神经源性膀胱诊疗指南解读课件.pptx
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1、神经源性膀胱诊疗指南解读尿道括约肌n n功能性内括约肌和解剖学外括约肌。n n内括约肌:可塌陷的近端尿道和膀胱颈随膀胱储尿量增加,内括约肌不断增高压力,从而使近端尿道压力高于膀胱内压力。膀胱收缩时,膀胱颈和近端尿道括约肌向上向外牵拉,使其扁平结构转变为圆形结构,阻力下降。n n外括约肌:横纹肌,收缩使尿道阻断。排尿反射n n是一种脊髓反射是一种脊髓反射,脑的高级中枢可抑制或加强其反射脑的高级中枢可抑制或加强其反射过程。过程。n n膀胱内无尿时膀胱内无尿时,膀胱内压为零膀胱内压为零;n n膀胱内尿液膀胱内尿液30-50ml30-50ml时时,其压力升至其压力升至5-10CMH5-10CMH2 2
2、O O,膀胱膀胱内尿量内尿量200-300ml200-300ml时膀胱内压仅稍增高时膀胱内压仅稍增高;n n300-400ml300-400ml时时,膀胱内压明显升高膀胱内压明显升高;n n膀胱内尿量达到一定的充盈度时膀胱内尿量达到一定的充盈度时,膀胱壁上特别是后膀胱壁上特别是后尿道的感受器受牵张刺激而兴奋尿道的感受器受牵张刺激而兴奋,冲动沿着盆神经的冲动沿着盆神经的传入纤维传至脊髓骶段的排尿反射初级中枢传入纤维传至脊髓骶段的排尿反射初级中枢,同时冲同时冲动传到脑干和大脑皮层的排尿反射高级中枢并产生尿动传到脑干和大脑皮层的排尿反射高级中枢并产生尿意。意。下尿道神经支配n n膀胱储尿和排尿控制的
3、神经支配:n n交感神经n n副交感神经n n躯体神经n n中枢控制下相互协调 副交感神经n n副交感节前纤维自脊髓S24节段发出随盆神经至膀胱丛,与膀胱壁的器官旁神经节或壁内神经节交换神经元,发出节后纤维支配逼尿肌和内括约肌。n n逼尿肌具有胆碱能受体,副交感神经分泌乙酰胆碱与其结合,使膀胱逼尿肌收缩,尿道内括约肌舒张而排尿。交感神经n n支配膀胱的交感神经来自脊髓T11L1,2n n发出纤维经腹下神经到达腹下神经节n n交换神经元后发出节后纤维分布到平滑肌。n n末梢分泌去甲肾上腺素,使以肾上腺素能受体为主的膀胱颈平滑肌与尿道内括约肌收缩,使以受体为主的逼尿肌松弛而抑制排尿。躯体神经n n
4、主要由第24骶神经组成阴部神经n n支配尿道外括约肌,使其收缩并维持其紧张性。中枢性排尿反射n n脊髓内排尿反射初级中枢接受脑干及大脑皮质高级中枢的调节。n n膀胱胀满感受经薄束上行达脑干及大脑皮质。自这些中枢下行的纤维,经锥体束及锥体外系下行,调节脊髓排尿初级中枢。中枢排尿反射n n脑干内排尿中枢对脊髓排尿反射起促进或抑制作用。n n排尿开始后,膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下,此时,脑干的排尿中枢作用为维持和促进逼尿肌的接着收缩及尿道膜部括约肌松弛,使膀胱完全排空。基本概念n n神经源性膀胱(Neurogenic bladder,NB)是一类由于神经系统病变导致膀胱和或尿道
5、功能障碍(即储尿和或排尿功能障碍),进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称。一、病因 所有估计累及储尿和或排尿生理调节过程的神经系统病变,都有估计影响膀胱和或尿道功能。诊断神经源性膀胱必须有明确的相关神经系统病史。(1 1)糖尿病 糖尿病神经源性膀胱糖尿病神经源性膀胱(DNB)(DNB)是糖尿病常见的慢性并是糖尿病常见的慢性并发症之一发症之一,可见于可见于40%40%80%80%的糖尿病患者的糖尿病患者,即使血糖控即使血糖控制良好仍有约制良好仍有约25%25%的发病率。机理尚不清楚的发病率。机理尚不清楚,一般认为一般认为DNBDNB是糖尿病外周神经病变在膀胱的表现是糖尿病外周神经病变在膀胱
6、的表现,以及肌源性异以及肌源性异常、即逼尿肌功能损害等因素所致。常、即逼尿肌功能损害等因素所致。(2 2)盆腔手术 继发于经腹会阴直肠癌根治术、根治性子宫切除继发于经腹会阴直肠癌根治术、根治性子宫切除术、经腹直肠癌根治术和直肠结肠切除术的神经源性膀术、经腹直肠癌根治术和直肠结肠切除术的神经源性膀胱发生率分别为胱发生率分别为20%20%68%68%、16%16%80%80%、20%20%25%25%和和10%10%20%520%5,多与盆丛神经纤维被切断、结扎多与盆丛神经纤维被切断、结扎以及疤痕牵扯、粘连等有关以及疤痕牵扯、粘连等有关,盆腔的放疗估计加重这种病盆腔的放疗估计加重这种病变。变。1、
7、外周神经病变1、外周神经病变(3 3)感染性疾病 神经系统的感染性疾病神经系统的感染性疾病,如带状疱疹、如带状疱疹、HIVHIV感染等。带感染等。带状疱疹病毒可侵犯腰骶神经状疱疹病毒可侵犯腰骶神经,除可造成相应神经支配部位除可造成相应神经支配部位皮肤簇集水泡外皮肤簇集水泡外,还可导致盆丛及阴部神经受损还可导致盆丛及阴部神经受损,进而影响进而影响膀胱及尿道功能膀胱及尿道功能,后者的发生率大约为后者的发生率大约为4%4%5%5%,但此症导但此症导致的排尿异常多为暂时性的。致的排尿异常多为暂时性的。急性感染性多发性神经根炎急性感染性多发性神经根炎,又称格林又称格林-巴利综合征巴利综合征(GBSGBS
8、),),是由于是由于病毒或接种疫苗引起的自发、多发性的神经根疾病病毒或接种疫苗引起的自发、多发性的神经根疾病,大约大约6%6%40%40%的的GBSGBS患者有排尿异常症状。一般神经系统症状较为严重患者有排尿异常症状。一般神经系统症状较为严重,而排尿异而排尿异常症状相对较轻。艾滋病引起神经系统病变的发生率特别高常症状相对较轻。艾滋病引起神经系统病变的发生率特别高,感染感染HIVHIV的单核细胞可通过血脑屏障进入中枢神经系统的单核细胞可通过血脑屏障进入中枢神经系统,直截了当损害大直截了当损害大脑、脊髓和周围神经脑、脊髓和周围神经,当神经病变累及支配膀胱尿道的中枢和当神经病变累及支配膀胱尿道的中枢
9、和 或周围或周围神经系统时神经系统时,也会导致相应的排尿异常。依受累神经部位不同也会导致相应的排尿异常。依受累神经部位不同,排尿异排尿异常的表现亦有所不同。常的表现亦有所不同。2、神经脱髓鞘病变(MS)多发性硬化症多发性硬化症(MSMS)系自身免疫作用累及中枢神系自身免疫作用累及中枢神经系统的神经髓鞘经系统的神经髓鞘,形成少突胶质细胞形成少突胶质细胞,导致受累的神导致受累的神经发生脱髓鞘变性经发生脱髓鞘变性,这种脱髓鞘病变最常累及颈髓的这种脱髓鞘病变最常累及颈髓的后柱和侧柱后柱和侧柱,但也常累及腰髓、骶髓、视神经、大脑、但也常累及腰髓、骶髓、视神经、大脑、小脑和脑干。小脑和脑干。MSMS多发于
10、多发于20204040岁年龄组岁年龄组,临床症状随临床症状随病变累及的神经部位而异。大约超过病变累及的神经部位而异。大约超过90%90%的患者整的患者整个病程的某一时期估计出现下尿路症状个病程的某一时期估计出现下尿路症状,其临床表现其临床表现多样多样,尿频和尿急是最常见的症状尿频和尿急是最常见的症状,约占约占31%31%85%85%,而而尿失禁约占尿失禁约占37%37%72%72%,伴或不伴有尿潴留的尿路梗伴或不伴有尿潴留的尿路梗阻约占阻约占2%2%52%52%。有。有10%10%的患者排尿症状是疾病早的患者排尿症状是疾病早期的唯一表现期的唯一表现1818,1919。MSMS患者的排尿症状并非
11、一成患者的排尿症状并非一成不变不变,常随累及神经部位的变化和病程的演变而发生常随累及神经部位的变化和病程的演变而发生相应的变化相应的变化,而这种排尿障碍变化特别少向改善方向而这种排尿障碍变化特别少向改善方向发展。发展。3、老年性痴呆 痴呆与尿失禁关系紧密痴呆与尿失禁关系紧密,两者常来源于同一基础疾病两者常来源于同一基础疾病,且尿失禁又常继发于痴呆。尿失禁的病因常是多因素的且尿失禁又常继发于痴呆。尿失禁的病因常是多因素的,如如认知障碍、步态紊乱以及膀胱过度活动等。认知障碍、步态紊乱以及膀胱过度活动等。阿尔茨海默阿尔茨海默氏病氏病(ADAD)是引起老年痴呆的最常见原因是引起老年痴呆的最常见原因,超
12、过一半的老年超过一半的老年痴呆由该病引起痴呆由该病引起,病理特征包括老年斑和神经纤维紊乱。病理特征包括老年斑和神经纤维紊乱。阿阿尔茨海默氏病患者尿失禁的发病率较高尔茨海默氏病患者尿失禁的发病率较高,痴呆门诊患者中约痴呆门诊患者中约11%11%15%15%的阿尔茨海默氏病患者合并有尿失禁。的阿尔茨海默氏病患者合并有尿失禁。多发脑多发脑梗塞梗塞是引起老年痴呆的第二大原因是引起老年痴呆的第二大原因,大约大约50%50%84%84%的多的多发脑梗塞门诊患者合并尿失禁发脑梗塞门诊患者合并尿失禁,同时出现尿失禁的时间要早同时出现尿失禁的时间要早于阿尔茨海默氏病于阿尔茨海默氏病,然而这些患者并不总是伴有痴呆
13、然而这些患者并不总是伴有痴呆,而且在而且在出现尿失禁之前常表现有尿频、尿急。出现尿失禁之前常表现有尿频、尿急。这提示多发脑梗塞这提示多发脑梗塞患者与阿尔茨海默氏病患者的尿失禁发病机制有所不同。患者与阿尔茨海默氏病患者的尿失禁发病机制有所不同。4、基底节病变 基底节是一组解剖结构关系紧密的皮质下核基底节是一组解剖结构关系紧密的皮质下核团的总称团的总称,具有广泛、复杂的功能具有广泛、复杂的功能,包括运动、认知包括运动、认知以及情感等。帕金森病是最常见的基底节病变以及情感等。帕金森病是最常见的基底节病变,帕金森病患者大约37%71%有排尿异常,估计和与调节排尿功能相关的基底神经节、迷走估计和与调节排
14、尿功能相关的基底神经节、迷走神经背核受累有关神经背核受累有关,这种症状能够和震颤同时出现这种症状能够和震颤同时出现,但排尿异常症状大多出现在疾病的进展期。但排尿异常症状大多出现在疾病的进展期。尿急、尿急、尿频和排尿不畅是常见的症状尿频和排尿不畅是常见的症状,其中其中5%5%10%10%的的男性患者出现尿失禁男性患者出现尿失禁,这是由于逼尿肌过度活动和这是由于逼尿肌过度活动和或外括约肌功能障碍所致。或外括约肌功能障碍所致。5、脑血管病变 排尿功能障碍是脑血管意外常见的后遗症之排尿功能障碍是脑血管意外常见的后遗症之一一,且与病变的严重程度及恢复状况紧密相关。最且与病变的严重程度及恢复状况紧密相关。
15、最常见的排尿异常表现为尿失禁常见的排尿异常表现为尿失禁,发生率一般在发生率一般在37375858之间。之间。脑血管意外后易患尿失禁的危险因素包括:年龄年龄 7575岁、女性患者、糖尿病岁、女性患者、糖尿病史、伴有运动障碍、失语、排便失禁、吞咽困难、史、伴有运动障碍、失语、排便失禁、吞咽困难、意识障碍、视野缺失和精神障碍、病灶累及皮质意识障碍、视野缺失和精神障碍、病灶累及皮质和皮质下、以及大血管梗死。和皮质下、以及大血管梗死。6、额叶脑肿瘤n n24%的大脑上、中额叶脑肿瘤估计引起膀胱尿道功能障碍,估计与其占位效应有关。其症状与累及程度及范围有关,尿动力学多表现为逼尿肌过度活动,出现尿频、尿急、
16、尿失禁等症状。7、脊髓损伤 多种病理性因素能够导致脊髓损伤,如外伤、血管性疾病、先天性疾病和医源性损伤等。几乎所有脊髓损伤性病变都能够影响膀胱尿道功能。不同节段、不同程度的脊髓损伤会导致不同类型的膀胱尿道功能障碍,在损伤后的不同时间段临床表现也有所不同。8、椎间盘疾病 多数腰椎间盘突出症为多数腰椎间盘突出症为L4L4L5L5、L5L5S1S1水平的椎间盘向后外侧突出造成的水平的椎间盘向后外侧突出造成的,然而向后然而向后的的中心型突出(马尾综合征)则估计影响支则估计影响支配膀胱、会阴部和阴茎海绵体部的神经。据配膀胱、会阴部和阴茎海绵体部的神经。据报道报道,1%1%15%15%腰椎间盘突出症患者的
17、骶神腰椎间盘突出症患者的骶神经根会受到影响经根会受到影响,最终常见的症状为尿潴留最终常见的症状为尿潴留,同同时即使实施了椎间盘手术时即使实施了椎间盘手术,术后排尿功能的异术后排尿功能的异常也不能完全恢复。常也不能完全恢复。9、医源性因素 若手术操作损伤了与膀胱尿道功能相关的若手术操作损伤了与膀胱尿道功能相关的神经神经,亦会产生相应的排尿异常。特别多脊柱外亦会产生相应的排尿异常。特别多脊柱外科手术科手术,如颈椎或腰椎的椎板减压术、椎间盘切如颈椎或腰椎的椎板减压术、椎间盘切除术、椎管肿瘤摘除术等除术、椎管肿瘤摘除术等,手术牵拉、压迫或切手术牵拉、压迫或切割等对神经的刺激割等对神经的刺激,术后估计产
18、生不同类型和程术后估计产生不同类型和程度的排尿异常度的排尿异常,其中其中脊柱外科手术后出现排尿困难者可高达38%38%60%60%。一些一些盆腔的手术,如子宫颈癌根治术、直肠癌根治术等,若损伤盆神若损伤盆神经或阴部神经经或阴部神经,也会导致排尿异常。这些医源性也会导致排尿异常。这些医源性损伤导致的神经源性膀胱能够是一过性的损伤导致的神经源性膀胱能够是一过性的,但经但经常也有难以恢复的情况常也有难以恢复的情况总结病因有以下几个方面:1.1.脊髓损害如脊膜膨出、脊髓损伤、脊髓灰质炎、脊髓损害如脊膜膨出、脊髓损伤、脊髓灰质炎、腰椎间盘突出等脊髓和腰椎病变。腰椎间盘突出等脊髓和腰椎病变。2.2.脊髓以
19、上的损害如颅脑损伤、脑血管疾病等。脊髓以上的损害如颅脑损伤、脑血管疾病等。3.3.外周神经损害如糖尿病、盆腔广泛手术等。外周神经损害如糖尿病、盆腔广泛手术等。4.4.药物作用对交感、副交感神经功能有影响的药物药物作用对交感、副交感神经功能有影响的药物,如普鲁本辛、阿托品以及用于降血压、脱敏、抗如普鲁本辛、阿托品以及用于降血压、脱敏、抗组胺等药物组胺等药物,均可影响排尿中枢神经。均可影响排尿中枢神经。(二)病理生理 神经系统病变的不同部位与水平、以及病变的不同时期均表现出不同的下尿路病理生理变化。1、脑桥上损伤 人的高级排尿中枢位于大脑皮质人的高级排尿中枢位于大脑皮质,丘脑、基底节、丘脑、基底节
20、、边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参与调节排尿调控边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参与调节排尿调控过程过程,而协调排尿反射的中枢位于而协调排尿反射的中枢位于脑桥。脑桥水平上脑桥水平上下发生的疾病均估计出现排尿障碍。下发生的疾病均估计出现排尿障碍。脑桥水平以下的脑桥水平以下的神经通路受到损害神经通路受到损害,估计会出现逼尿肌过度活动估计会出现逼尿肌过度活动(DODO)、逼尿肌、逼尿肌-括约肌协同失调括约肌协同失调(DSDDSD)等改变等改变,对上尿路损对上尿路损害较大。而脑桥水平以上的神经通路受到损害害较大。而脑桥水平以上的神经通路受到损害(如老如老年性痴呆、脑血管意外等年性痴呆、脑血管意外等),)
21、,尽管下尿路神经反射通路尽管下尿路神经反射通路完整完整,但大脑皮质无法感知膀胱充盈但大脑皮质无法感知膀胱充盈,逼尿肌过度活动逼尿肌过度活动,不能随意控制排尿不能随意控制排尿,往往出现尿失禁症状往往出现尿失禁症状;逼尿肌括约逼尿肌括约肌协同性通常正常肌协同性通常正常,特别少发生特别少发生DSDDSD,因此对上尿路的因此对上尿路的损害通常较小。损害通常较小。2、脊髓损伤 脊髓是控制逼尿肌和尿道内、外括约肌功能活动脊髓是控制逼尿肌和尿道内、外括约肌功能活动的初级排尿中枢所在的初级排尿中枢所在,也是将膀胱尿道的感受冲动传也是将膀胱尿道的感受冲动传导至高级排尿中枢的上行神经纤维和将高级排尿中枢导至高级排
22、尿中枢的上行神经纤维和将高级排尿中枢的冲动传导至脊髓初级排尿中枢的下行神经纤维的共的冲动传导至脊髓初级排尿中枢的下行神经纤维的共同通路。同通路。脊髓的排尿中枢主要位于脊髓的排尿中枢主要位于3 3 3 3个部分个部分,即交感神即交感神经中枢、副交感神经中枢和阴部神经核经中枢、副交感神经中枢和阴部神经核,分别发出神分别发出神经纤维支配膀胱和尿道。经纤维支配膀胱和尿道。不同节段的脊髓损伤导致的不同节段的脊髓损伤导致的神经源性膀胱具有一定的规律性神经源性膀胱具有一定的规律性,但并非完全与脊髓但并非完全与脊髓损伤水平相对应。同一水平的脊髓损伤、不同的患者损伤水平相对应。同一水平的脊髓损伤、不同的患者或同
23、一患者在不同的病程或同一患者在不同的病程,其临床表现和尿动力学结其临床表现和尿动力学结果都估计有一定差异。果都估计有一定差异。3、外周神经病变 外周神经的病变,如糖尿病外周神经病变、盆底神经损伤、免疫性神经病等,累及支配膀胱的交感和副交感神经,或同时累及支配尿道括约肌的神经,导致逼尿肌收缩力减弱和/或尿道内、外括约肌控尿能力减低,出现排尿困难或尿失禁。分类n n逼尿肌反射亢进逼尿肌反射亢进膀胱容量的减少膀胱容量的减少;不自主的逼尿不自主的逼尿肌收缩肌收缩;排尿时膀胱内高压排尿时膀胱内高压;膀胱壁显著肥大。膀胱壁显著肥大。n n逼尿肌无反射逼尿肌无反射大的膀胱容量大的膀胱容量;缺乏自主逼尿肌收缺
24、乏自主逼尿肌收缩缩;膀胱内低压力膀胱内低压力;轻度的膀胱壁小梁形成轻度的膀胱壁小梁形成ICS将下尿路功能障碍分为储尿期和排尿期两部分描述:n n1 1、储尿期储尿期:需要重点了解膀胱功能需要重点了解膀胱功能,包括膀胱的感受、包括膀胱的感受、容量、稳定性、顺应性。容量、稳定性、顺应性。n n(1 1)膀胱稳定性膀胱稳定性:有许多神经源性因素能够导致逼尿肌有许多神经源性因素能够导致逼尿肌的异常收缩。在储尿期的检测过程中出现下列情况的异常收缩。在储尿期的检测过程中出现下列情况,即可诊断为逼尿肌过度活动即可诊断为逼尿肌过度活动(DODO):):逼尿肌收缩为自逼尿肌收缩为自发的或在诱发试验发的或在诱发试
25、验(如咳嗽、蹬腿等如咳嗽、蹬腿等)后出现后出现,这种逼尿这种逼尿肌收缩不能被人的意识所抑制或消除肌收缩不能被人的意识所抑制或消除;可见逼尿肌可见逼尿肌收缩所致的压力波动收缩所致的压力波动,但压力上升幅度并不一定要但压力上升幅度并不一定要 15cmH2O15cmH2O,只要有期相性只要有期相性(即有压力上升支和下降支即有压力上升支和下降支)压力波动即可。压力波动即可。ICS将下尿路功能障碍分为储尿期和排尿期两部分描述:n n(2 2)膀胱感受膀胱感受:在一些病理学因素存在下在一些病理学因素存在下,可出现可出现膀胱感受异常膀胱感受异常,表现为膀胱感受增强表现为膀胱感受增强,或者减退或者减退乃至缺失
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