急性胰腺炎的护理讲课2021完整版课件.ppt
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1、急性胰腺炎的护理讲课胰腺的位置图胰腺的生理作用 外分泌功能u 腺泡细胞腺泡细胞-消化酶消化酶:淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶:淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶u 导管细胞导管细胞-碳酸酐酶、碳酸酐酶、Na-K ATPNa-K ATP酶酶 内分泌功能u 胰岛胰岛A A细胞细胞-胰高血糖素胰高血糖素u 胰岛胰岛B B细胞细胞-胰岛素胰岛素u 胰岛胰岛D D细胞细胞-生长激素生长激素u 胰岛胰岛D1D1细胞细胞-胰血管活性肠肽胰血管活性肠肽u 胰岛胰岛G G细胞细胞-胃泌素胃泌素全胰切除的影响u 消化吸收不良消化吸收不良-脂肪泻、纳差、消瘦脂肪泻、纳差、消瘦u 糖代谢紊乱糖代谢紊乱-糖尿病糖尿病胰腺避免自身消
2、化生理性防胰腺避免自身消化生理性防护护作用作用消化酶消化酶 淀粉酶、脂肪酶淀粉酶、脂肪酶具生物活性具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原磷脂酶原A A、激肽酶原、激肽酶原 不具生物活性不具生物活性 弹力蛋白酶原弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物胰蛋白酶抑制物血液循环丰富血液循环丰富肠激酶(肠激酶(+)(十二指肠)(十二指肠)胰蛋白酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶胰蛋白酶(+)急性胰腺炎概念:急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。发病机理(一)发病机理(一)胰腺分泌过度旺盛胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍胰液排泄障碍 胰腺血循环紊
3、乱胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活胰酶激活 胰腺自身消化胰腺自身消化发病机理(二)发病机理(二)病病 因因胰蛋白酶激活胰蛋白酶激活胰酶活化释放胰酶活化释放淀淀粉粉酶酶激肽激肽释放释放酶酶弹力弹力蛋白蛋白酶酶脂脂肪肪酶酶磷脂酶磷脂酶A卵磷脂卵磷脂溶血溶血卵磷脂卵磷脂血血尿尿酶酶增增加加血管损害血管损害出血、扩张出血、扩张休克、疼痛休克、疼痛胰腺坏死胰腺坏死溶血溶血腹膜炎腹膜炎脂脂肪肪坏坏死死多脏器损害多脏器损害重症胰腺炎的发病过程重症胰腺炎的发病过程发病机理(三)发病机理(三)腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁粒细胞激活、
4、迁移入组织移入组织胰酶受激胰酶受激活释出活释出释放细胞因子释放细胞因子IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8、TNF-TNF-、PAFPAF 补体补体激活激活 凝血凝血-纤溶系统纤溶系统内皮细胞内皮细胞损伤损伤微循环障碍缺血微循环障碍缺血血管通透性增加血管通透性增加中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶溶酶体水解酶氧代谢产物氧代谢产物分解细胞外分解细胞外基质基质肠管屏障肠管屏障功能失常功能失常胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症临床特点:是以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。
5、少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等,病死率高,称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。常见病因:1.胆道疾病2.胰管阻塞3.酗酒和暴饮暴食4.其他 手术和创伤 内分泌代谢障碍 感染药物等急性胰腺炎病因繁多,多数可以找到病因,但8%25%的病人病因不明。临床表现急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热,而出血坏死型胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等 一、一般症状1)腹痛:为最早出现的症状,往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生,多为突然
6、发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重,似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。水肿型腹痛一般35天缓解若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛、急剧腹胀,同时很快即出现轻重不等的休克.极少数病人无腹痛或不明显2)恶心、呕吐及腹胀:发作频繁,起初为进入食物胆汁样物.呕吐后腹痛不减轻。病情进行性加重,同时伴有腹胀,很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。3)发热:由于胰腺大量炎性渗出,以致胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎,一般体温在39以内,35天即可下降。而重型胰腺炎,则体温常在3940,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现。若发热持续一周以上并伴
7、有白细胞升高,应考虑胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。(4 4)低血压和休克:)低血压和休克:见于急性坏死型胰腺炎,极少数病人可突然出现休克,甚至发生猝死。亦可逐渐出现,或在有并发症时出现。其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。(5 5)水电解质及酸碱平衡紊乱:)水电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者可有显著脱水和代谢性酸中毒,伴血钾、血镁、血钙降低。2 2体征体征 (1)轻症急性胰腺炎:)轻症急性胰腺炎:腹部体征较轻,多数有上腹压痛,但无腹肌紧张和反跳痛,可有肠鸣音减弱。(2 2)重症急性胰腺
8、炎:)重症急性胰腺炎:病人常呈急性重病面容,痛苦表情,脉搏增快,呼吸急促,血压下降。出现急性腹膜炎体征,腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛,伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀,肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音,腹水多呈血性。体征体征1.腹膜刺激征2.Grey-turner征:两侧胁部暗灰蓝色 Gullen征:脐周围皮肤青紫色3.黄染4.腹部包块临床表现临床表现Grey-Turner征征Cullen征征 少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色,称Grey-Turner 征,或出现脐周围皮肤青紫,称Cullen征。如有胰腺脓肿或假性囊肿形成,上腹部可扪及肿块。胰头炎性水
9、肿压迫胆总管时,可出现黄疸 低血钙时有手足抽搐,提示预后不良。3 3并发症并发症 主要见于急性坏死型胰腺炎 局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿。全身并发症常在病后数天出现,如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、糖尿病等,病死率极高。【实验室及其他检查实验室及其他检查】淀粉酶测定淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后612h开始升高,48h后开始下降,持续35天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可诊断本病。尿淀粉酶升高较晚,常在发病后1214h开始升高,持续12周逐渐恢复正常。但尿淀粉酶受病人尿量的影响 3 3血清脂肪酶测定血清脂肪酶测定 血清脂
10、肪酶常在病后2472h开始升高,持续710天,超过1.5u/L(Cherry-Crandall法)时有意义。4.C反应蛋白(反应蛋白(CRP)CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物,在胰腺坏死时CRP明显升高。5 5其他生化检查其他生化检查 血钙降低,若低于1.75mmol/L则预后不良。血糖升高较常见,持久空腹血糖高于10mmol/L 反映胰腺坏死。可有血清AST、LDH增加,血清清蛋白降低。6 6影像学检查影像学检查 腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象;腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周围边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像,对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。【治
11、疗要点治疗要点】治疗的原则为治疗的原则为 减轻腹痛;减少胰腺分泌;防治并发症。1 1轻症急性胰腺炎的治疗要点轻症急性胰腺炎的治疗要点 禁食及胃肠减压;静脉输液,补充血容量,维持水电解质和酸碱平衡;腹痛剧烈者可给予哌替啶;抗感染:因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关,故多应用抗生素;抑酸治疗:常静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。2 2重症急性胰腺炎的治疗要点重症急性胰腺炎的治疗要点 抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱;营养支持;抗感染治疗;减少胰液分泌:生长抑素、胰升糖素和降钙素能抑制胰液分泌;抑制胰酶活性:仅用于重症胰腺炎的早期。肠内营养:经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。
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