危重病人的液体复苏治疗课件.ppt

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1、危重病人的液体复苏危重病人的液体复苏治疗治疗三峡大学仁和医院三峡大学仁和医院向常清向常清 液体复苏是急危重病医学的重要液体复苏是急危重病医学的重要组成部分组成部分,液体复苏的根本目标就是纠液体复苏的根本目标就是纠正低血容量正低血容量,增加有效循环血量增加有效循环血量,以保以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综往会导致病人发生多器官功能不全综合征合征(MODS),甚至死亡。甚至死亡。一、一、休克分类（血流

2、动力学）休克分类（血流动力学）二、二、液体复苏适应症液体复苏适应症三、三、低血容量的评估低血容量的评估四、四、诊断：容量负荷试验诊断：容量负荷试验五、五、治疗：液体复苏治疗：液体复苏一、休克分类（血流动力学）一、休克分类（血流动力学）1低容量性休克：由于全血量减少引起的低容量性休克：由于全血量减少引起的休克称为低容量性休克，见于失血、失休克称为低容量性休克，见于失血、失液、烧伤等情况。液、烧伤等情况。2梗阻性休克：由心外因素阻塞血流所致，梗阻性休克：由心外因素阻塞血流所致，如肺血管栓塞、肺动脉高压等如肺血管栓塞、肺动脉高压等1分布性休克：由于外周血管扩张，血分布性休克：由于外周血管扩张，血管容

3、量扩大，带来血液分布的异常，管容量扩大，带来血液分布的异常，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克有效循环血量减少，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休称为分布性休克，也称为血管源性休克。它见于全身炎症反应综合征克。它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克。以及过敏性和部分创伤性休克。1心源性休克：心泵功能衰竭，心输出量心源性休克：心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，是有效循环血量和微循环灌急剧减少，是有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克。见于心肌

4、梗死、流量下降所引起的休克。见于心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病及其他严重心脏病的晚期。病及其他严重心脏病的晚期。二、液体复苏适应症二、液体复苏适应症1低容量性休克低容量性休克2分布性休克的早期治疗分布性休克的早期治疗三、低血容量的评估：三、低血容量的评估：主要依靠病史、临床症状、体格检查、有主要依靠病史、临床症状、体格检查、有创和无创的血流动力学指标。创和无创的血流动力学指标。1.病史和体格检查病史和体格检查 病史对于低血容量的诊断是有帮助的病史对于低血容量的诊断是有帮助的,但其但其作用甚微。低血容量后期表现主要有少尿、作用甚微。低血容量后期表

5、现主要有少尿、心动过速和低血压。然而很多病人处于休心动过速和低血压。然而很多病人处于休克代偿状态，血流分配不均而生命体征却克代偿状态，血流分配不均而生命体征却正常，正常，尿量也正常，但存在组织灌注不足，尿量也正常，但存在组织灌注不足，如停止补液治疗，病人就可能发生全身性如停止补液治疗，病人就可能发生全身性炎症反应综合征炎症反应综合征(SIRS)、MODS，甚至死亡。，甚至死亡。2.血容量的监测血容量的监测 低血容量的黄金标准就是血容量的直接检低血容量的黄金标准就是血容量的直接检测测,该方法的原理是将放射性同位素作为标该方法的原理是将放射性同位素作为标记物稀释于血液中。然而记物稀释于血液中。然而

6、,在绝大多数紧急在绝大多数紧急治疗实施之前治疗实施之前,这些技术并不能迅速、准确这些技术并不能迅速、准确提供结果。此外提供结果。此外,采用该方法准确评估血容采用该方法准确评估血容量量,需要在标志物分布到血循环外之前就得需要在标志物分布到血循环外之前就得出结果。目前出结果。目前,采用一氧化碳标记红细胞是采用一氧化碳标记红细胞是一种有前途的方法一种有前途的方法,但是但是,应用该方法对发应用该方法对发生低血容量的病人进行血容量检测还很不生低血容量的病人进行血容量检测还很不成熟成熟,尚不能应用于临床。尚不能应用于临床。1中心静脉压中心静脉压 中心静脉压中心静脉压(CVP)是接近右心房处上、下腔是接近右

7、心房处上、下腔静脉的压力静脉的压力,可反映右房压力及右心功能。可反映右房压力及右心功能。CVP比血压、心率、尿量和组织内氧分压比血压、心率、尿量和组织内氧分压(PtcO2)能提供更多的血容量信息。但它也能提供更多的血容量信息。但它也受心血管顺应性、胸腔压力和心肌收缩力受心血管顺应性、胸腔压力和心肌收缩力等因素的影响等因素的影响,这些因素在病理状态下足以这些因素在病理状态下足以影响对容量的准确判断影响对容量的准确判断,此时此时,CVP作用主要作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。4.肺动脉楔压和心输出量肺动脉楔压和心输出量 肺动脉楔压肺动脉楔压(PAWP

8、)和心输出量和心输出量(CO)等等反映左心功能的指标是循环监测中最反映左心功能的指标是循环监测中最重要的项目重要的项目,借助借助Swan-Ganz导管导管,可监可监测右心房压力测右心房压力(RAP)、肺动脉压、肺动脉压(PAP)、PAWP、CO,结合血压、心率等还可计结合血压、心率等还可计算出左、右心室作功算出左、右心室作功(LVW、RVW)、外、外周循环阻力周循环阻力(SVR)、肺循环阻力、肺循环阻力(PVR)和每搏血量和每搏血量(SV)等有用的循环生理参等有用的循环生理参数。数。用用PAWP表示左室舒张未压表示左室舒张未压(LVDEP),并并进一步反映左室前负荷是基于两个基进一步反映左室前

9、负荷是基于两个基本前提本前提:从肺动脉到左心室间无阻塞从肺动脉到左心室间无阻塞因素存在因素存在,在心脏舒张期时为一通畅的在心脏舒张期时为一通畅的串联系统串联系统;心脏有足够的舒张期心脏有足够的舒张期,以以使该期串联系统内的液体呈相对的使该期串联系统内的液体呈相对的“非流动非流动”状态而取得各点压力平衡。状态而取得各点压力平衡。CO作为低血容量休克病人生存的标志作为低血容量休克病人生存的标志可能是有益的可能是有益的,而对感染性休克并非如而对感染性休克并非如此此,没有更多的数据证实它可以作为休没有更多的数据证实它可以作为休克复苏终点的标志。克复苏终点的标志。5.组织灌注的测定组织灌注的测定 如果组

10、织灌注充足如果组织灌注充足,机体会表现为无机体会表现为无氧代谢产物氧代谢产物(如乳酸如乳酸)的缺乏。然而乳的缺乏。然而乳酸的存在还有其他原因酸的存在还有其他原因,而且乳酸缺乏而且乳酸缺乏也不能证明所有的组织均有足够的灌也不能证明所有的组织均有足够的灌注。研究支持将乳酸用作低血容量治注。研究支持将乳酸用作低血容量治疗终点的标志之一。无论是何种原因疗终点的标志之一。无论是何种原因导致的乳酸增高导致的乳酸增高,都与病人的生存率有都与病人的生存率有关。关。发生休克时发生休克时,胃黏膜是出现灌注不足最早胃黏膜是出现灌注不足最早、恢复最晚的部位之一、恢复最晚的部位之一,因此因此,胃黏膜是胃黏膜是测量局部灌

11、注情况的理想部位。对灌注测量局部灌注情况的理想部位。对灌注是否充分的最终评价是细胞水平的组织是否充分的最终评价是细胞水平的组织氧合情况氧合情况,组织氧合水平是一项非常有前组织氧合水平是一项非常有前途的参数途的参数,它在各项技术中创伤最小它在各项技术中创伤最小,也也具有吸引力。具有吸引力。四、诊断：容量负荷试验四、诊断：容量负荷试验容量负荷试验：对疑有血容量不足的患者容量负荷试验：对疑有血容量不足的患者进行液体冲击疗法时，在开始进行液体冲击疗法时，在开始30分钟分钟内至少要用内至少要用1000ml晶体液或晶体液或300-500ml胶体液，判断病人对液体复苏的反应胶体液，判断病人对液体复苏的反应(

12、血压增高、心率减慢、血压增高、心率减慢、CVP上升及尿上升及尿量增多量增多)及耐受性及耐受性(有无血管内容量过有无血管内容量过负荷的证据：心率加快、负荷的证据：心率加快、CVP过高、过高、肺底部出现湿性啰音或啰音增加肺底部出现湿性啰音或啰音增加),从从而决定是否继续扩容。而决定是否继续扩容。一般认为，容量负荷试验的目的在于分析一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到既可以快速纠正已应的状态，以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反度负荷的风险

13、和可能的心血管不良反应。应。五、治疗：液体复苏五、治疗：液体复苏适用于低容量性休克、分布性休克的早期适用于低容量性休克、分布性休克的早期治疗。治疗。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。负荷试验。1液体的选择液体的选择2液体复苏的时机液

14、体复苏的时机3复苏目标与终点复苏目标与终点4未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克复苏1液体的选择液体的选择 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如如生理盐水和等张平衡盐溶液生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶和胶体溶液液(如白蛋白和人工胶体液如白蛋白和人工胶体液)。由于。由于5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。因此不推荐用于液体复苏治疗。1晶体液晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血

15、管内外再分布，约有体液后会进行血管内外再分布，约有25存留在血管内；而其余存留在血管内；而其余75则分布于则分布于血管外间隙。血管外间隙。胶体液胶体液 包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。复苏治疗时液体的选择复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究体溶液和晶体

16、溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体灌注。目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异面有明显差异(C级级)。临床经验：晶体和胶体一定比例应用。临床经验：晶体和胶体一定比例应用。有报道：小容量高渗晶体等渗胶体溶有报道：小容量高渗晶体等渗胶体溶液（液（7.2%氯化钠氯化钠/6%羟乙基淀粉）在创羟乙基淀粉）在创

17、伤失血性休克患者早期血流动力学快伤失血性休克患者早期血流动力学快速恢复作用上有良好的效果且安全性速恢复作用上有良好的效果且安全性性良好。性良好。输血治疗输血治疗 输血及输注血制品在低血容量休克中应输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。用广泛。浓缩红细胞浓缩红细胞 为保证组织的氧供，血红蛋白降至为保证组织的氧供，血红蛋白降至70gL时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人、颅脑创伤以及有心肌梗死风险者，血红老年人、颅脑创伤以及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平（如蛋白保持在较高水平（如100gL，HCT35以上）以上）更为合理。无活动性出血的病

18、人每输注更为合理。无活动性出血的病人每输注1单位单位(200mL全血全血)的红细胞其血红蛋白升高约的红细胞其血红蛋白升高约10gL，血细胞压积升高约血细胞压积升高约3。输血可以带来一些不良反。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。血管活性药的应用血管活性药的应用 低血容量休克的病人一般不常规使用血管低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅器官灌注

19、不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力药。应用血管活性药与正性肌力药。严重感染和感染性休克的初始治疗应为积严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏极的早期目标指导性的液体复苏,即便在容即便在容量复苏的同时量复苏的同时,亦可考虑合并应用血管活性亦可考虑合并应用血管活性药物和药物和(或或)正性肌力药物以提高和保持组正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。织器官的灌注压。2.液体复苏的时机液体复苏的时机 目前有关液体复苏开

20、始的时间是液体复苏研究的目前有关液体复苏开始的时间是液体复苏研究的热点和难点之一热点和难点之一,特别是出血性休克特别是出血性休克,对于少于对于少于30分钟的院前转运病人分钟的院前转运病人,液体复苏并不能改善预后液体复苏并不能改善预后,最好的策略是控制出血最好的策略是控制出血,尽快转运。尽快转运。大量有关出血的实验室研究显示大量有关出血的实验室研究显示,积极的液体复苏积极的液体复苏增加出血和死亡率增加出血和死亡率;有几项研究显示有几项研究显示,增加血压可增加血压可使已形成的血栓受到破坏使已形成的血栓受到破坏,引起进一步出血引起进一步出血,而且而且大量晶体液输注增加血流速度大量晶体液输注增加血流速

21、度,降低血粘度降低血粘度,也使也使出血增加。因而需进行延迟复苏。有研究者认为出血增加。因而需进行延迟复苏。有研究者认为,在出血发生后在出血发生后,尤其是休克期尤其是休克期,骨骼肌、皮肤及内骨骼肌、皮肤及内脏血管代偿性收缩脏血管代偿性收缩,就可以维持重要脏器的临界灌就可以维持重要脏器的临界灌注压。而大量液体复苏会降低存活率。注压。而大量液体复苏会降低存活率。3.复苏目标与终点复苏目标与终点 临床指标临床指标 对于低血容量休克的复苏治对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。目标。但

22、在满足上述目标后但在满足上述目标后,仍可发仍可发生低灌注生低灌注,长时间的低灌注可导致长时间的低灌注可导致MODS。推荐意见：传统临床指标对于指导低推荐意见：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标但是，不能作为复苏的终点目标(D级级)。1氧输送与氧消耗氧输送与氧消耗 人们曾把心脏指数人们曾把心脏指数4.5L(minm2)、氧输送、氧输送600 mL(minm2)及氧消耗及氧消耗170 mL(minm2)作为包括低血容量休克在内作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研

23、究表明这些指标并不能够降低创伤病研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率。因此，严格地说，非复苏人的病死率。因此，严格地说，非复苏终点目标。终点目标。1Sv02（混合静脉血氧饱和度）（混合静脉血氧饱和度）SvO2的的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏率明显下降。目前，缺乏SvO2在低血容在低血容量休克中研究的证据。量休克中研究的证据。血乳酸血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血乳酸的水平、持续时间与低

24、血容量休克病人的预后密切相关，持血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸续高水平的血乳酸(4mmolL)预示病预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。的血乳酸值能更好地反映病人的预后。推荐意见：动脉血乳酸恢复正常的时推荐意见：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标应参考这两项指标(C级级)。碱缺失碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度碱缺失可

25、分为：轻度(-2-5mmolL)，中度，中度(-5-15mmolL)，重度，重度(-15mmolL)。碱缺失。碱缺失水平与创伤后第一个水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究表明，碱缺失与病有否进行性出血。多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生发生率

26、、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时间越长。间越长。推荐意见：碱缺失的水平与预后密切推荐意见：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测相关，复苏时应动态监测(B级级)。1pHi（胃黏膜内（胃黏膜内PH值）和值）和PgC02（胃黏（胃黏膜膜C02张力）张力）pHi反映内脏或局部组织反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性。与低血容量休克病人的预后具有相关性。1严重脓毒症或脓毒性休克在早期复苏最严重脓毒症或脓毒性休克在早期复苏最初初6小时内的复苏目标包括：小时内的复苏目

27、标包括：中心静中心静脉压（脉压（CVP）8-12mmHg；平均动脉压平均动脉压（MAP）65mmHg；尿量尿量0.5ml/（kgh）；）；中心静脉（上腔静中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（脉）氧饱和度（ScvO2）70%，混合静，混合静脉氧饱和度（脉氧饱和度（SvO2）65%（1C）。）。严重脓毒症或脓毒性休克在最初严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏小时复苏过程中，尽管过程中，尽管CVP已达到目标，但对已达到目标，但对应的应的ScvO2与与SvO2未达到未达到70%或或65%时，时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积可输入浓缩红细胞达到红细胞压积30%，同时，同时/或者输入多巴酚丁胺或者输入多巴酚

28、丁胺最最大剂量为大剂量为20g/（kgmin）来达到目标来达到目标（2C）。）。4.未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克复苏 未控制出血的失血性休克是低血容量未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创休克的一种特殊类型，常见于严重创伤伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的原因主要是大量出血导致严重持续的低

29、血容量休克甚至心跳骤停。低血容量休克甚至心跳骤停。大量基础研究证实，失血性休克未控制出血大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏率增加。因此提出了控制性液体复苏(延迟延迟复苏复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内量

30、液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明，限极复苏带来的副反应。动物试验表明，限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。率及并发症。推荐意见：对出血未控制的失血性休推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏后再进行积极容量复苏(D级级)。推荐意见：对合并颅脑损伤的多发伤推荐意见：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏控制性复苏(E级级)。谢 谢