩余毒物n n仔细询问过程、症状、治疗药物与剂量、治疗反应急性中毒的诊断 *特征性临床表现特征性临床表现n n呼气、呕吐物、体表呼气、呕吐物、体表气味气味:蒜臭味蒜臭味-有机磷农药有机磷农药 酒味酒味-酒精酒精,其他醇类化合物

6、其他醇类化合物 苦杏仁味苦杏仁味-氰化物氰化物,含氰甙果仁含氰甙果仁 尿味尿味-氨水氨水,硝酸铵硝酸铵n n皮肤皮肤:樱桃红樱桃红-氰化物氰化物,CO ,CO 潮红潮红-酒精酒精,抗胆碱药抗胆碱药 紫绀紫绀-亚硝亚硝酸盐酸盐,苯的氨基与硝基化合物苯的氨基与硝基化合物 多汗多汗-有机磷毒物有机磷毒物,毒蘑毒蘑,解热解热阵痛剂阵痛剂 无汗无汗-抗胆碱药抗胆碱药 牙痕牙痕-毒蛇毒蛇,毒虫咬蛰毒虫咬蛰n n眼眼:瞳孔缩小瞳孔缩小-有机磷有机磷,阿片类阿片类 瞳孔扩大瞳孔扩大-抗胆碱药抗胆碱药,可卡因可卡因,苯丙胺类苯丙胺类 视力障碍视力障碍-有机磷有机磷,甲醇甲醇,肉毒毒素肉毒毒素n n口口腔腔:流涎

7、流涎-有机磷毒物有机磷毒物,毒蘑毒蘑 口干口干-抗胆碱药抗胆碱药,苯丙胺类苯丙胺类 n n神经系统神经系统:嗜睡、昏迷嗜睡、昏迷-镇静催眠药镇静催眠药,抗组胺类抗组胺类,抗抑郁药抗抑郁药,醇类醇类,阿片类阿片类,有机磷有机磷,有机溶剂有机溶剂 抽搐惊厥抽搐惊厥-毒鼠强毒鼠强,氟乙酰胺氟乙酰胺,有机有机磷磷,氯化烃类氯化烃类,氰化物氰化物,肼类肼类,士的宁士的宁 肌肉颤动肌肉颤动-有机磷有机磷,毒扁毒扁豆碱豆碱 谵妄谵妄-抗胆碱药抗胆碱药 瘫痪瘫痪-肉毒毒素肉毒毒素,可溶性钡盐可溶性钡盐急性中毒诊治原则n n消化系统消化系统:呕吐呕吐-有机磷毒物有机磷毒物,毒蘑毒蘑 腹绞痛腹绞痛-有机有机磷毒物

8、磷毒物,毒蘑毒蘑,巴豆巴豆,砷汞化合物砷汞化合物,腐蚀行毒物腐蚀行毒物 腹腹泻泻-毒蘑毒蘑,巴豆巴豆,砷汞化合物砷汞化合物,蓖麻子蓖麻子n n循环系统循环系统:心动过速心动过速-抗胆碱药抗胆碱药,醇类醇类,拟肾上腺素拟肾上腺素类类 心动过缓心动过缓-有机磷毒物有机磷毒物,毒蘑毒蘑,乌头乌头,可溶性钡可溶性钡盐盐,毛地黄毛地黄,钙拮抗剂钙拮抗剂,受体阻断剂受体阻断剂 血压升高血压升高-拟肾上腺素类拟肾上腺素类,苯丙胺类苯丙胺类 血压下降血压下降-亚硝酸盐亚硝酸盐,各种降压药各种降压药n n呼吸系统呼吸系统:呼吸减慢呼吸减慢-镇静催眠药镇静催眠药,阿片类阿片类 哮喘哮喘-刺激性气体刺激性气体,有机

9、磷毒物有机磷毒物 肺水肿肺水肿-刺激性气体刺激性气体,有有机磷毒物机磷毒物 急性中毒的诊断n n实验室检查实验室检查 毒物过筛对确定诊断和判定毒物类型有助毒物过筛对确定诊断和判定毒物类型有助 n n特别呕吐物、胃抽吸物或尿液，阳性率血液特别呕吐物、胃抽吸物或尿液，阳性率血液n n毒物分析：可疑物质、食物、水；呕吐物、洗胃液、血、毒物分析：可疑物质、食物、水；呕吐物、洗胃液、血、尿中查毒物及分解物尿中查毒物及分解物n n特异性化验：有机磷中毒血胆碱酯酶活性减低；特异性化验：有机磷中毒血胆碱酯酶活性减低；COCO血中血中碳氧血红蛋白；亚硝酸盐高铁血红蛋白碳氧血红蛋白；亚硝酸盐高铁血红蛋白n n非特

10、异性化验：据病情血常规、血气分析、电解质、非特异性化验：据病情血常规、血气分析、电解质、BSBS、CrCr、BUNBUN、肝功、肝功、ECGECG、CTCT、X-rayX-rayn n（思路宽广，查体细致，化验全面，重点突出，记录详细，思路宽广，查体细致，化验全面，重点突出，记录详细，反复筛查，行动果断，用药慎重，分次应用反复筛查，行动果断，用药慎重，分次应用）急性中毒的诊断 突然出现危重症状和体征（如昏迷）突然出现危重症状和体征（如昏迷）毒物接触史毒物接触史 不明确不明确 有有 中毒综合征、中毒临床表现中毒综合征、中毒临床表现 初步诊断中毒初步诊断中毒 无无 有有 按中毒处理按中毒处理 无效

11、无效 解毒药治疗解毒药治疗 1 1病史不对病史不对,血糖酮体血糖酮体 诊断错误诊断错误 肝肾功能肝肾功能 有关毒物筛查有关毒物筛查 有效有效 2 2中毒太重无效中毒太重无效 头颅头颅CTCT 3 3有并发症或合有并发症或合 鉴别诊断鉴别诊断(低血糖低血糖,糖尿病糖尿病 阴性阴性 阳性阳性 确定诊断确定诊断酮症酸中毒昏迷酮症酸中毒昏迷,肝肾衰肝肾衰竭竭,脑血管病脑血管病 假阴性假阴性急性中毒的救治n n救治原则：阻止毒物继续作用于人体和维持生命救治原则：阻止毒物继续作用于人体和维持生命n n包括：清除未被吸收的毒物：催吐，洗胃，擦洗，包括：清除未被吸收的毒物：催吐，洗胃，擦洗，换衣物，通风，撤离

12、房屋换衣物，通风，撤离房屋n n促进已吸收毒物的排除：速尿，补液，透析促进已吸收毒物的排除：速尿，补液，透析n n特异性抗毒治疗：阿托品，纳洛酮特异性抗毒治疗：阿托品，纳洛酮n n对症支持对症支持n n急救原则：危重患者先检查生命体征（呼吸、血急救原则：危重患者先检查生命体征（呼吸、血压、心率、意识），采取有效措施，保证有效循压、心率、意识），采取有效措施，保证有效循环和呼吸环和呼吸急性中毒的救治 清除未被吸收的毒物n n呼吸道：脱离环境，至上风或侧风向，3%硼酸或2%碳酸氢钠拭洗鼻咽n n皮肤：去衣物，棉花、卫生纸吸掉液态毒物，5%碳酸氢钠或肥皂液清洗n n眼睛：3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水

13、冲洗n n经口：催吐 洗胃 吸附 导泻 洗肠急性中毒的救治 催吐：对神志清醒胃内存留毒物者，立即进行n n方法：压舌板探触咽腭弓或咽后壁，先喝温水或盐水200-300ml，或1/2000高锰酸钾200-300ml；吐根糖浆15-20ml，少量温水送服；皮下注射阿朴吗啡3-5mg(限于成人）只要喝足够多的水n n禁忌：腐蚀性毒物、惊厥、昏迷、肺水肿，严重心血管疾病及肝病，孕妇慎用急性中毒的救治 洗胃：摄入4-6小时内效果好，饱腹、中毒量大、减慢胃排空的毒物，超过6h仍要洗胃n n禁忌：腐蚀性毒物中毒。昏迷时防止误吸n n常用洗胃液：1：5000高锰酸钾，2-4%碳酸氢钠，清水，蛋清或牛奶用于腐蚀

14、性毒物 （注2、3）急性中毒的救治n n吸附：从胃管灌入药用活性炭吸附：从胃管灌入药用活性炭50-100g50-100g的悬浮液的悬浮液1-1-2 2次次n n导泻：消除肠道内残留毒物，灌入吸附剂后，再注导泻：消除肠道内残留毒物，灌入吸附剂后，再注入泻药入泻药50%50%硫酸镁硫酸镁50ml50ml、20%20%甘露醇甘露醇50-100ml,50-100ml,注意：肾功能不全和昏迷不宜用硫酸镁，以免抑制注意：肾功能不全和昏迷不宜用硫酸镁，以免抑制中枢神经系统。中枢神经系统。不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收n n洗肠：用温水、盐水或洗肠：用温水、盐水或1%

15、1%温皂液温皂液500-1000ml500-1000ml高高位灌肠数次位灌肠数次 适用：毒物摄入适用：毒物摄入6h6h以上，而导泻未发生作用者，对以上，而导泻未发生作用者，对抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿托品类、阿片类）抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿托品类、阿片类）和重金属中毒尤其适用和重金属中毒尤其适用 禁忌：腐蚀剂中毒禁忌：腐蚀剂中毒急性中毒的救治 排除已吸收进入血液的毒物排除已吸收进入血液的毒物n n加强利尿：大量输液加利尿剂，清除大部分分布于细加强利尿：大量输液加利尿剂，清除大部分分布于细胞外液、与蛋白质结合少、主要经肾由尿排除的毒物胞外液、与蛋白质结合少、主要经肾由尿排除的毒物或代谢

16、产物。利尿剂与控制尿或代谢产物。利尿剂与控制尿phph相结合可增加毒物相结合可增加毒物的离子化，减少肾小管再吸收，加速毒物排出的离子化，减少肾小管再吸收，加速毒物排出n n吸氧吸氧 用于有毒气体中毒。一氧化碳中毒时，吸氧可用于有毒气体中毒。一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法治疗是一氧化碳中毒的特效疗法 n n血液透析（注血液透析（注4 4）n n血液灌流血液灌流n n血浆置换血浆置换急性中毒的救治n n特效解毒治疗：诊断明确后，及时尽早使用，会获得满意疗效（注5）特效解毒剂特效解毒剂适应

17、症适应症特效解毒剂特效解毒剂适应症适应症纳洛酮纳洛酮阿片类麻醉性阵痛阿片类麻醉性阵痛剂剂维生素维生素B6B6肼类（异烟肼）肼类（异烟肼）氯解磷定、碘解磷氯解磷定、碘解磷定、双复磷定、双复磷有机磷化合物有机磷化合物亚硝酸钠、亚硝酸亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯异戊酯氰化物氰化物盐酸戊乙奎醚、阿盐酸戊乙奎醚、阿托品、东莨菪碱托品、东莨菪碱有机磷化合物有机磷化合物硫代硫酸钠硫代硫酸钠氰化物氰化物二巯丁二钠、二巯二巯丁二钠、二巯丙磺钠丙磺钠砷、汞、锑砷、汞、锑乙醇乙醇甲醇甲醇依地酸钙钠、喷替依地酸钙钠、喷替酸钙钠酸钙钠铅、铜、镉、钴铅、铜、镉、钴毒扁豆碱、催醒宁毒扁豆碱、催醒宁莨菪类药物莨菪类药物普鲁士蓝普鲁

18、士蓝铊铊乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚去铁胺去铁胺急性铁剂过量急性铁剂过量乙酰胺乙酰胺有机氟农药有机氟农药亚甲蓝（美蓝）亚甲蓝（美蓝）亚硝酸盐、苯胺亚硝酸盐、苯胺氧、高压氧氧、高压氧COCO中毒中毒维生素维生素K1K1抗凝血类杀鼠剂抗凝血类杀鼠剂特异性地高辛抗体特异性地高辛抗体片段片段地高辛类药物地高辛类药物氟马西尼氟马西尼苯二氮卓类药物苯二氮卓类药物各种抗毒血清各种抗毒血清肉毒、蛇毒、蜘肉毒、蛇毒、蜘蛛毒蛛毒急性中毒的救治n n对症支持治疗n n吸氧n n输液n n维持电解质酸碱平衡n n抗感染n n抗休克急性中毒的预防n n加强防毒宣传，燃气炉n n加强环保n n加强药物

19、管理n n加强毒物管理n n不食用有毒或变质动植物（毒蘑、河豚鱼）第二部分 急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒概述n n有机磷农药在我国使用广，用量大。我国城乡居民导致急性中毒的主要化学毒物。我国农村常见中毒原因n n常见敌敌畏、乐果、敌百虫、辛硫磷、甲胺磷、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、马拉硫磷（4049）、甲拌磷（3911n n用途：杀虫剂、除草剂、杀菌剂中毒机制n n主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱大量堆积作用于效应细胞的胆碱能受体，产生相胆碱大量堆积作用于效应细胞的胆碱能受体，产生相应临床表现；有机磷农药也直接

20、作用于胆碱能受体；应临床表现；有机磷农药也直接作用于胆碱能受体；直接损害神经元，中枢神经细胞死亡；抑制神经病靶直接损害神经元，中枢神经细胞死亡；抑制神经病靶酯酶，造成退行性多神经病酯酶，造成退行性多神经病n n胆碱能神经：胆碱能神经：全部副交感神经节后纤维全部副交感神经节后纤维 少数交感神经节后纤维，汗腺分泌神经、横纹肌血少数交感神经节后纤维，汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经管舒张神经效应器胞膜的受体为毒蕈碱胆碱能受体效应器胞膜的受体为毒蕈碱胆碱能受体 全部交感和副交感神经节前纤维全部交感和副交感神经节前纤维节细胞膜的受体节细胞膜的受体为烟碱为烟碱-1-1胆碱能受体胆碱能受体 运动神经运动神经

21、骨骼肌胞膜的受体为烟碱骨骼肌胞膜的受体为烟碱-2-2胆碱能受体胆碱能受体n n胆碱酯酶胆碱酯酶 真性胆碱酯酶：红细胞胆碱酯酶，催化水解乙酰胆碱真性胆碱酯酶：红细胞胆碱酯酶，催化水解乙酰胆碱 假性胆碱酯酶：血清胆碱酯酶，水解丁酰胆碱假性胆碱酯酶：血清胆碱酯酶，水解丁酰胆碱中毒机制n n轻度中毒轻度中毒:表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视物模糊、表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、胆碱酯酶活力为瞳孔缩小、胆碱酯酶活力为50%70%;50%70%;中度中毒中度中毒:除上述症状除上述症状外外,还有肌纤维颤动、瞳孔缩小明显、呼吸困难、流涎、腹痛还有肌纤维颤动、瞳孔缩小明显、呼吸困

22、难、流涎、腹痛,胆胆碱酯酶活力为碱酯酶活力为50%30%;50%30%;重度中毒重度中毒:除上述症状外除上述症状外,还出现昏还出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿,胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力30%30%。毒物中磷毒物中磷酰基与胆碱酯酶结合为磷酰化酶（中毒酶），胆碱酯酶失去活性酰基与胆碱酯酶结合为磷酰化酶（中毒酶），胆碱酯酶失去活性n n磷酰化酶脱磷酰基反应的三种形式磷酰化酶脱磷酰基反应的三种形式 自动活化自动活化:从磷酰化酶上自动脱落整个磷酰基从磷酰化酶上自动脱落整个磷酰基,速度极慢速度极慢,需数小时或数十小时需数小时或数十小时,有的中毒酶不能自行脱落有的中毒酶不能自行

23、脱落 老化反应老化反应:脱落部分磷酰基团脱落部分磷酰基团,无酶的活性无酶的活性 重活化反应重活化反应:是用药物的置换作用是用药物的置换作用,脱落整个磷酰基脱落整个磷酰基,恢复酶的活性恢复酶的活性,治疗有机磷治疗有机磷农药中毒的根本措施农药中毒的根本措施n n有机磷农药有机磷农药-进入体内进入体内-分布于胆碱能神经突触和神经肌肉接头处分布于胆碱能神经突触和神经肌肉接头处-与胆碱酯酶与胆碱酯酶结合为磷酰化酶结合为磷酰化酶-失去水解乙酰胆碱能力失去水解乙酰胆碱能力-乙酰胆碱大量积聚于突触间隙乙酰胆碱大量积聚于突触间隙-对胆对胆碱受体过度激动碱受体过度激动-中枢和外周强烈胆碱能效应中枢和外周强烈胆碱能

24、效应(平滑肌收缩增强、腺体分泌增平滑肌收缩增强、腺体分泌增加、心脏收缩先增强后减慢、心率先快后慢、皮肤内脏肌肉血管收缩、胃肠加、心脏收缩先增强后减慢、心率先快后慢、皮肤内脏肌肉血管收缩、胃肠道及膀胱括约肌松弛、肾上腺髓质分泌增加、骨骼肌兴奋性增高道及膀胱括约肌松弛、肾上腺髓质分泌增加、骨骼肌兴奋性增高)临床表现 急性胆碱能危象急性胆碱能危象 （主要临床表现，中毒立即发生）（主要临床表现，中毒立即发生）n n毒蕈碱（毒蕈碱（MM）样症状：腺体分泌增加、平滑肌收缩及括）样症状：腺体分泌增加、平滑肌收缩及括约肌松弛。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进、尿、约肌松弛。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进

25、、尿、便失禁，多汗、流涎、流泪、流涕、多痰及肺部湿罗音，便失禁，多汗、流涎、流泪、流涕、多痰及肺部湿罗音，胸闷、气短、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管胸闷、气短、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿分泌物增多，严重者出现肺水肿 n n烟碱（烟碱（N N）样症状）样症状:交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌，表交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌，表现为皮肤苍白、心率增快、血压升高现为皮肤苍白、心率增快、血压升高.骨骼肌神经骨骼肌神经-肌肉肌肉接头阻断接头阻断,出现肌纤维震颤、肌无力、肌麻痹，呼吸肌出现肌纤维震颤、肌无力、肌麻痹，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭麻痹引起呼吸衰竭n n中枢神

26、经系统症状中枢神经系统症状:轻者头痛、头昏情绪不稳、乏力、轻者头痛、头昏情绪不稳、乏力、嗜睡，重者意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿嗜睡，重者意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿,或或因呼吸循环中枢衰竭而死亡。因呼吸循环中枢衰竭而死亡。临床表现 急性胆碱能危象程度分三级急性胆碱能危象程度分三级n n轻度中毒轻度中毒:表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小、无力，全血胆碱酯胸闷、视物模糊、瞳孔缩小、无力，全血胆碱酯酶活力为正常值酶活力为正常值50%70%50%70%n n中度中毒中度中毒:除上述症状外除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔还有肌

27、纤维颤动、瞳孔缩小明显、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、缩小明显、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、神志清楚或模糊、血压可升高腹泻、步态蹒跚、神志清楚或模糊、血压可升高,胆碱酯酶活力为胆碱酯酶活力为50%30%50%30%n n重度中毒重度中毒:除上述症状外除上述症状外,还出现昏迷、瞳孔针尖还出现昏迷、瞳孔针尖大、肺水肿、大小便失禁、呼吸麻痹、衰竭、脑大、肺水肿、大小便失禁、呼吸麻痹、衰竭、脑水肿、全身肌束震颤水肿、全身肌束震颤,胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力30%30%。临床表现 中间型综合征中间型综合征 n n在中毒后在中毒后27 d27 d即胆碱能危象消失和迟发性多发性神即胆碱能

28、危象消失和迟发性多发性神经病变出现之前经病变出现之前,肌无力表现最突出肌无力表现最突出.部分患者出现以部分患者出现以屈颈肌与四肢近端肌肉、颅神经屈颈肌与四肢近端肌肉、颅神经(-、)支配的肌支配的肌肉以及呼吸肌的无力或麻痹肉以及呼吸肌的无力或麻痹n n表现：抬头困难、肩外展及髋曲困难；眼外展及眼球表现：抬头困难、肩外展及髋曲困难；眼外展及眼球活动受限，眼睑下垂，睁眼困难，复视；颜面肌、咀活动受限，眼睑下垂，睁眼困难，复视；颜面肌、咀嚼肌无力、声音嘶哑和吞咽困难；呼吸肌麻痹时呼吸嚼肌无力、声音嘶哑和吞咽困难；呼吸肌麻痹时呼吸困难、频率减慢、胸廓运动幅度变浅，进行性缺氧困难、频率减慢、胸廓运动幅度变

29、浅，进行性缺氧-意意识障碍、昏迷、死亡识障碍、昏迷、死亡n n全血或红细胞胆碱酯酶活性明显低于正常，持续全血或红细胞胆碱酯酶活性明显低于正常，持续2-2-20d20d，个别达，个别达1 1月，主要经口重度中毒者，如倍硫磷、月，主要经口重度中毒者，如倍硫磷、乐果、氧乐果乐果、氧乐果临床表现 迟发性多发性神经病 n n少数病例在急性中毒症状消失后12周可发生迟发性神经损害,首先感觉神经、逐渐运动神经,主要下肢远端n n表现为趾端发麻、疼痛，逐渐发展至近端，疼痛加剧，脚不能着地，手不能触物。2周后疼痛减轻转为麻木，肢体无力，逐渐发展为弛缓性麻痹，足腕下垂。少数痉挛性麻痹，伴植物神经功能障碍n n恢复

30、期0.5-2年甲胺磷多见 实验室检查n n血液胆碱酯酶活性降低n n轻度中毒:胆碱酯酶活力为50%70%n n中度中毒:胆碱酯酶活力为50%30%n n重度中毒:胆碱酯酶活力30%诊断n n病史：有机磷农药接触史或口服史n n临床表现：毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状n n辅助检查：全血胆碱酯酶活性测定、毒物检测、尿中有机磷代谢产物测定n n鉴别诊断：与氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类农药.（接触史、临床表现、蒜臭味）不同症候群与相关疾病鉴别：昏迷、瞳孔缩小；多汗；腹泻、昏迷；腹痛中毒救治n n早期、足量使用复能剂，尽快恢复胆碱酯酶活力（核心胆碱酯酶活力受抑，危象）n n使用适量

31、抗胆碱药，消除外周毒蕈碱样症状，特别气道分泌物，改善呼吸n n保持呼吸道通畅，维持生命体征：昏迷、呼吸心脏骤停n n急救同时务必给首次复能剂和抗抗胆碱药中毒救治n n清洗：离移环境、脱衣、肥皂及清水彻底洗皮肤、指甲、毛发；口服时先催吐再洗胃n n用清水、碱性液（3-5%碳酸氢钠）、氧化剂（1：5000高锰酸钾）n n注意：对硫磷和马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性液中毒救治n n洗胃方法n n胃管：用粗胃管反复洗胃、持续引流，因毒物存在胃-血-肝肠循环或残留消化道黏膜皱襞，应小量反复彻底洗胃，洗胃液清澈、无味为止，总量10L，病情好转，全血胆碱酯酶基本恢复正常可拔管n n催吐：中毒现场，无洗胃

32、机，神志清n n切开洗胃：喉头水肿或痉挛，应严格保护切口，防止流入腹腔中毒救治 解毒治疗解毒治疗n n抗胆碱药阿托品轻度抗胆碱药阿托品轻度1-4mg,1-4mg,中度中度5-10mg,5-10mg,重度重度10-10-20mg,20mg,同时伍用胆碱酯酶复能剂同时伍用胆碱酯酶复能剂.后根据情况重复多次后根据情况重复多次轻度轻度0.5-1mg,0.5-1mg,中度中度1-2mg,1-2mg,重度重度2-3mg2-3mg至毒蕈碱样症至毒蕈碱样症状消失状消失 阿托品的使用原则为阿托品的使用原则为:早期、适量、迅速达到早期、适量、迅速达到“阿托品阿托品化化”，维持，维持1-3d1-3d 阿托品化阿托品

33、化（轻度阿托品药物反应）（轻度阿托品药物反应）:口干、皮肤干燥、口干、皮肤干燥、心率心率100100次次/分、体温分、体温37.3-37.537.3-37.5、小躁动，以瞳孔、小躁动，以瞳孔扩大、颜面潮红、肺罗音消失为参考扩大、颜面潮红、肺罗音消失为参考n n盐酸戊乙奎醚（长托宁）盐酸戊乙奎醚（长托宁）中毒救治n n胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂 使磷酰化胆碱酯酶在老化（不能恢使磷酰化胆碱酯酶在老化（不能恢复活性）之前重新恢复活性，对肌颤、肌无力、肌麻复活性）之前重新恢复活性，对肌颤、肌无力、肌麻痹直接对抗痹直接对抗n n氯磷定氯磷定(PAM-Cl)(PAM-Cl)、解磷定、解磷定(PAM-I)

34、(PAM-I)、甲磺磷定、甲磺磷定(P2S)(P2S)、双复磷双复磷(DMO4)(DMO4)、双解磷、双解磷(TMB4)(TMB4)n n氯磷定：轻度氯磷定：轻度0.5g,0.5g,肌注肌注1-21-2次；中度次；中度1-1.5g,1-1.5g,肌注肌注1-1-2h2h重复重复1 1次，每次次，每次0.5-1g0.5-1g，症状好转减量，胆碱酯酶，症状好转减量，胆碱酯酶活力稳定在活力稳定在50%50%以上以上2d2d停药；重度停药；重度1.5-2g,1.5-2g,肌注或静肌注或静注，后每注，后每2h2h给给1g1g，同时静注硫胺，同时静注硫胺200mg200mg。症状好转。症状好转减量，胆碱酯

35、酶活力稳定在减量，胆碱酯酶活力稳定在50%50%以上以上3d3d停药停药中毒救治n n解毒剂的使用原则n n合并用药n n尽早用药n n足量用药n n重复用药中毒救治 综合对症治疗综合对症治疗n n救治中注意清除毒物救治中注意清除毒物,防止继续吸收防止继续吸收n n重度中毒尤其就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多重度中毒尤其就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多,用血液灌流或置换辅助排毒用血液灌流或置换辅助排毒n n呼吸道通畅、吸氧呼吸道通畅、吸氧,呼衰时人工通气呼衰时人工通气n n镇静止惊镇静止惊,安定安定10-20mg10-20mg肌注或静注肌注或静注,可重复可重复n n维持循环维持循环,防治休

36、克防治休克,纠正心律紊乱纠正心律紊乱n n防治脑水肿防治脑水肿,利尿剂利尿剂20%20%甘露醇甘露醇125-250ml125-250ml快速静滴快速静滴,15-30m,15-30m滴完滴完,6-8h1,6-8h1次次;地塞米松地塞米松30-60mg/d,30-60mg/d,分次分次ivivn n维持液体、电解质、酸碱平衡维持液体、电解质、酸碱平衡n n防治肺部感染、保肝、加强护理防治肺部感染、保肝、加强护理中毒救治n n中间型综合征的治疗 阿托品1-2mg/h，保持口干、皮肤干，心率90-100次/分 机械通气 7-14d呼吸恢复(真性胆碱酯酶每天恢复1%)n n迟发性多发性神经病的治疗 大剂

37、量WitB1、B12肌注，胞二磷胆碱，肾上腺素，物理疗法，支持第三部分 安眠药中毒安眠药中毒 安眠药物种类安眠药物种类n n苯二氮卓类苯二氮卓类 长效类（半衰期长效类（半衰期30h30h）：安定、氟安定、氯硝安定）：安定、氟安定、氯硝安定 中效类中效类(半衰期半衰期6-30h):6-30h):阿普唑仑阿普唑仑,舒乐安定舒乐安定,羟基安定羟基安定,利眠宁利眠宁 短效类（半衰期短效类（半衰期6h 6h）：三唑仑、普拉安定）：三唑仑、普拉安定n n巴比妥盐类巴比妥盐类 长效类：巴比妥、苯巴比妥（鲁米那）长效类：巴比妥、苯巴比妥（鲁米那）中效类：戊巴比妥、异戊巴比妥中效类：戊巴比妥、异戊巴比妥 短效类

38、短效类:速可眠速可眠n n药代动力学药代动力学 苯二氮卓类苯二氮卓类:血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率(%)85-99(%)85-99表观分布容积表观分布容积(l/kg)0.3-2(l/kg)0.3-2 巴比妥盐巴比妥盐:血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率(%)45-70(%)45-70表观分布容积表观分布容积 精神抑制剂精神抑制剂:血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率(%)90-95(%)90-95表观分布容积表观分布容积(l/kg)10-40(l/kg)10-40中毒机制n n苯二氮卓类药理理与毒性作用 通过受体介导,中枢型和周围型.主要表现中枢型受体作用,主要分布在皮层,其次在边缘系统和中脑,少数在脑干和

39、延髓 通过增强GABA的抑制作用实现,有自限性n n巴比妥盐类药理理与毒性作用 低剂量能降低神经递质突触后的兴奋性 有剂量-效应关系临床表现n n与药物种类、剂量、治疗早晚、健康状况有关与药物种类、剂量、治疗早晚、健康状况有关n n神经系统：轻者头晕、嗜睡、意识朦胧，可有躁动不安、共神经系统：轻者头晕、嗜睡、意识朦胧，可有躁动不安、共济失调；重者昏迷，早期瞳孔缩小，晚期散大；早期肌张力济失调；重者昏迷，早期瞳孔缩小，晚期散大；早期肌张力增高，晚期下降，各生理腱反射消失；氯丙嗪还能引起锥体增高，晚期下降，各生理腱反射消失；氯丙嗪还能引起锥体功能障碍，出现震颤麻痹症候群功能障碍，出现震颤麻痹症候群

40、n n呼吸系统：轻者呼吸变慢但规则，重者呼吸浅弱，慢而不规呼吸系统：轻者呼吸变慢但规则，重者呼吸浅弱，慢而不规律，晚期潮式呼吸，甚至呼衰死亡律，晚期潮式呼吸，甚至呼衰死亡n n循环系统：重者因血管运动中枢受抑制，使心率增快，脉搏循环系统：重者因血管运动中枢受抑制，使心率增快，脉搏细弱，四肢湿冷，尿量减少，血压下降，尤其氯丙嗪类更易细弱，四肢湿冷，尿量减少，血压下降，尤其氯丙嗪类更易血压下降血压下降n n其他：肝损时黄疸、肝大、肝功异常，肾损尿少、蛋白尿、其他：肝损时黄疸、肝大、肝功异常，肾损尿少、蛋白尿、肾功异常，骨髓及血液学改变可白细胞及粒细胞减少肾功异常，骨髓及血液学改变可白细胞及粒细胞减

41、少临床表现 苯二氮卓类中毒表现n n中枢神经系统抑制：嗜睡、眩晕、语无伦次、意识混淆、共济失调、智力障碍及近记忆力减退，老年人表现明显n n矛盾性反应及其他表现：少数早期有兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂谵妄，头疼、恶心、呕吐、胸疼、关节痛、腹泻、大小便失禁n n危重因素及表现：同服其他药物（酒精、鸦片、巴比妥、氯丙嗪）、多系统基础疾病、老年人和婴幼儿临床表现 巴比妥盐类中毒表现n n中枢神经系统抑制：醉酒样酩酊状态、嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震n n危重指征及死因：致死量差异大，10倍催眠量可中重中毒，15-20倍危及生命。危重指征：深昏迷、呼吸抑制和心血管功能n n

42、其他：6%皮肤水疱，汗腺坏死实验室检查n n尿或胃内容物的巴比妥类及氯丙嗪定性试验或血药浓度测定，明确是否中毒及种类和程度n n血尿常规、BS、肝肾功能、血气分析n nX线：胸片、腹部平片诊断与鉴别n n立即确诊 服药史，取来药瓶或药袋n n昏迷鉴别n n抽搐鉴别治疗原则n n确保生命体征，首先保证呼吸道通畅，防止误吸，特别是呕吐物确保生命体征，首先保证呼吸道通畅，防止误吸，特别是呕吐物误吸；严密监护呼吸、血压及心脏误吸；严密监护呼吸、血压及心脏n n洗胃：氧化剂或温水，洗胃：氧化剂或温水，10000ml10000mln n吸氧，呼吸道通畅，呼衰时人工呼吸或气管插管吸氧，呼吸道通畅，呼衰时人工

43、呼吸或气管插管n n静脉输液，补能量和维生素，维持水电，利尿排毒静脉输液，补能量和维生素，维持水电，利尿排毒n n碱性药，利于巴比妥释出组织，经肾排泄碱性药，利于巴比妥释出组织，经肾排泄n n中枢兴奋剂，美解眠中枢兴奋剂，美解眠50-100mgivdrip,50-100mgivdrip,可拉明、洛贝林可拉明、洛贝林n n血压下降时用升压药血压下降时用升压药n n深昏迷或抽搐用脱水剂减轻脑水肿深昏迷或抽搐用脱水剂减轻脑水肿n n拮抗剂的应用：）拮抗剂的应用：）n n安易醒（氟马西尼）安易醒（氟马西尼）n n纳洛酮拮抗内源性内啡肽物质，助促醒纳洛酮拮抗内源性内啡肽物质，助促醒n n过敏皮疹或肝损害

44、用保肝及皮质激素过敏皮疹或肝损害用保肝及皮质激素n n危重时人工透析（血液灌流、血浆置换危重时人工透析（血液灌流、血浆置换第四部分n n急性一氧化碳中毒n nCO俗称煤气，五色、无味、无刺激性n n病因：生产性 生活性 中毒机制中毒机制 急性急性COCO中毒中毒抑制细胞色素抑制细胞色素 CO+Hb CO+CO+Hb CO+肌红蛋白肌红蛋白氧化酶活性氧化酶活性细胞中毒细胞中毒 COHb COHb 碳氧肌红蛋白碳氧肌红蛋白 氧合氧合HbHb下降下降 氧解离曲线左移氧解离曲线左移 细胞氧利用率下降细胞氧利用率下降 组织缺氧组织缺氧 肌肉摄氧下降肌肉摄氧下降 机体严重缺氧机体严重缺氧临床表现 急性中毒

45、n n轻度HbCO 10%-30%,头疼、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸n n中度HbCO 30%-50%,呼吸增快、脉搏加快、颜面潮红、皮肤、黏膜、甲床樱桃红、对光反射迟钝、嗜睡n n重度HbCO 50%,脑水肿、昏迷、去大脑皮质态、肺水肿、呼衰、心梗、脑梗、心律失常、休克、急性肾衰、皮肤红斑、水疱、肌肉肿胀临床表现 迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳中毒昏迷病人清醒迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不定，大部分后，经历一段假愈期（时间不定，大部分1-21-2周），突周），突然发生一系列精神神经症状然发生一系列精神神经症状n n意识及精神状态障碍

46、语言能力减弱、发呆、反应迟缓、意识及精神状态障碍语言能力减弱、发呆、反应迟缓、动作迟钝、情绪无常、定向力差动作迟钝、情绪无常、定向力差n n椎体外系功能障碍出现震颤麻痹椎体外系功能障碍出现震颤麻痹n n椎体束神经损害出现偏瘫椎体束神经损害出现偏瘫n n大脑皮层局限性功能障碍出现失语、失明、癫痫大脑皮层局限性功能障碍出现失语、失明、癫痫n n周围神经损害单瘫周围神经损害单瘫 危险因素危险因素n n年龄年龄4040，或高血压史，或脑力劳动，或高血压史，或脑力劳动n n昏迷时间昏迷时间2-3d2-3dn n清醒后头晕、乏力症状持续时间长清醒后头晕、乏力症状持续时间长n n急性中毒恢复期受精神刺激急性

47、中毒恢复期受精神刺激辅助检查n nHbCO定性检测n nHbCO定量检测 轻度HbCO 10%-30%中度HbCO 30%-50%重度HbCO 50%n n血气分析n n脑电图诊断n nCO中毒史n nCO中毒的临床症状和体征n n辅助检查血液HbCO定性阳性或血液HbCO浓度大于10%急性CO中毒迟发性脑病诊断n n明确急性CO中毒致昏迷史n n清醒后有2-60d的假愈期n n有临床表现中任何一条鉴别诊断n n急性脑血管病n n糖尿病酮症酸中毒n n尿毒症n n肝性脑病n n肺性脑病n n其他急性中毒引起的昏迷治疗n n治疗原则：脱离现场，纠正缺氧，防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后

48、发症n n院前急救n n迅速脱离中毒环境n n转运清醒者，保持呼吸通畅，有条件持续吸氧，昏迷者持续吸氧外，注意呼吸道护理，避免异物阻塞，有条件时开放气道，高流量吸氧治疗 医院急救医院急救 纠正缺氧纠正缺氧n n吸氧吸氧 鼻导管、鼻塞、面罩、经面罩鼻导管、鼻塞、面罩、经面罩CPAPCPAP，吸氧浓度，吸氧浓度3L/min3L/minn n高压氧治疗高压氧治疗n n其他：换血；血液光量子；红细胞交换其他：换血；血液光量子；红细胞交换n n防治脑水肿：甘露醇防治脑水肿：甘露醇125-250ml,q8h or q6h125-250ml,q8h or q6h，脑疝时同时激，脑疝时同时激素和利尿剂素和利尿

49、剂n n改善脑微循环：低分子右旋糖酐改善脑微循环：低分子右旋糖酐500ml/d500ml/dn n促进脑细胞功能恢复：胞二磷胆碱促进脑细胞功能恢复：胞二磷胆碱 400-600m g,ATP 20-400-600m g,ATP 20-40mg,CoA100u,40mg,CoA100u,细胞色素细胞色素C30-60mg,VitC0.5,C30-60mg,VitC0.5,VitB1100mg,ivdripVitB1100mg,ivdripn n防治迟发性脑病：血管扩张剂防治迟发性脑病：血管扩张剂1%1%普鲁卡因普鲁卡因500ml,500ml,川芎嗪川芎嗪80mg80mgn n对症治疗：肺水肿强心利尿

50、，控制液量和速度；高热、抽搐人工对症治疗：肺水肿强心利尿，控制液量和速度；高热、抽搐人工冬眠、冰帽、冰袋冬眠、冰帽、冰袋n n重度者监测水电、纠正酸中毒，预防吸入性肺炎及继发感染重度者监测水电、纠正酸中毒，预防吸入性肺炎及继发感染第五部分急性乙醇中毒急性乙醇中毒n n中毒机制临床表现n n兴奋期兴奋期:血乙醇浓度血乙醇浓度11mmol/L(50mg/dl)11mmol/L(50mg/dl)头疼、欣快、头疼、欣快、兴奋；超过兴奋；超过16mmol/L(75mg/dl)16mmol/L(75mg/dl)健谈、饶舌、情绪健谈、饶舌、情绪不稳、自负、易怒不稳、自负、易怒,有的表现粗鲁无礼、打人毁物、沉