多器官功能障碍综合症讲义课件.ppt
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1、Multiple Organ Dysfunction Syndrome 多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症 (MODS)MODS)手手术后病情加重,出后病情加重,出现ARDS、ARF、应激激性性溃疡出血、神志障碍。越治越重。出血、神志障碍。越治越重。概概 念念:MODSMODS是指在严重感染是指在严重感染,创伤创伤,休休克克,烧伤及大手术烧伤及大手术2424小时后序贯性小时后序贯性的出现两个或两个以上系统和的出现两个或两个以上系统和/或或器官功能障碍器官功能障碍,并达到各自器官衰并达到各自器官衰竭的诊断标准竭的诊断标准的综合征称之为的综合征称之为多
2、多器官功能不全器官功能不全.概概 念念 多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症(MODS)MODS)是创伤是创伤及感染后最严重的并发症。及感染后最严重的并发症。严重创伤,多发伤严重创伤,多发伤 10%10%急诊大手术后急诊大手术后 8-22%8-22%腹腔脓肿伴腹腔脓肿伴Sepsis 30-50%Sepsis 30-50%死亡率为死亡率为30-100%.30-100%.概概 念念:美国美国19921992年统计:年统计:SICUSICU每名每名MODSMODS患者平均花费:患者平均花费:1515万美元万美元死亡人数占整个死亡人数占整个ICUICU死亡人数的死亡人数的50%50%。是当今外科是
3、当今外科ICUICU危重病人危重病人第一位的死第一位的死因因。受受 累累 器器 官官肺肺,肾肾,胃肠道胃肠道,循环系统循环系统,心血管心血管系统系统,血液系统血液系统,肝肝,中枢神经系统中枢神经系统,代谢及免疫系统代谢及免疫系统.内分泌内分泌,内环境的紊乱也包括在内内环境的紊乱也包括在内受受 累累 器器 官官MODSMODS不意味着任何二个以上的器官不意味着任何二个以上的器官衰竭就可以诊断衰竭就可以诊断其其危害危害也不是衰竭器官数目的也不是衰竭器官数目的简单相简单相加加.MODSMODS与下列情况相区别与下列情况相区别 直接损伤多个脏器的直接损伤多个脏器的复合伤复合伤,传统综合征:传统综合征:
4、如如:心脑综合征心脑综合征,肝肾综合征肝肾综合征,肺性脑病肺性脑病,肝性脑病肝性脑病 慢性器官衰竭失代偿慢性器官衰竭失代偿,临终状态发生多个脏器功能衰竭临终状态发生多个脏器功能衰竭.MODSMODS与下列情况相区别与下列情况相区别发发病病2424小时以内小时以内死亡病例死亡病例,属属复苏复苏失败失败,不属多器官功能衰竭,不属多器官功能衰竭.MODSMODS病理本质病理本质机体在生理损伤打击下机体在生理损伤打击下,发生的过度性全发生的过度性全身反应身反应,是感染后机体产生过度炎症反应是感染后机体产生过度炎症反应,失去控制失去控制,造成广泛组织损伤造成广泛组织损伤,而诱发的多而诱发的多器官功能障碍
5、器官功能障碍,多种介质参与全部病理过多种介质参与全部病理过程是本病发病的关键程是本病发病的关键,在本质上是区别于在本质上是区别于任何疾病的任何疾病的.MODS临床特点临床特点发病前器官功能相对良好,发病前器官功能相对良好,休克,感休克,感染是主要病因。染是主要病因。衰竭的器官往往不是直接损伤的器官。衰竭的器官往往不是直接损伤的器官。最初的打击到远隔的器官功能障碍最初的打击到远隔的器官功能障碍需需要一定的时间。要一定的时间。典型的高代谢状态和高动力型循环典型的高代谢状态和高动力型循环.病理变化是可逆的病理变化是可逆的.MODS临床特点临床特点原有慢性脏器功能不全原有慢性脏器功能不全,在外伤在外伤
6、,感染后发感染后发生脏器功能衰竭生脏器功能衰竭,累及两个或两个以上的累及两个或两个以上的系统和系统和/或器官的情况或器官的情况,只要只要符合上述发病符合上述发病机理机理,也是也是多器官功能不全多器官功能不全.历历 史史 回回 顾顾3030年代年代第一次世界大战第一次世界大战休克休克是外科病人死亡的主要原因是外科病人死亡的主要原因,人类通过人类通过大量的临床抢救和实验室研究大量的临床抢救和实验室研究,认识到休克认识到休克所产生的危害以及纠正低血容量的重要性所产生的危害以及纠正低血容量的重要性.战后战后,休克已不再是外科危重病人致死的主休克已不再是外科危重病人致死的主要原因要原因,多数病人可以在休
7、克的初期得到多数病人可以在休克的初期得到有效的有效的复苏复苏.历历 史史 回回 顾顾二战前二战前,休克纠正后大量病人出现少尿休克纠正后大量病人出现少尿,甚至无尿甚至无尿,急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭死亡率达死亡率达90%,90%,成为创伤后危重病人的成为创伤后危重病人的主要死亡原主要死亡原因因,战后至战后至 50 50年代年代,一方面认识大量一方面认识大量快速快速扩容扩容,可有效可有效预防急性肾功能衰竭预防急性肾功能衰竭,另一方面另一方面血液透析血液透析出现出现,急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭的的死亡率死亡率有了明显的有了明显的改善改善历历 史史 回回 顾顾5050、6060年代年代朝鲜战争、越
8、战朝鲜战争、越战大部分病人可以渡过低血压和急性肾功大部分病人可以渡过低血压和急性肾功能衰竭能衰竭,随之而来的是创伤后出现随之而来的是创伤后出现不明原不明原因的呼吸衰竭因的呼吸衰竭,肺水肿肺水肿成为病员的成为病员的致死原致死原因因,尽管美国采用了积装箱式的尽管美国采用了积装箱式的ICUICU治治疗单位疗单位,但并未改善创伤后呼吸功能衰竭但并未改善创伤后呼吸功能衰竭的最终恶运的最终恶运历历 史史 回回 顾顾6767年命名年命名 成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症3030余年进行大量临床及实验室工作余年进行大量临床及实验室工作,对呼吸生理和病理方面认识更深入对呼吸生理和病理方面认识更深入,呼吸支持
9、疗法也有了很大的改进呼吸支持疗法也有了很大的改进,死亡率依然在死亡率依然在50%50%以上以上.历历 史史 回回 顾顾6060年代年代,光导纤维内窥镜应用于临床光导纤维内窥镜应用于临床,应应激性溃疡消化道出血被认识并得到治疗激性溃疡消化道出血被认识并得到治疗.同时同时,弥漫性血管内凝血作为血液系统功弥漫性血管内凝血作为血液系统功能衰竭也被引起重视能衰竭也被引起重视.7070年代年代初初开始注意这些开始注意这些脏器衰竭之间的关脏器衰竭之间的关系和顺序系和顺序.历历 史史 回回 顾顾19731973年年TilneyTilney对对1818例腹主动脉瘤破裂手术后的病人所例腹主动脉瘤破裂手术后的病人所
10、出现的并发症进行了分析出现的并发症进行了分析,发现发现:1.1.许多病人术后发生许多病人术后发生应激性溃疡出血和急性肾功能应激性溃疡出血和急性肾功能衰竭衰竭,而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全的病史的病史.2.2.单一系统功能衰竭一般并不致死单一系统功能衰竭一般并不致死,但若但若两个系统两个系统相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生功能衰竭功能衰竭,其危害远远大于几个单一系统衰竭的总效其危害远远大于几个单一系统衰竭的总效应应 该组病例死亡率高达该组病例死亡率高达90%90%历历 史史 回回 顾顾
11、19751975年年BaueBaue提出多器官功能衰竭提出多器官功能衰竭的概念的概念.MOFMOF的提出是的提出是7070年代医学进展的年代医学进展的一个标志一个标志,所以有人称所以有人称 MOF Syndrome of MOF Syndrome of seventyseventy历历 史史 回回 顾顾19911991年年美国胸科医师学会(美国胸科医师学会(ACCPACCP)和危重病和危重病医学会(医学会(SCCMSCCM)在芝加哥开会共同倡议在芝加哥开会共同倡议将将MOFMOF更名为更名为MODSMODS历历 史史 回回 顾顾19951995年年1010月月庐山:庐山:全国危重病急救医学会,
12、全国危重病急救医学会,中国中西医结合学会急救医学专业委中国中西医结合学会急救医学专业委员会,员会,中华医学会急诊医学会,中华医学会急诊医学会,MOFMOFMODSMODS历历 史史 回回 顾顾多器官功能衰竭不是偶然的发现多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在而是在过去对创伤等危重病人治疗水平不高过去对创伤等危重病人治疗水平不高,患患者伤后不久就死于休克者伤后不久就死于休克,ARFARF或急性呼吸衰或急性呼吸衰竭竭,即使有即使有MOFMOF,临床医师也未能认识临床医师也未能认识.医学水平提高医学水平提高,各种脏器支持手段不断完各种脏器支持手段不断完善善,加强医疗病房建立加强医疗病房建立,病员生命得
13、以延长病员生命得以延长,才有机会表现出才有机会表现出MOF,MOF,并加以研究并加以研究.MOFMOF已成为创伤已成为创伤,休克休克,感染等感染等外科临床和外科临床和基础研究的主要课题基础研究的主要课题.CCMCCM、ICUICU概念概念 CCM Criticai Care Medicine 危重病医学危重病医学 ICU Intensive Care Unite 加强医疗病房加强医疗病房MODSMODS诱发因素诱发因素严重创伤、大手术后严重创伤、大手术后,机体发生机体发生过度免疫过度免疫-炎症炎症反应反应,并作用在正常器官而导致并作用在正常器官而导致MOFMOF的产生和发的产生和发展。展。感染
14、感染,特别是腹膜炎特别是腹膜炎,肺和严重伤口感染肺和严重伤口感染,感染感染性休克性休克,在,在MOFMOF的发生和发展中的发生和发展中,是非常重要的是非常重要的因素因素.非感染性炎症非感染性炎症,病人没有明显的炎症过程和组病人没有明显的炎症过程和组织细菌性坏死织细菌性坏死,例如肠道黏膜屏障受损后所造例如肠道黏膜屏障受损后所造成的成的细菌及其毒素的细菌及其毒素的“移位移位”.MODSMODS诱发因素诱发因素医疗及操作失误医疗及操作失误:出血不止:出血不止,伤口裂开伤口裂开,吻合口吻合口渗漏渗漏,肠黏膜缺血肠黏膜缺血,各种内窥镜检引起并发症各种内窥镜检引起并发症原来功能较差的器官较正常器官容易受损
15、原来功能较差的器官较正常器官容易受损,下列下列危险因素危险因素:如老年人如老年人,血管闭塞性疾病血管闭塞性疾病,肝损害肝损害,慢阻肺慢阻肺,慢性肾病慢性肾病,心脏病心脏病,各种原因的免疫抑制如器官移植各种原因的免疫抑制如器官移植,化疗化疗,营营养不良恶病质养不良恶病质.MOF的死亡率的死亡率当前对于当前对于MODSMODS有了一定了解有了一定了解,采取了现代采取了现代化的预防化的预防,治疗措施治疗措施,建立了完善建立了完善ICUICU,MODS,MODS死亡率仍相当高。死亡率仍相当高。MOFMOF的死亡率与累及的脏器数量有关的死亡率与累及的脏器数量有关.0 0个个脏器死亡率为脏器死亡率为 3%
16、;3%;1 1个个脏器死亡率为脏器死亡率为 30%;30%;2 2个个脏器死亡率为脏器死亡率为 50-60%;50-60%;3 3个个脏器死亡率为脏器死亡率为 85-100%;85-100%;4 4个个脏器死亡率为脏器死亡率为 72-100%;72-100%;5 5个个脏器死亡率为脏器死亡率为 100%.100%.MODSMODS的死亡率的死亡率:死亡率死亡率不完全取决于脏器衰竭的不完全取决于脏器衰竭的数量数量,还还与与原发病情及感染控制的程度原发病情及感染控制的程度,损伤的严损伤的严重情况重情况,持续时间的长短持续时间的长短,病人原来基础病人原来基础脏器功能的情况脏器功能的情况,全身性免疫全
17、身性免疫-炎症反应炎症反应的程度和持续时间的程度和持续时间.ICUICU医护人员素质医护人员素质,医医疗技术疗技术,对对MODSMODS认识认识1、发病机制?2、提高生存率?提高提高MODSMODS存活率关键存活率关键进一步加深对进一步加深对MODSMODS病理过程的研究病理过程的研究和认识和认识,早期积极预防早期积极预防,治疗治疗MODS.MODS.加强各专业科室与加强各专业科室与ICUICU的合作的合作,进一进一步完善对步完善对MODSMODS的的综合治疗方案。综合治疗方案。MODSMODS的发病机理的发病机理MODSMODS就其本质而言就其本质而言,是在生理性损伤是在生理性损伤,打击下的
18、一种打击下的一种全身性炎症反应全身性炎症反应,MODSMODS的的发生并非是由于细菌或毒素等外源性发生并非是由于细菌或毒素等外源性因素引起各个重要脏器损伤因素引起各个重要脏器损伤,是是由于损由于损伤、感染诱发了众多的内源性介质的伤、感染诱发了众多的内源性介质的过度生成和大量释放过度生成和大量释放,从而造成从而造成MODS.MODS.MODSMODS的发病机理的发病机理MODSMODS是机体自然防御机制被激活的后果是机体自然防御机制被激活的后果,正常状态下正常状态下,感染或创伤部位感染或创伤部位,少量介质可以在少量介质可以在局部微环境内产生某种增强宿主的防御能力局部微环境内产生某种增强宿主的防御
19、能力,起有益作用起有益作用.网状内皮系统受到过度刺激网状内皮系统受到过度刺激,就就产产生不正常的生不正常的,过度的全身性炎症反应过度的全身性炎症反应,最终导最终导致释放介质完全失控致释放介质完全失控,造成一系列介质对自身造成一系列介质对自身组织组织,器官产生破坏作用器官产生破坏作用,引起引起脏器功能损伤脏器功能损伤MODSMODS的发病机理的发病机理细胞因子中哪些是启动因子细胞因子中哪些是启动因子?TNFTNF和和IL-1IL-1可能是引起瀑布样反应的重要介可能是引起瀑布样反应的重要介质质.正常情况下正常情况下,TNFTNF与与IL-1IL-1对清除入侵的细菌对清除入侵的细菌,创创伤愈合伤愈合
20、,维持代谢稳定等方面起着重要的作用维持代谢稳定等方面起着重要的作用,小小剂量剂量TNFTNF和和IL-1IL-1对受到细菌侵害的动物具有保护对受到细菌侵害的动物具有保护作用作用,可提高生存率可提高生存率,大剂量则可产生有害的影响大剂量则可产生有害的影响MODSMODS的发病机理的发病机理胃肠道学胃肠道学说说:严重感染与严重感染与MODSMODS关系十分密切。关系十分密切。死于死于SepsisSepsis的相当一部分患者找不到病灶。的相当一部分患者找不到病灶。应用抗生素控制感染不能有效的降低应用抗生素控制感染不能有效的降低MODSMODS的的发生率和死亡率。发生率和死亡率。Meakins 198
21、5Meakins 1985年提出:年提出:肠道是肠道是MODSMODS发病的启动器官。发病的启动器官。MODSMODS的发病机理的发病机理胃肠道学胃肠道学胃肠道学胃肠道学说说说说1.1.缺血、缺氧与再灌注损伤:缺血、缺氧与再灌注损伤:机体对各种原因所至休克的代偿,表现为内脏机体对各种原因所至休克的代偿,表现为内脏血管收缩,肠系膜血管收缩使肠黏膜缺血缺氧。血管收缩,肠系膜血管收缩使肠黏膜缺血缺氧。长时间无氧代谢及代谢产物的堆积,使肠壁微长时间无氧代谢及代谢产物的堆积,使肠壁微血管通透性增加,血管通透性增加,肠道屏障功能受损肠道屏障功能受损。重建缺。重建缺血肠道的血流供应,虽可以使缺氧细胞的能量血
22、肠道的血流供应,虽可以使缺氧细胞的能量代谢部分恢复,代谢产物得以迅速排泄,但却代谢部分恢复,代谢产物得以迅速排泄,但却可引起明显的可引起明显的再灌注损伤再灌注损伤。导致缺血组织发生。导致缺血组织发生再灌注损伤有再灌注损伤有氧自由基参氧自由基参与。与。MODSMODS的发病机理的发病机理胃肠道学说胃肠道学说胃肠道学说胃肠道学说2 2.肠道内细菌和内毒素的跨膜移位:肠道内细菌和内毒素的跨膜移位:肠道黏膜缺血缺氧,导致肠道内环境改变,肠道黏膜缺血缺氧,导致肠道内环境改变,肠腔内细菌迅速繁殖并经受损的肠黏膜进入肠腔内细菌迅速繁殖并经受损的肠黏膜进入门静脉与体循环,导致脓毒综合症(门静脉与体循环,导致脓
23、毒综合症(Septic Septic syndrome syndrome),促进多器官功能衰竭的发展。促进多器官功能衰竭的发展。事实上,事实上,休克和创伤病人后期死亡的主要原休克和创伤病人后期死亡的主要原因是脓毒症。因是脓毒症。MODSMODS的发病机理的发病机理胃肠道学说胃肠道学说胃肠道学说胃肠道学说有学者回顾例有学者回顾例MODSMODS病人的资病人的资料,料,例在尸检时未发现任何感例在尸检时未发现任何感染病灶,但却表现为典型的脓毒染病灶,但却表现为典型的脓毒血症并发血症并发MODSMODS,这些脓毒血症的,这些脓毒血症的致病菌均是为菌、肠球菌以致病菌均是为菌、肠球菌以及白色念珠菌等肠道正
24、常寄生菌及白色念珠菌等肠道正常寄生菌群。群。MODSMODS的发病机理的发病机理胃肠道学说胃肠道学说胃肠道学说胃肠道学说3.3.毒性炎症介质的释放:毒性炎症介质的释放:上述病理过程可诱发大量上述病理过程可诱发大量毒性炎症介质毒性炎症介质的的释放,如胰腺释放心肌抑制因子,肿瘤坏释放,如胰腺释放心肌抑制因子,肿瘤坏死因子(),血小板激活因子(死因子(),血小板激活因子()。白介素和白介素,后者与)。白介素和白介素,后者与内毒素()可激发一系列花生四稀内毒素()可激发一系列花生四稀酸代谢物的释放,如、白三烯、酸代谢物的释放,如、白三烯、等。等。MODSMODS的发病机理的发病机理胃肠道学说胃肠道学说
25、胃肠道学说胃肠道学说4.4.肠道黏膜细胞的病理变化对其它器官肠道黏膜细胞的病理变化对其它器官的损害:的损害:肠黏膜细胞的病理变化还可以肠黏膜细胞的病理变化还可以对肝及其它远端器官的功能产生影响。对肝及其它远端器官的功能产生影响。这主要是由这主要是由缺血肠道刺激中性粒细胞缺血肠道刺激中性粒细胞()释放炎性介质()释放炎性介质所致所致。MODSMODS的发病机理的发病机理胃肠道学说胃肠道学说胃肠道学说胃肠道学说综上所述,休克时肠道黏膜缺血缺氧再灌注综上所述,休克时肠道黏膜缺血缺氧再灌注引起的一系列病理生理改变可导致肠道功能引起的一系列病理生理改变可导致肠道功能衰竭,及有关器官(肝、等)的损害,衰竭
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