脑出血的诊断与处理课件.ppt

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1、脑出血的诊断与处理脑出血的诊断与处理协和医院神经科协和医院神经科脑脑 出出 血血n n脑出血（脑出血（脑出血（脑出血（Intracerebral hemorrhage ICHIntracerebral hemorrhage ICH）是指原）是指原）是指原）是指原发性非外伤性脑实质内出血。发病率为发性非外伤性脑实质内出血。发病率为发性非外伤性脑实质内出血。发病率为发性非外伤性脑实质内出血。发病率为606080/1080/10万人口万人口万人口万人口/年，在我国占急性脑血管病的年，在我国占急性脑血管病的年，在我国占急性脑血管病的年，在我国占急性脑血管病的30%30%左右。左右。左右。左右。急性期病

2、死率约为急性期病死率约为急性期病死率约为急性期病死率约为30%30%40%40%，高血压是脑出血最，高血压是脑出血最，高血压是脑出血最，高血压是脑出血最常见的原因。常见的原因。常见的原因。常见的原因。【病因病因】n n1、高血压性脑出血、高血压性脑出血 n n（1）50岁以上者多见。岁以上者多见。n n（2）有高血压病史。）有高血压病史。n n（3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。和脑桥。n n（4）无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血）无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。证据。【病因病因】n n2、脑血管畸形出血、脑血管畸形出血n n（1）年轻人多见。

3、）年轻人多见。n n（2）常见的出血部位是脑叶。）常见的出血部位是脑叶。n n（3）影像学可发现血管异常影像。）影像学可发现血管异常影像。n n（4）确诊需依据脑血管造影。）确诊需依据脑血管造影。【病因病因】n n3 3、脑淀粉样血管病、脑淀粉样血管病、脑淀粉样血管病、脑淀粉样血管病n n（1 1）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。n n（2 2）多无高血压病史。）多无高血压病史。）多无高血压病史。）多无高血压病史。n n（3 3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊）常见的出

4、血部位是脑叶，多发者更有助于诊）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。断。断。断。n n（4 4）常有反复发作的脑出血病史。）常有反复发作的脑出血病史。）常有反复发作的脑出血病史。）常有反复发作的脑出血病史。n n（5 5）确定诊断需做病理组织学检查。）确定诊断需做病理组织学检查。）确定诊断需做病理组织学检查。）确定诊断需做病理组织学检查。【病因病因】n n4 4、溶栓治疗所致脑出血、溶栓治疗所致脑出血、溶栓治疗所致脑出血、溶栓治疗所致脑出血n n（1 1）近期曾应用溶栓药物。）近期曾应用溶栓药物。）近期曾应用溶栓药物。）近期曾应用溶栓药物。n n（

5、2 2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。【病因病因】n n5 5、抗凝治疗所致脑出血、抗凝治疗所致脑出血、抗凝治疗所致脑出血、抗凝治疗所致脑出血n n（1 1）近期曾应用抗凝剂治疗。）近期曾应用抗凝剂治疗。）近期曾应用抗凝剂治疗。）近期曾应用抗凝剂治疗。n n（2 2）常见脑叶出血。）常见脑叶出血。）常见脑叶出血。）常见脑叶出血。n n（3 3）多有继续出血的倾向。）多有继续出血的倾向。）多有继续出血的倾向。）多有继续出血的倾向。【病因病因】n n6 6、瘤卒中、瘤卒中

6、、瘤卒中、瘤卒中n n（1 1）脑出血前即有神经系统局灶症状。）脑出血前即有神经系统局灶症状。）脑出血前即有神经系统局灶症状。）脑出血前即有神经系统局灶症状。n n（2 2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。n n（3 3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制n n脑内血肿引起的脑损伤脑内血肿引起的脑损伤脑内血肿引起的脑损伤脑内血肿引起的脑

7、损伤 其原因是：其原因是：其原因是：其原因是：n n血肿本身的占位性损害血肿本身的占位性损害血肿本身的占位性损害血肿本身的占位性损害n n周围脑组织血液循环障碍周围脑组织血液循环障碍周围脑组织血液循环障碍周围脑组织血液循环障碍n n代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱(如酸中毒如酸中毒如酸中毒如酸中毒)n n血管运动麻痹血管运动麻痹血管运动麻痹血管运动麻痹n n血脑屏障受损血脑屏障受损血脑屏障受损血脑屏障受损n n血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害损害损害损害

8、脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制 n n1 1对脑内血肿病理作用的重新认识对脑内血肿病理作用的重新认识对脑内血肿病理作用的重新认识对脑内血肿病理作用的重新认识n n脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病后后后后24h24h内。多在发病后内。多在发病后内。多在发病后内。多在发病后6h,6h,血肿扩大部位多在丘脑、壳核或血肿扩大部位多在丘脑、壳核或血肿扩大部位多在丘脑、壳核或血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。血肿扩大

9、是早期病情加重最主脑干，且易继发脑室出血。血肿扩大是早期病情加重最主脑干，且易继发脑室出血。血肿扩大是早期病情加重最主脑干，且易继发脑室出血。血肿扩大是早期病情加重最主要原因。血肿继续扩大多发生于以下情况：要原因。血肿继续扩大多发生于以下情况：要原因。血肿继续扩大多发生于以下情况：要原因。血肿继续扩大多发生于以下情况：n n(1)(1)酗酒、肝功能损害；酗酒、肝功能损害；酗酒、肝功能损害；酗酒、肝功能损害；n n(2)(2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；n n(3)(3)高血压未能得到有效

10、控制；高血压未能得到有效控制；高血压未能得到有效控制；高血压未能得到有效控制；n n(4)(4)急骤过度脱水治疗；急骤过度脱水治疗；急骤过度脱水治疗；急骤过度脱水治疗；n n(5)(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；n n(6)(6)血肿不规则。血肿不规则。血肿不规则。血肿不规则。脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制n n2.局部脑血流的变化局部脑血流的变化n n出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其出

11、血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流情况下，随着时间的延长局部脑血流情况下，随着时间的延长局部脑血流情况下，随着时间的延长局部脑血流(rCBF)(rCBF)一般一般一般一般也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。现取决于缺血程度和持续时间。

12、现取决于缺血程度和持续时间。现取决于缺血程度和持续时间。脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制n n3.3.脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿 n n血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础产生的物质基础产生的物质基础产生的物质基础 n n3.13.1凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶n n凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是凝血酶

13、对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。低浓度凝血酶对脑脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。低浓度凝血酶对脑脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。低浓度凝血酶对脑脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早血酶本

14、身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素期脑水肿的重要因素期脑水肿的重要因素期脑水肿的重要因素 。脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制n n3.23.2血红蛋白血红蛋白血红蛋白血红蛋白 n n在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用起重要作用起重要作用起重要作用。游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过

15、氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用毒性作用毒性作用毒性作用 。n n3.33.3血浆蛋白血浆蛋白血浆蛋白血浆蛋白 n n来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。了脑出血后脑水肿。了脑出血后脑水肿。了脑出血后脑水肿。脑出血病理生理机制脑出血病理生理机

16、制n n3.4其他影响因素其他影响因素 n n 半胱氨酸白细胞三烯半胱氨酸白细胞三烯半胱氨酸白细胞三烯半胱氨酸白细胞三烯(cys-LT)(cys-LT)的含量与血肿周的含量与血肿周的含量与血肿周的含量与血肿周围脑组织水含量显著相关，围脑组织水含量显著相关，围脑组织水含量显著相关，围脑组织水含量显著相关，cys-LTcys-LT可能是加剧脑可能是加剧脑可能是加剧脑可能是加剧脑出血后脑水肿的一个因素。出血后脑水肿的一个因素。出血后脑水肿的一个因素。出血后脑水肿的一个因素。n n 脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制n n继发性脑水肿：继发性脑水肿：继发性脑水肿：继发性脑水肿：现认为，脑出血后脑水肿

17、的形成是多种现认为，脑出血后脑水肿的形成是多种现认为，脑出血后脑水肿的形成是多种现认为，脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个阶段：阶段：阶段：阶段：n n早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升早期（

18、发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高；高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高；高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高；高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高；n n第二阶段（第二阶段（第二阶段（第二阶段（24 24 小时）是因为凝血酶的作用；小时）是因为凝血酶的作用；小时）是因为凝血酶的作用；小时）是因为凝血酶的作用；n n第三阶段（大约第三阶段（大约第三阶段（大约第三阶段（大约 3 3 天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒天）是因为红细胞溶

19、解和血红蛋白的毒天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。性作用。性作用。性作用。脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制n n血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成；子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成；子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成；子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成；n n血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥血浆及细胞中的血管活性物质顺

20、着压力梯度可向脑组织弥血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变；散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变；散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变；散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变；n n来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、5-5-羟色胺、激羟色胺、激羟色胺、激羟色胺、激肽等亦可加重脑组织损害。肽等亦可加重脑组织损害。肽等亦可加重脑组织损害。肽等亦可加重脑组织损害。

21、n n红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基；可诱导产生大量的自由基；可诱导产生大量的自由基；可诱导产生大量的自由基；n n神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步

22、损伤或坏死。各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制n n脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究近年有研究者提出，脑出血患者血肿周围组织同近年有研究者提出，脑出血患者血肿周围组织同近年有研究者提出，脑出血患者血肿周围组织同近年有研究者提出，脑出血患者血肿周围组织同样存在缺血半暗带，并且认为其在脑出血后脑水样存在缺血半暗带，并且认为其在脑出血后脑水样存在缺血半暗带，并且认为其在脑出血后

23、脑水样存在缺血半暗带，并且认为其在脑出血后脑水肿的发生、发展过程中起重要作用。肿的发生、发展过程中起重要作用。肿的发生、发展过程中起重要作用。肿的发生、发展过程中起重要作用。n n对于脑出血周边组织是否存在缺血半暗带，目前对于脑出血周边组织是否存在缺血半暗带，目前对于脑出血周边组织是否存在缺血半暗带，目前对于脑出血周边组织是否存在缺血半暗带，目前仍无定论。仍无定论。仍无定论。仍无定论。17脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制n n炎症反应参与脑出血损伤的病理过程炎症反应参与脑出血损伤的病理过程炎症反应参与脑出血损伤的病理过程炎症反应参与脑出血损伤的病理过程很多研究者在多种动物模型上发现，脑出血

24、后很多研究者在多种动物模型上发现，脑出血后很多研究者在多种动物模型上发现，脑出血后很多研究者在多种动物模型上发现，脑出血后1 17d7d，多形核白细胞与单核细胞在出血灶周围大量，多形核白细胞与单核细胞在出血灶周围大量，多形核白细胞与单核细胞在出血灶周围大量，多形核白细胞与单核细胞在出血灶周围大量浸润。近年来，炎症反应在脑出血损伤中的作用浸润。近年来，炎症反应在脑出血损伤中的作用浸润。近年来，炎症反应在脑出血损伤中的作用浸润。近年来，炎症反应在脑出血损伤中的作用重新受到关注。重新受到关注。重新受到关注。重新受到关注。n n认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内炎症反应的认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内

25、炎症反应的认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内炎症反应的认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内炎症反应的介质之一介质之一介质之一介质之一 脑出血病理生理机制脑出血病理生理机制 细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程实验发现出血后实验发现出血后实验发现出血后实验发现出血后24 h24 h，出血灶中及灶周存在大量凋亡神经，出血灶中及灶周存在大量凋亡神经，出血灶中及灶周存在大量凋亡神经，出血灶中及灶周存在大量凋亡神经细胞及凋亡星形胶质细胞。细胞及凋亡星形胶质细胞。细胞及凋亡星形胶质细胞。细胞及凋亡星形胶质细胞。n n核因

26、子核因子核因子核因子-kB-kB（nuclear factor kappa Bnuclear factor kappa B，NF-kBNF-kB）活化与脑内）活化与脑内）活化与脑内）活化与脑内坏死灶周围的细胞凋亡有关。近年的研究结果表明，坏死灶周围的细胞凋亡有关。近年的研究结果表明，坏死灶周围的细胞凋亡有关。近年的研究结果表明，坏死灶周围的细胞凋亡有关。近年的研究结果表明，NFNFKBKB是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的重要的转是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的重要的转是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的重要的转是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的重要的转录调节因子，参与多种疾病的病理过

27、程。录调节因子，参与多种疾病的病理过程。录调节因子，参与多种疾病的病理过程。录调节因子，参与多种疾病的病理过程。临床表现临床表现n n一一般临床特点：一一般临床特点：一一般临床特点：一一般临床特点：n n1 1常发生于常发生于常发生于常发生于50507070岁，男性略多见，冬季发病较多，多有岁，男性略多见，冬季发病较多，多有岁，男性略多见，冬季发病较多，多有岁，男性略多见，冬季发病较多，多有高血压病史；高血压病史；高血压病史；高血压病史；n n2 2常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时常在剧烈

28、的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时发生，数分钟到数小时达高峰；发生，数分钟到数小时达高峰；发生，数分钟到数小时达高峰；发生，数分钟到数小时达高峰；n n3 3可伴有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑可伴有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑可伴有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑可伴有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑膜刺激征等。膜刺激征等。膜刺激征等。膜刺激征等。临床表现临床表现n n(一一一一)壳核壳核壳核壳核-外囊出血外囊出血外囊出血外囊出血 n n 是最常见的脑出血，约占是最常见的脑出血，约占是最常见的脑出血，约占是最常见的脑出血，约占50%50%60%60%

29、，出血经常波及内，出血经常波及内，出血经常波及内，出血经常波及内囊。囊。囊。囊。n n（1 1）轻型）轻型）轻型）轻型 出血量数毫升至出血量数毫升至出血量数毫升至出血量数毫升至30ml30ml，常有内囊损害体征为主，常有内囊损害体征为主，常有内囊损害体征为主，常有内囊损害体征为主要表现：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人要表现：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人要表现：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人要表现：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人常有头和转向出血病灶侧，呈常有头和转向出血病灶侧，呈常有头和转向出血病灶侧，呈常有头和转向出血病灶侧，呈“凝视病灶凝视病

30、灶凝视病灶凝视病灶”状，主侧大脑状，主侧大脑状，主侧大脑状，主侧大脑半球病变常伴失语症；半球病变常伴失语症；半球病变常伴失语症；半球病变常伴失语症；n n（2 2）重型）重型）重型）重型 出血量超过出血量超过出血量超过出血量超过30ml30ml，发病突然，意识障碍严重，发病突然，意识障碍严重，发病突然，意识障碍严重，发病突然，意识障碍严重，鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位，常有双侧瞳孔不等大，病灶对灶侧凝视

31、或固定于中央位，常有双侧瞳孔不等大，病灶对灶侧凝视或固定于中央位，常有双侧瞳孔不等大，病灶对灶侧凝视或固定于中央位，常有双侧瞳孔不等大，病灶对侧偏瘫，肌张力低，可引出病理反射，如病情发展，则昏侧偏瘫，肌张力低，可引出病理反射，如病情发展，则昏侧偏瘫，肌张力低，可引出病理反射，如病情发展，则昏侧偏瘫，肌张力低，可引出病理反射，如病情发展，则昏迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。临床表现临床表现2、丘脑出血：约占约占20%20%

32、。（1 1）丘丘脑脑性性感感觉觉障障碍碍：对对侧侧半半身身深深浅浅感感觉觉减减退退，感感觉觉过过敏或自发性疼痛。敏或自发性疼痛。（2 2）运运动动障障碍碍：出出血血侵侵及及内内囊囊可可出出现现对对侧侧肢肢体体瘫瘫痪痪，多多为为下肢重于上肢。下肢重于上肢。（3 3）丘丘脑脑性性失失语语：言言语语缓缓慢慢而而不不清清、重重复复言言语语、发发音音困困难、复述差，朗读正常。难、复述差，朗读正常。（4 4）丘丘脑脑性性痴痴呆呆：记记忆忆力力减减退退、计计算算力力下下降降、情情感感障障碍碍、人格改变。人格改变。（5 5）眼球运动障碍：眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。常向内下

33、方凝视。临床表现临床表现n n(二二二二)丘脑丘脑丘脑丘脑-内囊出血内囊出血内囊出血内囊出血 n n 起病方式与壳核起病方式与壳核起病方式与壳核起病方式与壳核-外囊出血相似。有些病人会外囊出血相似。有些病人会外囊出血相似。有些病人会外囊出血相似。有些病人会发现对侧偏身感觉障碍。内囊后肢的视放射受累发现对侧偏身感觉障碍。内囊后肢的视放射受累发现对侧偏身感觉障碍。内囊后肢的视放射受累发现对侧偏身感觉障碍。内囊后肢的视放射受累时，可发现对侧同向偏盲。主侧半球出血可发生时，可发现对侧同向偏盲。主侧半球出血可发生时，可发现对侧同向偏盲。主侧半球出血可发生时，可发现对侧同向偏盲。主侧半球出血可发生失语，非

34、主侧半球损害可出现自身疾病认识不能失语，非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能失语，非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能失语，非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能或对侧忽视。丘脑出血可压迫中脑顶盖，产生双或对侧忽视。丘脑出血可压迫中脑顶盖，产生双或对侧忽视。丘脑出血可压迫中脑顶盖，产生双或对侧忽视。丘脑出血可压迫中脑顶盖，产生双眼上视麻痹而固定向下注视，瞳孔缩小、光反应眼上视麻痹而固定向下注视，瞳孔缩小、光反应眼上视麻痹而固定向下注视，瞳孔缩小、光反应眼上视麻痹而固定向下注视，瞳孔缩小、光反应消失，双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。出血进入消失，双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。出血进入消失，双眼会聚麻痹等

35、眼球运动障碍。出血进入消失，双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。出血进入第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。(三三)脑干出血：脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。3 3、脑干出血：、脑干出血：（1 1 1 1）中脑出血：）中脑出血：）中脑出血：）中脑出血：突然出现复视、眼睑下垂；突然出现复视、眼睑下垂；突然出现复视、眼睑下垂；突然出现复视、眼睑下垂；一一一一侧侧侧侧或或或或两两两两侧侧侧侧瞳瞳瞳瞳孔孔孔孔扩扩扩扩大大大大、眼眼眼眼球球球球不不

36、不不同同同同轴轴轴轴、水水水水平平平平或或或或垂垂垂垂直直直直眼眼眼眼震震震震、同同同同侧侧侧侧肢肢肢肢体体体体共共共共济济济济失失失失调调调调，也也也也可可可可表表表表现现现现WeberWeberWeberWeber或或或或BenediktBenediktBenediktBenedikt综合征；综合征；综合征；综合征；严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。临床表现临床表现n n(2)脑桥出血脑桥出血 n n突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性

37、瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时（量少时（200mmHg200mmHg或者平均动脉压或者平均动脉压或者平均动脉压或者平均动脉压150mmHg150mmHg，考虑，考虑，考虑，考虑静脉输注强力降压，每静脉输注强力降压，每静脉输注强力降压，每静脉输注强力降压，每5 5分钟血压监测；分钟血压监测；分钟血压监测；分钟血压监测；n n收缩压收缩压收缩压收缩压180mmHg180mmHg或者平均动脉压或者平均动脉压或者平均动脉压或者平均动脉压130mmHg130mmHg，可能，可能，可能，可能存在颅内压升高，考虑监测颅内压，间断或持续静脉存在颅内压升高，考虑监测颅内压，

38、间断或持续静脉存在颅内压升高，考虑监测颅内压，间断或持续静脉存在颅内压升高，考虑监测颅内压，间断或持续静脉给药使得脑灌注压给药使得脑灌注压给药使得脑灌注压给药使得脑灌注压 60 mmHg60 mmHg；（；（；（；（IIaIIa/B/B）n n收缩压收缩压收缩压收缩压180mmHg180mmHg或者平均动脉压或者平均动脉压或者平均动脉压或者平均动脉压130mmHg130mmHg，没有，没有，没有，没有颅内压升高的证据，考虑间断或持续静脉给药温和降颅内压升高的证据，考虑间断或持续静脉给药温和降颅内压升高的证据，考虑间断或持续静脉给药温和降颅内压升高的证据，考虑间断或持续静脉给药温和降压压压压(例

39、如：将平均动脉压将至例如：将平均动脉压将至例如：将平均动脉压将至例如：将平均动脉压将至110 mmHg110 mmHg，或定降压目，或定降压目，或定降压目，或定降压目标为标为标为标为160/90 mmHg)160/90 mmHg)，每，每，每，每1515分钟检查患者血压。分钟检查患者血压。分钟检查患者血压。分钟检查患者血压。1内科治疗内科治疗 n n(9)并发症的防治：并发症的防治：n n感染：感染：感染：感染：合并意识障碍的老年患者易并发肺部感合并意识障碍的老年患者易并发肺部感合并意识障碍的老年患者易并发肺部感合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潞留或导尿等易合并尿路感染，可给染，或

40、因尿潞留或导尿等易合并尿路感染，可给染，或因尿潞留或导尿等易合并尿路感染，可给染，或因尿潞留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗，如出现感染根据痰培养、予预防性抗生素治疗，如出现感染根据痰培养、予预防性抗生素治疗，如出现感染根据痰培养、予预防性抗生素治疗，如出现感染根据痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；同时保尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；同时保尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；同时保尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；同时保持气道通畅，加强口腔和气道护理；痰多不易咳持气道通畅，加强口腔和气道护理；痰多不易咳持气道通畅，加强口腔和气道护理；痰多不易咳持气道通畅，加强口

41、腔和气道护理；痰多不易咳出者可及时行气管切开术，留置尿管者应定时进出者可及时行气管切开术，留置尿管者应定时进出者可及时行气管切开术，留置尿管者应定时进出者可及时行气管切开术，留置尿管者应定时进行膀肮冲洗。行膀肮冲洗。行膀肮冲洗。行膀肮冲洗。防治呼吸道感染的主要措施如下防治呼吸道感染的主要措施如下 n n1 1）患者白天尽可能抬高床头）患者白天尽可能抬高床头）患者白天尽可能抬高床头）患者白天尽可能抬高床头3030度，进食时则为度，进食时则为度，进食时则为度，进食时则为9090度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸。有明显意识障度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸。有明显意识障度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸。有明显意

42、识障度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，防止呕利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，防止呕利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，防止呕利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，防止呕吐物吸入气管。吐物吸入气管。吐物吸入气管。吐物吸入气管。防治呼吸道感染的主要措施如下防治呼吸道感染的主要措施如下 n n2 2）为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，鼻）为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，鼻）为防止

43、鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，鼻）为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高3030度持续度持续度持续度持续2 2小小小小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。拔管时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。拔管时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。拔管时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。气管。气

44、管。气管。防治呼吸道感染的主要措施如下防治呼吸道感染的主要措施如下 n n3 3）加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加）加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加）加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加）加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每强口腔护理，每强口腔护理，每强口腔护理，每2 23 3小时翻身拍背一次。注意吸小时翻身拍背一次。注意吸小时翻身拍背一次。注意吸小时翻身拍背一次。注意吸痰。痰。痰。痰。防治呼吸道感染的主要措施如下防治呼吸道感染的主要措施如下 n n4 4）严重的肺部感染痰黏稠不易咳出，经药物治疗）严重的肺部感染痰黏稠不易咳出，经药物治疗）严重的肺部感染痰

45、黏稠不易咳出，经药物治疗）严重的肺部感染痰黏稠不易咳出，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开。无效或有窒息者，可考虑气管切开。无效或有窒息者，可考虑气管切开。无效或有窒息者，可考虑气管切开。n n5 5）积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复）积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复）积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复）积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。意识，以利肺部感染早期控制。意识，以利肺部感染早期控制。意识，以利肺部感染早期控制。防治呼吸道感染的主要措施如下防治呼吸道感染的主要措施如下 n n6 6）如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素）

46、如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素）如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素）如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为院内感染，以治疗。脑出血并发呼吸道感染多为院内感染，以治疗。脑出血并发呼吸道感染多为院内感染，以治疗。脑出血并发呼吸道感染多为院内感染，以革兰阴性菌感染最多见（革兰阴性菌感染最多见（革兰阴性菌感染最多见（革兰阴性菌感染最多见（50%50%60%60%），葡萄球菌），葡萄球菌），葡萄球菌），葡萄球菌约占约占约占约占10%10%，肺炎球菌较少见，肺炎球菌较少见，肺炎球菌较少见，肺炎球菌较少见(5%)(5%)。对革兰阴性菌。对革兰阴性菌。对革兰阴性

47、菌。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类感染的经验用药为：氨基糖苷类感染的经验用药为：氨基糖苷类感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素半合成青霉素半合成青霉素半合成青霉素(广谱广谱广谱广谱)或头孢菌素类或头孢菌素类或头孢菌素类或头孢菌素类;1内科治疗内科治疗 n n应激性溃疡：应激性溃疡：预防可用预防可用H2受体阻滞剂，受体阻滞剂，如甲氰咪呱、雷尼替丁、洛赛克口服或静如甲氰咪呱、雷尼替丁、洛赛克口服或静脉注射；并可用氢氧化铝凝胶口服，一旦脉注射；并可用氢氧化铝凝胶口服，一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗。出血应按上消化道出血的常规进行治疗。1内科治疗内科治疗 n n上消化道出血防治

48、的重点是保护胃黏膜，降低和上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃中和胃酸，使胃中和胃酸，使胃中和胃酸，使胃pHpH控制在控制在控制在控制在4 4以上和积极治疗脑出以上和积极治疗脑出以上和积极治疗脑出以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：血。具体措施如下：血。具体措施如下：血。具体措施如下：上消化道出血防治上消化道出血防治n n1 1）纠正供氧不足：纠正供氧不足：纠正供氧不足：纠正供氧不足：要保证呼吸道的通畅与肺的交要保证呼吸道的通畅与肺的交要保证呼吸道的通畅与肺的交要保证呼吸道的通畅与肺的交换功

49、能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。n n2 2）维持水、电解质、酸碱平衡：）维持水、电解质、酸碱平衡：）维持水、电解质、酸碱平衡：）维持水、电解质、酸碱平衡：应维持合适、有应维持合适、有应维持合适、有应维持合适、有效的血容量，动脉的效的血容量，动脉的效的血容量，动脉的效的血容量，动脉的pHpH值也将引起胃黏膜值也将引起胃黏膜值也将引起胃黏膜值也将引起胃黏膜pHpH值值值值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维的改变，酸血

50、症能增加胃黏膜的酸度。因此，维的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。的预防措施之一。的预防措施之一。的预防措施之一。上消化道出血防治上消化道出血防治n n3 3）及早给予营养支持及早给予营养支持及早给予营养支持及早给予营养支持:肠内营养具有促进胃肠肠内营养具有促进胃肠肠内营养具有促进胃肠肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预道恢复、刺激内脏与肝