病生绪论水电2015课件.ppt

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1、病理生理学病理生理学（第（第8 8版）版）总课时：总课时：46学时学时考试形式：闭卷考试考试形式：闭卷考试总评成绩：理论成绩总评成绩：理论成绩30%+实验成绩实验成绩70%Pathophysiology第一章第一章 绪论绪论 病理生理学病理生理学生生 理理 学学研究对象不同研究对象不同正常机体正常机体 患病机体患病机体病病 理理 学学研究角度不同研究角度不同功能代谢功能代谢形形 态态学科性质学科性质主要任务：主要任务：揭示生命的本质，为建立有效的疾病揭示生命的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。诊疗和预防策略提供理论和实验依据。对象：对象：疾病疾病(患病机体患病机体)重点：

2、重点：功能与代谢变化及其机制功能与代谢变化及其机制任务任务病病理理生生理理学学：研研究究疾疾病病发发生生、发发展展过过程程中中功功能能和和代代谢谢改改变变的规律及其机制的学科。的规律及其机制的学科。地位地位基础医学基础医学临床医学临床医学病理生理学病理生理学桥梁课程桥梁课程 是一门理论性较强的学科；是一门综合性是一门理论性较强的学科；是一门综合性边缘学科边缘学科;又是一门重要的桥梁学科。又是一门重要的桥梁学科。1919世纪，法国生理学家世纪，法国生理学家Claude BernardClaude Bernard倡导实验病倡导实验病理学，即病理生理学的前身。理学，即病理生理学的前身。1879187

3、9年俄国喀山大学最早出现独立的病理生理学科年俄国喀山大学最早出现独立的病理生理学科2020世纪世纪5050年代，我国诞生病理生理学科年代，我国诞生病理生理学科19851985年成立国家一级学会年成立国家一级学会-中国病理生理学会中国病理生理学会19931993年中国病理生理学会作为团体会员加入国际年中国病理生理学会作为团体会员加入国际病理生理学会。病理生理学会。一、发展简史一、发展简史20102010年建立病理生理学网站年建立病理生理学网站 二、未来趋势二、未来趋势n 病理生理学的内容要更多的体现新医学模式病理生理学的内容要更多的体现新医学模式对医务工作者知识广博与深厚、能力和素质方对医务工作

4、者知识广博与深厚、能力和素质方面的特殊要求，面的特殊要求，注重心理、社会、环境注重心理、社会、环境等因素等因素在疾病发生、发展、转归及防治中的作用在疾病发生、发展、转归及防治中的作用n 重视和追踪重视和追踪疾病谱疾病谱n 进一步加强与进一步加强与临床临床结合，掌握临床对相关疾结合，掌握临床对相关疾病的相关进展病的相关进展总论总论基本病理过程基本病理过程系统病理生理学系统病理生理学第三节第三节 病理生理学的主要内容和学习方法病理生理学的主要内容和学习方法理论内容理论内容 总论总论:疾病的概念，疾病发生、发展和转归疾病的概念，疾病发生、发展和转归 的普遍规律和机制。的普遍规律和机制。基本病理过程：

5、基本病理过程：多种疾病中出现的、共同多种疾病中出现的、共同 的、成套的功能、代谢和结构的变化。的、成套的功能、代谢和结构的变化。系统病理生理学：系统病理生理学：重要系统、器官出现的重要系统、器官出现的 常见而共同的病理生理变化及机制。常见而共同的病理生理变化及机制。实验内容实验内容动物模型的制备：动物模型的制备：整体动物模型整体动物模型离体器官模型离体器官模型细胞模型细胞模型掌握重点内容掌握重点内容体会课程特点体会课程特点追踪相关领域的最新进展追踪相关领域的最新进展重视实验课重视实验课重视临床实践和社会调查重视临床实践和社会调查学习方法学习方法:提倡自主学习提倡自主学习第二章第二章 疾病概论疾

6、病概论一、疾病（一、疾病（20%20%）第一节第一节 疾病的相关概念疾病的相关概念 二、健康（二、健康（5%)5%)躯体上、精神上和社会上处于完好状躯体上、精神上和社会上处于完好状态态(state of complete wellbeing)(state of complete wellbeing)，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。心理精神状态。三、亚健康（三、亚健康（75%75%）指介于健康与疾病之间的生理功能低下指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。能

7、趋向疾病的状态。躯体性：疲乏无力，精神不振躯体性：疲乏无力，精神不振心理性：烦躁易怒，失眠焦虑心理性：烦躁易怒，失眠焦虑社会性：关系不稳定，心理距社会性：关系不稳定，心理距 离变大，孤独感强离变大，孤独感强亚健康亚健康健健 康康疾疾 病病第二节第二节 病因学病因学 病因学是研究疾病发生的病因学是研究疾病发生的原因原因和和条件条件的科学。的科学。一、病因一、病因指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（一）生物性因素（一）生物性因素v 包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。立克次体等）和寄生虫

8、。v致病作用主要与病原体致病力强弱与侵致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。作用于机体时的特点：作用于机体时的特点：病原体有一定的入侵门户和定位病原体有一定的入侵门户和定位（如乙肝病毒）（如乙肝病毒）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病病原体必须与机体相互作用才能引起疾病 （如鸡瘟病毒对人无治病性）（如鸡瘟病毒对人无治病性）病原体作用于机体，既改变了机体，也改变了病病原体作用于机体，既改变了机体，也改变了病原体原体（机体产生免疫反应，微生物产生抗药性）（机体产生免疫反

9、应，微生物产生抗药性）（二）理化因素（二）理化因素 物理性因素物理性因素温度温度气压气压电流电流电离辐射电离辐射机械力机械力冻伤、烧伤、中暑冻伤、烧伤、中暑潜水员病潜水员病(沉箱病、减压病沉箱病、减压病)电击伤电击伤放射伤放射伤外伤、骨折外伤、骨折 化学因素化学因素 包括强酸、强碱、化学毒物以及动植物毒包括强酸、强碱、化学毒物以及动植物毒性物质等。性物质等。白毒伞白毒伞（三）营养因素（三）营养因素各类必需或营养物质缺乏或过剩。各类必需或营养物质缺乏或过剩。营养不良营养不良营养过剩营养过剩（四）遗传因素（四）遗传因素基因突变基因突变 分子病分子病 例如：血友病例如：血友病(缺失，凝血障碍缺失，凝

10、血障碍)染色体畸变染色体畸变 染色体病染色体病 例如：两性畸形例如：两性畸形（五）先天性因素（五）先天性因素 指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素唇裂唇裂无脑儿无脑儿先天性心脏病，先天愚型等(六）免疫因素六）免疫因素在某些机体中免疫系统对抗原刺激发生异常强在某些机体中免疫系统对抗原刺激发生异常强烈的反应，从而导致组织、细胞的损伤和生理烈的反应，从而导致组织、细胞的损伤和生理功能障碍功能障碍 过敏反应过敏反应（支气管哮喘、荨麻疹）支气管哮喘、荨麻疹）自身免疫性疾病自身免疫性疾病（全身性红斑狼疮、免疫全身性红斑狼疮、免疫性不孕）性不孕）免疫缺陷病免疫缺陷病（HI

11、VHIV）（七）精神、心理、社会因素（七）精神、心理、社会因素应激性疾病、变态人格、身心疾病应激性疾病、变态人格、身心疾病 紧张的工作紧张的工作不良人际关系不良人际关系情情绪绪反反应应 二、疾病发生的条件二、疾病发生的条件 影响疾病发生的各种体内外因素影响疾病发生的各种体内外因素营养不良营养不良 结核病结核病;居住条件居住条件过度疲劳过度疲劳诱因诱因加强病因作用、促进疾病发生发展的因素加强病因作用、促进疾病发生发展的因素危险因素危险因素与某个疾病明显相关与某个疾病明显相关（如：高血压、（如：高血压、高血脂、吸烟是动脉粥样硬化的危险因素）高血脂、吸烟是动脉粥样硬化的危险因素）第三节第三节 发病学

12、发病学 研究疾病发生的一般规律和共同机制。研究疾病发生的一般规律和共同机制。稳态的破坏稳态的破坏机体代偿机体代偿代偿不足代偿不足疾病疾病一、疾病发生发展的一般规律一、疾病发生发展的一般规律v 损伤与抗损伤损伤与抗损伤 v 因果交替因果交替 v 局部和整体局部和整体 免疫免疫屏障屏障应激应激修复修复凝血凝血解毒解毒抗氧化抗氧化应激原应激原应激原应激原毒物毒物毒物毒物感染感染感染感染自由基自由基自由基自由基创伤创伤创伤创伤出血出血出血出血2.2.因果交替因果交替3.3.局部和整体局部和整体 颅内感染颅内感染败血症败血症危险三角区危险三角区 疖疖内眦静脉内眦静脉上唇静脉上唇静脉下唇静脉下唇静脉面前静

13、脉面前静脉两侧口角至鼻根连线所形成的三角形区域两侧口角至鼻根连线所形成的三角形区域 肾性骨病肾性骨病糖尿病糖尿病尿毒症尿毒症疖、痈疖、痈二、疾病发生的基本机制二、疾病发生的基本机制1.神经机制神经机制2.体液机制体液机制3.组织细胞机制组织细胞机制4.分子机制分子机制1.1.神经机制神经机制 病因直接损害神经系统或通过神经反射引起病因直接损害神经系统或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称神经机制组织器官功能改变而致病，称神经机制狂犬病病毒狂犬病病毒疫苗疫苗狂犬病狂犬病 乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒破坏破坏CNS CNS 乙型脑炎乙型脑炎AChACh堆积堆积甲拌磷乳油甲拌磷乳油 抑乙酰抑乙酰胆

14、碱酯酶胆碱酯酶有机磷农药有机磷农药 抑制胆碱酯酶抑制胆碱酯酶 AChACh堆积堆积胆碱能神经过度兴奋的表现：肌肉痉挛、流涎、多汗胆碱能神经过度兴奋的表现：肌肉痉挛、流涎、多汗2.2.体液机制体液机制 体体液液机机制制：致致病病因因素素引引起起体体液液的的质质和和量量的的变变化化，体体液液调调节节的的紊紊乱乱造造成成内内环环境境的的紊紊乱乱，以以致致疾疾病发生。病发生。u全身作用的体液因子：胰岛素、胰高血糖素、组胺、儿茶酚全身作用的体液因子：胰岛素、胰高血糖素、组胺、儿茶酚 胺、前列腺素、补体胺、前列腺素、补体u局部作用的体液因子：内皮素、某些神经肽、细胞因子局部作用的体液因子：内皮素、某些神经

15、肽、细胞因子3.3.细胞机制细胞机制直接损伤：细胞的坏死，如外力、高温；肝直接损伤：细胞的坏死，如外力、高温；肝炎病毒，疟原虫等。炎病毒，疟原虫等。间接损伤间接损伤:细胞膜功能障碍细胞膜功能障碍(膜上的各种离子膜上的各种离子泵如钠泵、钙泵失调泵如钠泵、钙泵失调)、细胞器、细胞器(线粒体线粒体)的功的功能障碍。能障碍。4.4.分子机制分子机制 分子病分子病:生物大分子特别是核酸、蛋白质和酶受生物大分子特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。大多是基因突变的结果。损所致的疾病。大多是基因突变的结果。酶缺陷所致的疾病：酶缺陷所致的疾病：型糖原沉积病型糖原沉积病 （6-6-磷酸磷酸-葡萄糖脱氢酶基因突变

16、葡萄糖脱氢酶基因突变糖原在肝、肾及小肠沉积糖原在肝、肾及小肠沉积）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病；血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病；（镰刀细胞性贫血：（镰刀细胞性贫血：HbHb一条链上谷氨酸被缬氨酸取代一条链上谷氨酸被缬氨酸取代HbHb稳定性破坏稳定性破坏Po2HbPo2Hb形成棒状晶体形成棒状晶体红细胞成镰刀状红细胞成镰刀状）受体病：因受体基因突变使缺失、减少或结构受体病：因受体基因突变使缺失、减少或结构异常而导致的疾病。异常而导致的疾病。（遗传性受体病（遗传性受体病:家族性高胆红素血症；自身免疫家族性高胆红素血症；自身免疫性受体病：重症肌无力）性受体病：重症肌无力）膜转运障碍所致的疾病膜转运

17、障碍所致的疾病（胱氨酸尿症：肾小管（胱氨酸尿症：肾小管功能失调，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸、赖功能失调，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸、赖氨酸）氨酸）第四节第四节 疾病的转归疾病的转归 v疾病转归疾病转归(prognosis)(prognosis)：康复和死亡。：康复和死亡。v主要取决于致病因素作用于机体后发生的主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。响疾病的转归。v完全康复：损伤性变化完全消失，机体的完全康复：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。自稳调节恢复正常。v不完全康复：损伤性变化得到控制

18、，但基不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。后遗症。康复康复(rehabilitation)(rehabilitation)传统观点：一个过程包括传统观点：一个过程包括濒死期：脑干以上功能消失，以下尚存濒死期：脑干以上功能消失，以下尚存临床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止临床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物学死亡期：心跳、呼吸的永久性停止；生物学死亡期：心跳、呼吸的永久性停止；（自大（自大脑皮层开始各器官系统新陈代谢相继停止）。脑皮层开始各器

19、官系统新陈代谢相继停止）。缺点：很难判断死亡时间缺点：很难判断死亡时间现代观点：机体作为一个整体的功能永久停止；现代观点：机体作为一个整体的功能永久停止；判断标准：脑死亡判断标准：脑死亡以枕骨大孔以上全脑死亡以枕骨大孔以上全脑死亡死亡死亡2.2.不可逆性深昏迷和大脑无反应不可逆性深昏迷和大脑无反应1.1.自主呼吸自主呼吸停止，需不停地进行人工呼吸停止，需不停地进行人工呼吸4.4.瞳孔散大或固定，瞳孔散大或固定，5.5.脑电波消失脑电波消失6.6.脑血循环完全停止脑血循环完全停止3.3.脑干神经反射消失脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反

20、射消失）吞咽反射消失）凤凰卫视主持人刘海若凤凰卫视主持人刘海若 1 1、法律上为死亡提供依据；、法律上为死亡提供依据；2 2、是判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线；、是判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线；3 3、为器官移植创造了良好时机和合法依据。、为器官移植创造了良好时机和合法依据。植物人植物人(植物状态植物状态):):因颅脑外伤或大脑缺血缺氧因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。有自主呼吸，脉搏、血等导致的长期意识障碍。有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，留新陈代谢、生

21、长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续达能力，持续达3 3个月以上甚至个月以上甚至1212个月以上。个月以上。指标指标脑死亡脑死亡 植物状态植物状态定义定义自主呼吸自主呼吸意识意识脑干反射脑干反射恢复的可能性恢复的可能性全脑功能丧失全脑功能丧失无无丧失丧失无无无无脑认知功能丧失脑认知功能丧失有有有睡眠有睡眠/醒觉周期，无意识醒觉周期，无意识有有有有第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢(一一)体液的容量和分布体液的容量和分布体液体液(body fluid)(bod

22、y fluid)体内的水和溶解在其中的物质。体内的水和溶解在其中的物质。（一）体液分布（一）体液分布体液体液体液体液(60%(60%(60%(60%体重体重体重体重)细胞内液细胞内液细胞内液细胞内液ICF(40%)ICF(40%)ICF(40%)ICF(40%)细胞外液细胞外液细胞外液细胞外液ECF(20%)ECF(20%)ECF(20%)ECF(20%)组织间液组织间液组织间液组织间液(15%)(15%)(15%)(15%)血血血血 液液液液(5%)(5%)(5%)(5%)机体内环境机体内环境机体内环境机体内环境体液量体液量体液量体液量体液质体液质体液质体液质酸碱度酸碱度酸碱度酸碱度水代谢紊

23、乱水代谢紊乱水代谢紊乱水代谢紊乱电解质紊乱电解质紊乱电解质紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱不同人群的体液容量不同人群的体液容量Body fluidBody fluid TBW(%)TBW(%)Adult maleAdult male TBW(%)TBW(%)Adult femaleAdult femaleTBW(%)TBW(%)InfantInfantNormalNormal606050507070Lean(Lean(瘦瘦)707060608080ObeseObese（胖）（胖）505042426060q 年龄、性别、胖瘦年龄、性别、胖瘦（二）体液中的电解质（二）

24、体液中的电解质NaNaNaNa+K K K K+,Ca,Ca,Ca,Ca2+2+2+2+,Mg,Mg,Mg,Mg2+2+2+2+ClClClCl-,HCO,HCO,HCO,HCO3 3 3 3-SOSOSOSO4 4 4 42-2-2-2-,HPO,HPO,HPO,HPO4 4 4 42-2-2-2-,有机酸有机酸有机酸有机酸K K K K+MgMgMgMg2+2+2+2+,Na,Na,Na,Na+,Ca,Ca,Ca,Ca2+2+2+2+HPOHPOHPOHPO4 4 4 42-2-2-2-,蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质 SOSOSOSO4 4 4 42-2-2-2-，HCOHCOHCOHCO3

25、3 3 3-，ClClClCl-ECFECFICFICF阳离子阳离子阳离子阳离子阴离子阴离子阴离子阴离子 ECFECF和和ICFICF：阳离子总数：阳离子总数=阴离子总数阴离子总数 细胞膜两侧的渗透压相等细胞膜两侧的渗透压相等(组织液和血浆组织液和血浆)渗透压高渗透压高渗透压高渗透压高渗透压低渗透压低渗透压低渗透压低H H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O O渗透压渗透压渗透压渗透压H H2 2O O 如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，

26、那么水将由溶质浓度低的腔中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。为渗透压。（三）体液的渗透压（三）体液的渗透压l胶体渗透压胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压，血浆中蛋白质所产生的渗透压，仅占血浆总渗透压的仅占血浆总渗透压的1/2001/200；l晶体渗透压晶体渗透压：晶体物质（晶体物质（主要与电解质数目有主要与电解质数目有 关关）引起的渗透压，数值上接近总渗透压）引起的渗透压，数值上接近总渗透压；l细胞内外液细胞内外液基本相等；基本相等；l正常血浆渗透压：正常血浆渗透压：280280310mmo

27、l/L310mmol/L。（四）水的生理功能和水平衡（四）水的生理功能和水平衡（1 1）促进物质代谢）促进物质代谢 （参与化学反应，并提供反应场所（参与化学反应，并提供反应场所 ）（5 5）良好溶剂，利于物质运输）良好溶剂，利于物质运输（2 2）调节体温）调节体温（3 3）润滑作用）润滑作用（4 4）分子的结合水）分子的结合水1.1.生理功能生理功能 2.2.水平衡：水平衡：入入入入量量量量(ml)(ml)(ml)(ml)量量量量(ml)(ml)(ml)(ml)出出出出食物食物 700-900700-900700-900700-900饮水饮水 1000-13001000-13001000-13

28、001000-1300内生水内生水 300300300300合计合计 2000-25002000-25002000-25002000-2500皮肤皮肤 500500500500肺肺 350350350350粪粪 100-150100-150100-150100-150肾肾 1000-15001000-15001000-15001000-15002000-25002000-25002000-25002000-2500（五）电解质的生理功能和钠平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。位，并参与其动作电位的形成。

29、维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。参与新陈代谢和生理功能活动。参与新陈代谢和生理功能活动。构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。骼和牙齿的组成成分。1.1.电解质的生理功能电解质的生理功能2.2.钠平衡：钠平衡：体内钠量体内钠量40-50mmol/kg40-50mmol/kg骨骨 （40%40%）ECF ECF（50%50%）140mmol/L(140mmol/L(血钠）血钠）ICFICF（10%10%）10mmol/L 10mmol/L 体钠体钠食盐食盐肾肾肾肾多摄多排多摄多排多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排少摄少排少摄

30、少排不摄不排不摄不排不摄不排不摄不排抗利尿激素抗利尿激素醛固酮醛固酮三种体液因子三种体液因子水与电解质代谢平衡调节水与电解质代谢平衡调节心房钠尿肽心房钠尿肽(1)(1)促使促使 ADH ADH 分泌因素分泌因素n渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器n非渗透因素：容量感受器和压力感受器非渗透因素：容量感受器和压力感受器 剧痛、情绪紧张、恶心剧痛、情绪紧张、恶心 1 1、抗利尿激素、抗利尿激素 (ADH)(ADH)ADH+V2ADH+V2受体（远曲小管、集合管管腔膜）受体（远曲小管、集合管管腔膜）膜内腺苷酸环化酶活性膜内腺苷酸环化酶活性 ATP

31、cAMP ATP cAMP 细胞内蛋白激酶激活细胞内蛋白激酶激活 管腔膜上水通道蛋白（管腔膜上水通道蛋白（AQPAQP2 2）数量）数量 上皮细胞对水通透上皮细胞对水通透 远曲小管、集合管对水重吸收远曲小管、集合管对水重吸收 水、电解质紊乱水、电解质紊乱肾脏中分布肾脏中分布AQP(AQP(aquaporins)aquaporins)种类：种类：AQPAQP1 1、AQPAQP2 2、AQPAQP3 3、AQPAQP4 4。(2)ADH(2)ADH 的作用：增强远曲小管和集合管对水的重吸的作用：增强远曲小管和集合管对水的重吸收，抑制醛固酮的分泌收，抑制醛固酮的分泌 n刺激因素刺激因素 RAAS

32、RAAS 兴奋兴奋高钾高钾 、低钠、低钠交感神经兴奋交感神经兴奋 n作用作用保保 Na+Na+、排钾、排钾 、排氢、排氢 增加氯和水的重吸收增加氯和水的重吸收2 2、醛固酮、醛固酮 由肾上腺皮质球状带分泌由肾上腺皮质球状带分泌n刺激因素刺激因素:血容量增加、血容量增加、血钠浓度血钠浓度血管紧张素血管紧张素n作用：利尿、排作用：利尿、排 Na+Na+、松驰血管平滑肌、松驰血管平滑肌n机制：机制：3 3、心房利钠肽（、心房利钠肽（ANP ANP）减少肾素分泌减少肾素分泌对抗血管紧张素对抗血管紧张素抑制醛固酮分泌抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用拮抗醛固酮的作用1.1.根据体液的渗透压根据体液的渗透压

33、高、低、等渗性脱水高、低、等渗性脱水 高、低、等渗性水过多高、低、等渗性水过多（Water and electrolytes Water and electrolytes Water and electrolytes Water and electrolytes imbalanceimbalanceimbalanceimbalance）水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱低容量性低容量性(低渗性脱水低渗性脱水)高容量性高容量性（水中毒）（水中毒）等容量性等容量性（SIADHSIADH）低容量性低容量性（高渗性脱水）（高渗性脱水）高容量性高容量性（盐中毒）（盐中毒）等容量性等

34、容量性（下丘脑病变）（下丘脑病变）低钠血症低钠血症 高钠血症高钠血症 正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱等渗性脱水等渗性脱水水肿水肿血血NaNa+130mmol/L130mmol/L血血NaNa+150mmol/L150mmol/L2.2.根据血钠的浓度和体液容量根据血钠的浓度和体液容量(一一)低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）1.1.特点：特点：失钠失水，低钠，低渗，细胞外液减少失钠失水，低钠，低渗，细胞外液减少2.2.原因和机制：原因和机制：经肾丢失经肾丢失l利尿剂过度使用利尿剂过度使用l肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全l肾实质性疾病肾实质性疾病l肾小管性酸中毒

35、肾小管性酸中毒肾外丢失肾外丢失l胃肠：呕吐，腹泻胃肠：呕吐，腹泻l经皮肤丢失经皮肤丢失:汗、烧伤汗、烧伤l液体在第三间隙积聚液体在第三间隙积聚 (胸膜炎、胰腺炎、腹膜胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、渗出液、肌肉创伤炎、渗出液、肌肉创伤)低血容量性低钠血症低血容量性低钠血症 失钠失钠 失水失水 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 细胞外液进入细胞内细胞外液进入细胞内 细胞内液细胞内液细胞外细胞外3 3、对机体的影响、对机体的影响血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内 液液正常水平正常水平细胞外液细胞外液失钠、失水失钠、失水细胞外液细胞外液但是但是n心血管系统心血管系统 低血容量性休克低血容量性休克出现外周循环衰

36、竭出现外周循环衰竭(直立直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速)n肾功能肾功能 早期多尿，晚期少尿早期多尿，晚期少尿 经肾失钠者，尿钠增加，经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L20mmol/L 肾外失钠者，尿钠减少，肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L10mmol/Ln脱脱(失失)水体征：由于水体征：由于血容量减少，组织间液血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。和婴幼儿囟门凹陷。4 4、防治原则、防治原则n去除病因、防治原发病去除病因

37、、防治原发病n输注等渗液输注等渗液n血血Na+120mmol/L,Na+失钠、高钠、高渗、细胞内失钠、高钠、高渗、细胞内 外液均减少外液均减少2 2、原因和机制：、原因和机制：低渗液丢失的结果低渗液丢失的结果低血容量性高钠血症低血容量性高钠血症经肾丢失经肾丢失l中枢性尿崩症中枢性尿崩症l肾性尿崩症肾性尿崩症l渗透性利尿渗透性利尿肾外丢失肾外丢失l过度通气过度通气l经皮肤失水经皮肤失水 高热高热 甲亢甲亢 大量出汗大量出汗l经胃肠道丢失经胃肠道丢失 呕吐呕吐 腹泻腹泻 消化道引流消化道引流水摄入水摄入 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 细胞内液进入细胞外细胞内液进入细胞外 细胞内液细胞内液3 3、对

38、机体的影响、对机体的影响血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液正常水平正常水平失水、失钠失水、失钠细胞外液细胞外液而且而且？n口渴口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少高渗，循环血量减少，唾液分泌减少n细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生休克休克？nn 脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温肤蒸发的水分减少，

39、使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水热。升高，称之为脱水热。升高，称之为脱水热。升高，称之为脱水热。4 4、防治原则、防治原则 去除病因，防治原发病，去除病因，防治原发病，补水，（补钠、钾）补水，（补钠、钾）(三三)、等渗性脱水、等渗性脱水 特点：血清钠维持在特点：血清钠维持在 130-150 mmol/L 130-150 mmol/L 血浆渗透压维持在血浆渗透压维持在 280-310 mOsm/L280-310 mOsm/L临床表现临床表现:原因：以消化道失液为主原因：以消化道失液为主口渴，少尿，脱水体征口渴，少尿，脱水体征 可以发展为：可以发展为：高渗性脱水高渗性脱水 （不显性水不断丢

40、失）（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较三型脱水的比较 高渗性脱水（低容高渗性脱水（低容量性高钠血症）量性高钠血症）低渗性脱水低渗性脱水(低容低容量性低钠血症）量性低钠血症）等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因水摄入不足水摄入不足 或丧失过多或丧失过多体液丧失体液丧失 而单纯补水而单纯补水水和钠等比例丧失水和钠等比例丧失而未予补充而未予补充发病原理发病原理细胞外液高渗，细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外后高渗，细胞内外液均有丧失液均有

41、丧失主要表现和影响主要表现和影响口渴、尿少、口渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞脱水 脱水体征、休克、脱水体征、休克、脑细胞水肿脑细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、脱水体征、休克脱水体征、休克血清钠血清钠(mmol/L)(mmol/L)150150以上以上130130以下以下130130150150尿氯化钠尿氯化钠有有减少或无减少或无减少减少治疗治疗补充水分为主补充水分为主补充生理盐水补充生理盐水补充低渗盐水补充低渗盐水一、正常钾代谢1.摄入(intake)：食物（50120mmol/d）2.吸收(absorption):肠道(一）钾的体内分布细胞外液 1.4%（血钾（血钾 3.5-5.5mmol/L3

42、.5-5.5mmol/L）细胞内液90%（150mmol/L150mmol/L）体内钾(50-55mmol/Kg)3.分布(distribution)透细胞液 1.0%骨骼 7.6%4.排泄(excretion):肾 (urine 90)肠 (feces 10)皮肤 (sweat 少量)肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。（二）（二）钾平衡的调节钾平衡的调节结肠排钾Na+泵泵H+-k+交换交换肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变通过醛固酮和远端小管的流速通过醛固酮和远端小管的流速|低低钾血症：血清钾血症：血清KK+3.5mmol/L3.5mmol/L（注意注意

43、:血清钾比血浆钾高血清钾比血浆钾高0.3-0.5mmol/L0.3-0.5mmol/L）|缺缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失 低钾血症低钾血症两者关系：两者关系：低钾血症机体不一定缺钾；低钾血症机体不一定缺钾；缺钾可表现为低钾血症或正常血清钾的浓度缺钾可表现为低钾血症或正常血清钾的浓度1 1、钾丢失过多、钾丢失过多经经肾过度丢失肾过度丢失 (成人成人)利利尿剂尿剂肾肾小管性酸小管性酸中毒中毒 型：远端小管酸中毒（远端小管泌型：远端小管酸中毒（远端小管泌H+H+障碍）障碍）型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多种物质型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多种物质障碍）障碍

44、）醛醛固固酮酮（CushingCushing综合征）综合征）镁缺失镁缺失（肾小管上皮细胞上的（肾小管上皮细胞上的NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶失活，钾重吸收障碍）失活，钾重吸收障碍）一、原因和机制一、原因和机制肾肾外途径过度失钾外途径过度失钾 经经胃肠道失钾：胃肠道失钾：(小儿小儿)经经皮肤大量失钾：过量出汗皮肤大量失钾：过量出汗钾钾摄入不足：摄入不足：不能进食或禁食者不能进食或禁食者2 2、钾跨细胞分布异常、钾跨细胞分布异常 4K K+K K+K K+NaNa+K K+K K+X XH H+H H+高高 钾钾高高 钠钠n碱中毒1、H+从胞内向胞外溢出，细胞外钾进入细胞2、细胞膜对钾

45、的通透性下降n某些药物(激活激活Na+-K+-ATP酶）酶）肾上腺素胰岛素n某些毒物（钾通道阻断）（钾通道阻断）钡中毒 粗制棉籽油中毒n低钾性周期性麻痹123二、对机体的影响二、对机体的影响与膜电位异常相关的与膜电位异常相关的障碍障碍与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响Em59.5lgK+e/K+iEK K+=1 1、对神经肌肉的影响、对神经肌肉的影响(1)骨骼肌K+3mmol/L，肌肉松驰无力K+2.65mmol/L，肌肉麻痹-9090-7070低钾时静息电位水平下移EtEmEm超极化阻滞+35+35mvmv二、对机体的影响二、对机体的影响与膜电位

46、异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍1 1、骨、骨骼肌骼肌KK+3mmol/L3mmol/L，肌肉松驰无力，肌肉松驰无力KK+2.65mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L 高钾血症高钾血症注注意意：细细胞胞内内钾钾增增高高已已经经不不成成为为实实质质性性临临床床问问题题，因因为为在在可可测测知知的的细细胞胞内内钾钾过过多多出出现现以以前，细胞外钾过高已危及病人的生命前，细胞外钾过高已危及病人的生命1 1、肾排钾障碍：主要原因、肾排钾障碍：主要原因 (1)GFR 肾功能衰竭无尿或少尿者 低血压 (2)远曲小管或集合小管泌钾障碍 *醛固酮分泌:原发性或继发性醛固酮 *肾小管对醛固酮反应

47、:假性低醛固酮症、红斑狼疮、肾移植早期一、原因和机制一、原因和机制2 2、钾跨细胞分布异常、钾跨细胞分布异常31K+K+Na+K+K+XK+H+H+高 钾高高 钠钠(1)酸中毒(3)某些药物受体阻滞剂洋地黄类药物中毒抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶氯化琥珀酰胆碱 K+K+的通透性增加的通透性增加(2)高血糖合并胰岛素不足高血糖形成高渗，胰岛素不足抑制高血糖形成高渗，胰岛素不足抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶(4)高钾性周期性麻痹(5)组织分解细胞外液高渗细胞外液高渗H2O25K+从胞内向胞外溢出，细胞外从胞内向胞外溢出，细胞外H+进入细胞进入细胞细胞膜对钾的通透性升高细胞膜对钾

48、的通透性升高3 3、摄钾过多、摄钾过多静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下4 4、假性高钾血症、假性高钾血症如血小板数如血小板数10101212/L/L，白细胞，白细胞2210101111/L/L采血时损伤红细胞采血时损伤红细胞B.B.传导性传导性:A.A.兴奋性兴奋性:轻度轻度，重度，重度C.C.自律性自律性:D.D.收缩性收缩性:二二、对机体的影响、对机体的影响：主主要是膜电位异常引发的要是膜电位异常引发的障碍障碍1 1、对心肌的影响：、对心肌的影响：(1)(1)对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响轻度三低一高，重者全低轻度三低一高，重者全低 正常正

49、常 高钾高钾 EmEmEmEm去极化阻滞去极化阻滞Em59.5lgK+i/K+e EK K+=-=-(2)(2)心电图表现心电图表现A A、T T波高尖波高尖B B、P P波降低波降低C C、QRSQRS波波D D、S S波增宽波增宽E E、心律失常心律失常(3)(3)心功能损害的具体表现心功能损害的具体表现各种心律失常各种心律失常 2 2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降 肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹麻痹 3 3、对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响-代谢性酸中毒 机制：机制：细胞内外离子交换细胞内外离子交换肾小管上皮细胞

50、内肾小管上皮细胞内K+K+浓度升高，浓度升高，H+H+离子离子浓度减低，造成肾小管浓度减低，造成肾小管H+-Na+H+-Na+交换减弱，交换减弱，而而K+-Na+K+-Na+交换增强，尿排交换增强，尿排K+K+增多，排增多，排H+H+减减少，加重代酸，尿液成碱性。少，加重代酸，尿液成碱性。(三三)防治防治原则原则 1 1、防治原发病、防治原发病,限制高钾饮食限制高钾饮食,保证足够热量保证足够热量 2 2、降低血钾、降低血钾促促使钾向细胞内转移：葡萄糖使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰胰岛素岛素对对抗高钾的心肌毒性：注射抗高钾的心肌毒性：注射NaNa+、CaCa2+2+溶液溶液加加速钾的排出：口服阳离