病生---第15章-肺功能不全课件.ppt

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1、病理生理学教研室病理生理学教研室第十五章第十五章 肺功能不全肺功能不全 pulmonary insufficiency2u呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭病因和发病机制u呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化u呼吸衰竭防治的病理生理学基础呼吸衰竭防治的病理生理学基础3掌握：掌握：呼吸衰竭、阻塞呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通性通气不足、限制性通气不足、功能性分流、气不足、功能性分流、死腔样通气的概念。死腔样通气的概念。掌握掌握:呼吸功能不全呼吸功能不全的病因及其发生机制的病因及其发生机制。熟悉熟悉:呼吸功能不全的呼吸功能不全的主要代谢功能变化、主要代谢功能变化、ARDS的

2、概念、特征及的概念、特征及其发病机制。其发病机制。了解了解:呼吸功能不呼吸功能不全防治的病理生理全防治的病理生理基础。基础。大纲要求大纲要求4 78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”。吸烟。吸烟20年，年，20支支/天。天。检查检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次次/分，血压分，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18次次/分分。肺散在哮

3、鸣音、。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查辅助检查：动脉血动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。X片见肺野清晰，心脏大片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与。超声心动图见右心肥大与扩大。扩大。病例分析病例分析 51、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断

4、依据诊断依据?QuestionsRespiration呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure)外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍 PaOPaO2 2 ，伴伴有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准：判断标准：PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg (正常：正常：40 mmHg)40 mmHg)呼吸功能不全呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)呼衰的类型呼衰的类型Classification of Respiratory failure1.1.按按PaCOPaCO2 2 是否升高：是否升高：

5、低氧血症型（低氧血症型（I I型）型）低氧血症低氧血症+高碳酸血症（高碳酸血症（IIII型）型）2.2.按主要发病机制：按主要发病机制：通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型3.3.按病变部位：按病变部位：中枢性和外周性中枢性和外周性4.4.按发病缓急：按发病缓急：慢性和急性慢性和急性第一节、呼衰的原因和发病机制第一节、呼衰的原因和发病机制 Respiratory Failure:The Causes and the Mechanisms肺通气肺通气功能障碍功能障碍Disorders in Pulmonary VentilationDisorders in Pulmonary Ventil

6、ation肺换气肺换气功能障碍功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the LungsDisorders in Gas Exchange of the Lungs 一一.肺通气肺通气功能障碍功能障碍:Disorders in Pulmonary VentilationDisorders in Pulmonary Ventilation1.1.限制性通气不足限制性通气不足:肺泡扩张受限肺泡扩张受限2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或呼吸道阻塞或狭窄狭窄 气道阻力增加气道阻力增加1.1.限制性通气不足限制性通气不足（Restrictive Hypoven

7、tilation）：吸气时吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足肺泡扩张受限引起肺泡通气不足中枢神经受损中枢神经受损,周围神经受损周围神经受损,呼吸肌本身呼吸肌本身 收缩功能障碍。收缩功能障碍。肺充血和严重肺纤维化肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物肺泡表面活性物 质减少。质减少。胸廓和胸膜本身病变。胸廓和胸膜本身病变。呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低胸廓顺应降低胸廓顺应降低胸廓顺应降低胸廓顺应降低胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸中枢神经受损中枢神经受损：脑炎脑炎,脑瘤脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉脑血

8、管意外和脑外伤；麻醉,镇静和镇静和安眠药过量安眠药过量周围神经受损周围神经受损：脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍呼吸肌本身收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATPATP生成不足，低生成不足，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力钾血症时超极化阻滞，重症肌无力肺的顺应性降低肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。见于严重的肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化肺

9、纤维化或或肺肺实变实变、肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通肺水肿、过度通气）气）等等胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低：见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如如胸廓畸胸廓畸形、形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液、胸腔积液、胸膜粘连、胸膜粘连、胸膜纤维化等胸膜纤维化等 14提问：限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？气困难？吸气困难吸气困难主要由肺的弹性阻力主要由肺的弹性阻力增加所造成。增加所造成。气道阻力特点气道阻力特点(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：呼气时略高于吸气

10、呼气时略高于吸气80%:80%:直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%:20%:直径直径 2mm 2mm 气管气管2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation):呼吸道阻塞或狭窄呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加气道阻力增加气道阻力：气道阻力：是气体进出气道时，气体分子是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力气道阻力的影响因素：气道阻力的影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式气道内径、长度和形态、气流速度和形式。最主要的因素是最主要的因素是气道气道内内径径。病因：病因：气管痉挛、气管痉

11、挛、管壁肿胀、纤维化、渗出管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等织弹性降低对气道管壁牵引力降低等气道阻塞的类型气道阻塞的类型：中央性气道阻塞中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞：气管分叉处以上阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞：小呼吸道阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）：（大呼吸道阻塞）：阻塞位于胸外阻塞位于胸外 多见于多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等等 表现为表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难机制机制：吸气时吸气时气道内压气道内压 大气压大气压，

12、气道狭窄加重，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低气道内压降低呼气时呼气时气道内压大气压气道内压大气压，阻塞减轻，阻塞减轻阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难阻塞位于胸内中央性气道阻塞位于胸内中央性气道 见于见于肿瘤、炎症等肿瘤、炎症等 表现为表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 机制机制：吸气时胸内压降低，吸气时胸内压降低，气道内压胸内压气道内压胸内压，阻塞减轻阻塞减轻呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气

13、道狭窄加重道狭窄加重阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气胸内压升高胸内压升高压迫气道压迫气道外周性气道阻塞外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）（小呼吸道阻塞）常见于常见于慢性支气管炎、支气管哮喘慢性支气管炎、支气管哮喘等等主要表现：主要表现：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周小气道特点：外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；管径随呼气吸气改变；与周围肺泡紧密连接与周围肺泡紧密连接机制：机制：吸气时肺泡扩张吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大性组织牵

14、拉口径变大呼气时缩短变窄呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼病人表现呼气性呼吸困难吸困难25外周气道阻塞发生机制外周气道阻塞发生机制20203525正常正常肺气肿肺气肿等等压压点点等等压压点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合202010呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难1020203.3.通气障碍时血气改变通气障碍时血气改变:低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（IIII型）型）P PA AO O2 2 和和P PA ACOCO2 2 导致流经肺泡毛细血管的导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化血液不能充分动脉化,导致导致PaOPaO2 2和和PaCOPaC

15、O2 2二二.肺换气肺换气功能障碍功能障碍:（一）（一）（一）（一）弥散障碍弥散障碍 (Diffusion Impairment)(Diffusion Impairment)影响肺内气体弥散的因素影响肺内气体弥散的因素：1.1.肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差2.2.气体的弥散的能力气体的弥散的能力3.3.具有气体交换能力的肺泡膜面积具有气体交换能力的肺泡膜面积4.4.肺泡膜的厚度或弥散距离肺泡膜的厚度或弥散距离5.5.血液和肺泡膜接触的时间血液和肺泡膜接触的时间（一）弥散障碍（一）弥散障碍(Diffusion Impairment)1.1.弥散面积减少弥散面积减少2.2.弥散膜厚

16、度增加弥散膜厚度增加3.3.弥散时间缩短弥散时间缩短1.1.弥散面积减少弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)正常成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：静息时换气面积：35-40 m2运动：运动：60m2弥散面积减少（弥散面积减少（50%）：）：肺不张、肺实变、肺叶切除等肺不张、肺实变、肺叶切除等2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 m mM M弥散距离：弥散距离：5 5 m mM M毛细血管

17、内皮细胞毛细血管内皮细胞肺泡肺泡I I型细胞型细胞基膜基膜红细胞红细胞肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane弥散膜厚度增加，弥散距离增加，弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时气体弥散时间延长。特别在间延长。特别在运动时运动时，由于血流加速，缩短，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会更加突出。增加对肺换气的影响会更加突出。弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等肺泡毛细血管扩张等3.3.弥

18、散时间缩短弥散时间缩短(Shortening in the Diffusion Time)(Shortening in the Diffusion Time)正常人静息状态正常人静息状态:血液与肺泡接触的时间：血液与肺泡接触的时间：0.75s0.75s，O O2 2弥散时间：弥散时间：0.250.25s s，COCO2 2:0.13s0.13s剧烈运动剧烈运动:血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间:0.34s0.34s，也足以满足气体，也足以满足气体交换所需的时间。交换所需的时间。病理情况病理情况+弥散时间缩短弥散时间缩短如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚

19、，若遇血流，若遇血流速度加快速度加快(情绪激动、活动等情绪激动、活动等)，可导致氧与血红蛋，可导致氧与血红蛋白的结合率减少，引起缺氧。白的结合率减少，引起缺氧。弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变:（Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion）:低氧血症低氧血症,（）型呼吸衰竭）型呼吸衰竭机制：机制：气体气体分子量大小和溶解度分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。直接影响气体弥散的速度。COCO2 2的分子量比的分子量比O O2 2大大COCO2 2在水的溶解度是在水的溶解度是O O2 2的的2424倍倍COCO2 2的弥散系数是的弥散系数是O O

20、2 2的的2020倍倍 弥散障碍时，血液中的弥散障碍时，血液中的COCO2 2能够很快地弥散入肺泡，肺泡气能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动动脉血脉血COCO2 2分压差不升高，而只表现为分压差不升高，而只表现为PaOPaO2 2降低。降低。若因若因PaOPaO2 2下降引起的代偿性肺通气量增多，下降引起的代偿性肺通气量增多，PaCOPaCO2 2有可能低于正有可能低于正常值。所以常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症。在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症。正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡通气量（通气量（通气量（通气

21、量（V V V VA A A A)：4L4L4L4L 每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血流量（流量（流量（流量（Q)Q)Q)Q)：5L5L5L5LV V V VA A A A/Q/Q/Q/Q：0.80.80.80.8.（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-Perfusion Imbalance1.部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：（VA/Q0.8/Q0.8，流流经经此此处处的的血血液液PaOPaO2 2而而氧氧含含量增加不明显，量增加不明显，PaCOPaCO2 2 和含量和含量二者混合后二者混合后PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2取决于

22、代偿通气的程度取决于代偿通气的程度血气变化的机制血气变化的机制:.V VA A.V VA A/Q /Q 0.8 =0.8 0.8 0.80.8 =0.8 0.8 0.8）：）：(Alveolar Perfusion Insufficiency)病因：病因：肺动脉栓塞、肺动脉栓塞、DICDIC、肺动脉炎、肺、肺动脉炎、肺血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等 死腔样通气死腔样通气(Dead space like ventilation）：肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能 充分被利用，称为充分被利用，称为。正常人的生理死腔约占潮

23、气量的正常人的生理死腔约占潮气量的30%30%，疾，疾病时增多达病时增多达60-70%60-70%.部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：病变区病变区V VA AQ Q 0.80.8 ，流经血液的，流经血液的PaOPaO2 2可增高，可增高，氧含量无明显变化，氧含量无明显变化，PaCOPaCO2 2和含量和含量 健肺健肺血流增加，血流增加，V VA AQ Q 0.80.8 0.8 0.8 0.8 0.8Q Q.部分肺泡血流不足血气变化部分肺泡血流不足血气变化死腔样通气死腔样通气(dead space like ventilation）（三）（三）（三）（三）解剖分流增加解剖分流增加(Increa

24、se in Anatomic Shunt)解剖分流解剖分流 (anatomic shunt)：又称又称真性分流真性分流(true shunt)，生理条件下一生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-VA-V吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入肺静脉 (2%-3%2%-3%心输出量心输出量)P Pa aO O2 2支气管扩张症支气管扩张症支气管血管扩张支气管血管扩张肺内肺内A-VA-V短路开放短路开放解剖分流解剖分流氧疗无效氧疗无效 肺不张和肺实变肺不张和肺实变：病变肺泡完全失去通气功能，流经的血液完病变肺泡完全失去通气功能，流经的血液完全没有进行血液气体

25、交换，静脉血全没有进行血液气体交换，静脉血直接掺入直接掺入动脉血中，类似解剖分流动脉血中，类似解剖分流。49原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰注意：临床上常为多种机制参与。注意：临床上常为多种机制参与。包括限制性和阻塞性两种类型。包括限制性和阻塞性两种类型。包括弥散障碍、通气包括弥散障碍、通气/血流比例失调、血流比例失调、解剖分流增加。解剖分流增加。（四）（四）急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS)概念概念:由

26、急性肺损伤由急性肺损伤(acute lung injury,ALI(acute lung injury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼引起的呼吸衰竭。吸衰竭。急性肺损伤：急性肺损伤：化学因素：化学因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：物理性因素：化学损伤，放射性损伤等化学损伤，放射性损伤等生物因素：生物因素：肺部冠状病毒等肺部冠状病毒等全身性病理过程：全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血休克、大面积烧伤、败血症等症等急性肺损伤发生机制：急性肺损伤发生机制：直接损伤肺泡膜直接损伤肺泡膜激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接损

27、伤激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接损伤中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶、和炎症中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶、和炎症介质，损伤肺泡介质，损伤肺泡-毛细血管膜毛细血管膜 血管内凝血，形成血管内凝血，形成DIC，FDP及及TXA2进一步进一步使肺血管通透性增高使肺血管通透性增高ARDSARDS的发病机制：的发病机制：弥散功能障碍：弥散功能障碍：肺泡肺泡-毛细血管损伤及炎症介质使肺泡毛细血管损伤及炎症介质使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿肺内分流：肺内分流：肺不张：表面活性物质生成减少，消耗增多，肺泡表肺不张：表面活性物质生成减少，消耗增

28、多，肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低面张力增高，肺的顺应性降低肺水肿：渗透性肺水肿：渗透性支气管痉挛：炎症介质引起支气管痉挛：炎症介质引起死腔样通气：死腔样通气：肺内肺内DICDIC、炎症介质引起的肺血管收缩、炎症介质引起的肺血管收缩ARDSARDS发生机制发生机制(Pathogenesis)肺泡膜肺泡膜内皮细胞损伤内皮细胞损伤致病致病因子因子释放中性粒释放中性粒细胞趋化因子细胞趋化因子中性粒细胞聚中性粒细胞聚集，释放氧自集，释放氧自由基、蛋白酶由基、蛋白酶炎症介质炎症介质死腔样死腔样通气通气肺泡肺泡型型上皮细胞上皮细胞损伤损伤支气管支气管痉挛痉挛血管收缩血管收缩微血栓微血栓肺不张肺不张功能性

29、功能性分流分流表面活表面活性物质性物质合成合成PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2肺肺水肿水肿肺泡膜肺泡膜通透性通透性弥散弥散障碍障碍真性真性分流分流ARDSARDS的诊断要点的诊断要点:(1).(1).具有引起具有引起ARDSARDS的原发疾病和病因的原发疾病和病因 (2).(2).突发性进行性呼吸衰竭，突发性进行性呼吸衰竭，R R大于大于3030次次/分分 (3).(3).胸片：胸片：“白肺白肺”(4).PaO(4).PaO2 2 低于低于60mmHg60mmHg，一般氧疗难以改善，一般氧疗难以改善 (5).(5).排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭 最近，由

30、冠状病毒家族的新成员最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生世界卫生组织命名为组织命名为SARS病毒病毒）引起的严重急性呼吸综）引起的严重急性呼吸综合征合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:主要临床表现主要临床表现:持续持续高烧高烧(高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、乏，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进

31、展为状，少数进展为呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征，肺部影像学显，肺部影像学显示肺炎改变。示肺炎改变。一般感冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARSSARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。抗菌药无效。病房中医务人员正在抢救病房中医务人员正在抢救SARSSARS病人病人概念：概念：由慢性支气

32、管炎和肺气由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于征是管径小于2mm 2mm 的小气道阻的小气道阻塞。塞。(五）五）慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）COPD引起慢性呼吸衰竭的引起慢性呼吸衰竭的机制：机制：(Pathogenesis)阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、等压点上移支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、等压点上移 限制性通气障碍：限制性通气障碍：型肺泡上皮细胞受损、呼吸肌衰竭型肺泡上皮细胞受损、呼吸肌衰竭 弥散功能障碍弥散功能障碍弥散面积减少、

33、肺泡膜炎性增厚弥散面积减少、肺泡膜炎性增厚 肺泡肺泡V VA A/Q/Q失调失调部分肺泡通气部分肺泡通气，血流不足，血流不足.呼衰呼衰（外）（外）通气障碍通气障碍（PaO2PaCO2）换气障碍换气障碍（PaO2PaCO2 N）限制性限制性阻塞性阻塞性弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调肺泡通气肺泡通气不足不足解剖分流增加解剖分流增加外呼吸障碍外呼吸障碍血气异常血气异常酸碱、电解质异常酸碱、电解质异常各系统各系统器官反应器官反应代代偿偿失失代代偿偿 总体变化趋势总体变化趋势第二节第二节 呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metaboli

34、c Change in Respiratory Failure（一）酸碱平衡紊乱（一）酸碱平衡紊乱(acid-base balance disturbance)和电解质变化和电解质变化代酸：严重缺氧代酸：严重缺氧 无氧代谢无氧代谢 乳酸乳酸 血血 K K+血血 ClCl-呼酸呼酸:型型呼衰呼衰 C CO O2 2潴留潴留 血血 K K+血血 ClCl-呼碱：呼碱：I I型呼衰型呼衰 肺过度通气肺过度通气 血血 K K+血血 ClCl-代酸：代酸：严重缺氧，无氧代谢增强和酸性代谢产物增多严重缺氧，无氧代谢增强和酸性代谢产物增多肾排酸保碱功能障碍肾排酸保碱功能障碍电解质变化电解质变化:血血 K K

35、+:细胞内钾外移细胞内钾外移;肾小管排钾减少肾小管排钾减少血血 ClCl-:HCO :HCO3 3-降低，肾排降低，肾排ClCl-减少减少呼酸时呼酸时血清血清ClCl-降低的原因：降低的原因：CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC肾小管产肾小管产NHNH3 3增多，泌氢增加，增多，泌氢增加，HCOHCO3 3-重吸收增加，重吸收增加，ClCl-以以NaClNaCl和和NHNH4 4ClCl的形式随尿排出的形式随尿排出血浆中血浆中ClCl-进入红细胞增多进入红细胞增多混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base dist

36、urbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱 （二）呼吸系统的变化（二）呼吸系统的变化 (Changes in Respiratory System)1.1.呼吸调节呼吸调节(Regulation of Respiration)外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg2 2 潮式呼吸潮式呼吸 (Cheyne-Stokes Breathing)中枢

37、兴奋性过低中枢兴奋性过低 呼吸暂停呼吸暂停 血血PaCOPaCO2 2 中枢兴奋中枢兴奋 出现呼吸运出现呼吸运动动 排出排出COCO2 2 呼吸暂停呼吸暂停 3.3.呼吸频率呼吸频率/幅度变化幅度变化:v限制性通气障碍限制性通气障碍:牵张感受器受刺激牵张感受器受刺激,呼吸变浅变快呼吸变浅变快v阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍:呼吸加深呼吸加深,吸气性吸气性或呼气性呼吸困难或呼气性呼吸困难v呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳:呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢,肺泡通肺泡通气量减少气量减少,加重呼衰加重呼衰.（三）（三）循环系统变化循环系统变化 (Changes in Circulation System)轻度轻度PaOP

38、aO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢管运动中枢 1.1.肺动脉高压：肺动脉高压：v肺肺泡泡缺缺氧氧和和COCO2 2的的潴潴留留H H使使肺肺小小动动脉脉收收缩，缩，肺动脉压肺动脉压右心后负荷右心后负荷v长长期期缺缺氧氧红红细细胞胞代代偿偿性性血血流流粘粘度度，增增加了加了肺血管的阻力和右心后负荷肺血管的阻力和右心后负荷v肺肺小小动动脉脉长长期期收收缩缩、缺缺氧氧肺肺血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞和和成成纤纤维维细细胞胞肥肥大大增增生生，胶胶原原蛋蛋白白和和弹弹性性

39、蛋蛋白白合合成成，导导致致肺肺血血管管壁壁增增厚厚和和硬硬化化，持久稳定的持久稳定的慢性肺动脉高压慢性肺动脉高压呼吸衰竭呼吸衰竭 右心衰竭右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 (cor pulmonale)2.2.心肌受损：心肌受损：缺氧和缺氧和COCO2 2的潴留及电解质紊乱直接伤及心肌，的潴留及电解质紊乱直接伤及心肌，导致右心衰竭导致右心衰竭3.3.其他：其他：呼吸困难时，用力呼气胸内压呼吸困难时，用力呼气胸内压，心脏受压，心脏受压，影响舒张功能影响舒张功能;用力吸气时胸内压异常用力吸气时胸内压异常，增，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭加右心收缩的负荷，促使右心衰竭PaOPaO2 2:60

40、mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg80 mmHg CO CO2 2麻醉麻醉(头痛头痛,头昏头昏,嗜睡，嗜睡，精神错乱精神错乱,扑翼样震颤扑翼样震颤,抽搐抽搐,及昏迷等及昏迷等中中枢神经系统症状）枢神经系统症状）肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起呼衰引起的脑功能

41、障碍的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化（四）中枢神经系统变化Changes in Central Nervous System肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制Pathogenesis of pulmonary encephalopathy-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经细胞神经细胞损伤损伤颅内压颅内压POPO2 2PaCOPaCO2 2血管内皮损伤血管内皮损伤血管血管通透性通透性脑脑水肿水肿脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血ATP 细胞钠泵细胞钠泵功能功能 脑细胞脑细胞水肿水肿低氧血症、高碳酸血症低氧血症、高碳酸血症肾血管收

42、缩肾血管收缩肾衰肾衰低氧血症低氧血症胃壁血管收缩胃壁血管收缩胃溃疡胃溃疡高碳酸血症高碳酸血症胃酸分泌增高胃酸分泌增高胃溃疡胃溃疡五、肾、胃肠变化五、肾、胃肠变化（一）一般原则（一）一般原则 (General Principals)1.1.防治原发病防治原发病 2.2.防止或去除诱因防止或去除诱因 3.3.改善肺通气改善肺通气 4.4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保保 护重要器官功能护重要器官功能第三节、呼衰的防治原则第三节、呼衰的防治原则 Principles of the Prevention andPrinciples of the Prevention an

43、d Treatment of Respiratory Failure Treatment of Respiratory Failure1 1 I I 型呼衰只有缺型呼衰只有缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留，可吸潴留，可吸入较高浓度入较高浓度O O2 2，一般不超过一般不超过50502.2.IIII型呼衰有型呼衰有COCO2 2潴留潴留,应应持续低浓度低持续低浓度低流量吸氧流量吸氧，如，如3030，1 12L/min2L/min，使，使PaOPaO2 2上升到上升到 60 mmHg60 mmHg（二）吸氧（二）吸氧(Oxygen Inhalation)型型呼呼吸吸衰衰竭竭有有COCO2

44、2潴潴留留的的病病人人开开始始给给氧氧时时不不应应给予高浓度氧的原因给予高浓度氧的原因：n血血中中浓浓度度过过高高的的二二氧氧化化碳碳已已不不能能兴兴奋奋呼呼吸吸中中枢枢，反反而而对对呼呼吸吸中中枢枢产产生生抑抑制制作作用用，此此时时主主要要靠缺氧反射性地兴奋呼吸中枢而调节呼吸靠缺氧反射性地兴奋呼吸中枢而调节呼吸。n若若无无节节制制地地给给高高浓浓度度氧氧，使使缺缺氧氧对对呼呼吸吸中中枢枢反反射射性性刺刺激激停停止止，则则呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋性性进进一一步步降降低低，呼呼吸吸更更为为减减弱弱，势势必必加加重重二二氧氧化化碳碳潴潴留留甚甚至至产产生生二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉，使使肺肺功功能能

45、进进一一步步受受到到损损害。害。(三）改善通气三）改善通气IIII型呼衰需增加肺泡通气型呼衰需增加肺泡通气通畅气道通畅气道增强呼吸动力增强呼吸动力人工辅助呼吸人工辅助呼吸（四）密切监护，综合治疗（四）密切监护，综合治疗 纠正酸碱电解质紊乱，改善内环境，防纠正酸碱电解质紊乱，改善内环境，防止并发症。止并发症。82 78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”。吸烟。吸烟20年，年，20支支/天。天。检查检查:肥

46、胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次次/分，血压分，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18次次/分分。肺散在哮鸣音、。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查辅助检查：动脉血动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。X片见肺野清晰，心脏大片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与。超声心动图见右心肥大与扩大。扩大。病例分析病例分析 831、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?Questions