临床常见危象(检验)课件.ppt

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1、常常 见见 临临 床床 危危 象象 桂林医学院急诊医学教研室桂林医学院急诊医学教研室骆雪萍骆雪萍概念：概念：危危象象不不是是独独立立的的疾疾病病，是是某某一一疾疾病病在在病病程进展程进展过程中所表现的一组症候群。过程中所表现的一组症候群。不及时抢救，死亡率、致残率均较高。不及时抢救，死亡率、致残率均较高。内环境变化内环境变化基础疾病基础疾病病情急剧加重病情急剧加重 过度疲劳、情绪激动过度疲劳、情绪激动 感染、外伤、手术、分娩等感染、外伤、手术、分娩等大脑功能严重异常大脑功能严重异常第第 一一 节节 高高 血血 压压 危危 象象(hypertensive(hypertensive crisisc

2、risis）诱因诱因高高血血压压病病 外外周周小小动动脉脉强强烈烈收缩收缩血压急剧升高。血压急剧升高。舒张压舒张压1130mmHg30mmHg；和；和/或或收缩压收缩压2200mmHg00mmHg；伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。一、病因与诱因一、病因与诱因(一一)病因病因1.1.缓进型、急进型高血压缓进型、急进型高血压2.2.肾肾性性高高血血压压:肾肾动动脉脉狭狭窄窄、急急、慢慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等3.3.内分泌性高血压内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤4.4.妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征5.5.急性主动脉

3、夹层急性主动脉夹层6.6.头颅外伤等头颅外伤等(二二)诱因诱因1.1.寒寒冷冷、精精神神创创伤伤、情情绪绪波波动动、过过度度疲疲劳等劳等2.2.用拟交感神经药物儿茶酚胺用拟交感神经药物儿茶酚胺 3.3.突然停服降压药物突然停服降压药物4 4、其它、其它(三三)发病机制发病机制 诱因诱因收缩血管活性物质收缩血管活性物质（肾素、血管紧张素（肾素、血管紧张素、去甲基肾上腺素、加压素等）、去甲基肾上腺素、加压素等）心、脑、肾心、脑、肾小动脉纤维素样坏死。小动脉纤维素样坏死。（脑脑、肾肾脏损害最明显）脏损害最明显）二、病情评估二、病情评估(一一)病史收集病史收集1.1.高血压病史：原发性高血压、继发性高

4、血压高血压病史：原发性高血压、继发性高血压2.2.诱因诱因小动脉强烈痉挛收缩小动脉强烈痉挛收缩血压急剧血压急剧 高血压危象高血压危象 (二二)症状、体征症状、体征1.1.突然性血压急剧升高突然性血压急剧升高 2.2.急性靶器官损伤急性靶器官损伤心：心：冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛心绞痛、心肌梗死。心绞痛、心肌梗死。脑：脑：TIATIA、高血压脑病高血压脑病（脑小动脉持续、严重（脑小动脉持续、严重 痉挛后扩张痉挛后扩张脑水肿、颅内压升高）脑水肿、颅内压升高）肾：肾：尿频、排尿困难、尿少。尿频、排尿困难、尿少。肠系膜动脉肠系膜动脉痉挛：阵发性腹部绞痛痉挛：阵发性腹部绞痛视网膜动脉视网膜动脉痉挛：视力障

5、碍、短暂失明痉挛：视力障碍、短暂失明前前庭庭、耳耳蜗蜗内内小小动动脉脉痉痉挛挛：类类似似梅梅尼尼埃埃综综合合征征的的症症状状（耳耳鸣鸣、眩眩晕晕、恶恶心心、呕呕吐吐、平平衡衡失调、眼球震颤等）失调、眼球震颤等）3.3.病病变变具具有有可可逆逆性性 一一般般历历时时短短暂暂，易易迅迅速速恢恢复复，但但易易复复发发。迅迅速速降降压压后后，症症状状缓缓解解，异常的体征消失。异常的体征消失。三、急救措施三、急救措施(一一)严严密密观观察察病病情情 血血压压，呼呼吸吸，神神志志、心心、肾功能，瞳孔大小、反射。肾功能，瞳孔大小、反射。(二二)迅速降压迅速降压1.1.降压幅度降压幅度一般血压控制在一般血压控

6、制在160-180/100-110160-180/100-110mmHgmmHg降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。2.2.降压速度：降压速度：尽快将血压降至尽快将血压降至安全安全水平。水平。降压药：降压药：硝普钠硝普钠为快速降低血压最有效的药为快速降低血压最有效的药物。物。对外周血管（小静脉、小动脉）对外周血管（小静脉、小动脉）有扩张作用，有扩张作用，对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。联合应用：联合应用：提高疗效、减少药量及毒副作用提高疗效、减少药量及毒副作用,延长降压作用时间。延长降压作用时间。(三三)病因治

7、疗病因治疗 病情稳定后，确定是否有继发性病情稳定后，确定是否有继发性 高血压（肾脏、血管、内分泌等）。高血压（肾脏、血管、内分泌等）。第二节第二节 高血糖危象高血糖危象糖尿病昏迷糖尿病昏迷糖尿病：糖尿病：胰岛素胰岛素绝对或相对性分泌绝对或相对性分泌不足不足糖代谢紊乱糖代谢紊乱酸碱平衡失常。酸碱平衡失常。病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒，酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。症性昏迷。一、糖尿病酮症酸中毒一、糖尿病酮症酸中毒 (diabetic(diabetic ketoacidosisketoacidosis,DKA),

8、DKA)多发生胰岛素依赖型病人（多发生胰岛素依赖型病人（1 1型糖尿病型糖尿病）。）。1.1.诱因诱因 (1)(1)感染：感染：最常见最常见。泌尿道、肺部感染泌尿道、肺部感染最多见。最多见。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。(2)(2)胰岛素治疗中断、减量。胰岛素治疗中断、减量。(3)(3)应激状态：应激状态：心梗、外伤、手术、妊娠心梗、外伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等。分娩、精神刺激等。(4)(4)饮食、胃肠：饮食、胃肠：过多进食高糖、高脂肪过多进食高糖、高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。严重脱水。2

9、.2.发病机制发病机制 胰岛素缺乏胰岛素缺乏血糖血糖 糖代谢障碍糖代谢障碍血糖增高血糖增高 胰岛素拮抗激素增加胰岛素拮抗激素增加 脂肪动员、分解加速脂肪动员、分解加速酮体酮体 超过组织利用、排泄速度超过组织利用、排泄速度 酮症、酮症酸中毒。酮症、酮症酸中毒。（二）临床表现（二）临床表现 (1)(1)症症状状体体征征:原原有有糖糖尿尿病病症症状状加加重重（多多饮饮、多多尿尿、饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。呼吸深而快、烂苹果味呼吸深而快、烂苹果味(酮味酮味)，血压下降、休克。，血压下降、休克。(2)(2)实验室检查实验室检查血血:血糖血糖，16.7-33.31

10、6.7-33.3mmolmmol/L/L 血酮体血酮体 血血pHpH代谢性酸中毒代谢性酸中毒 二氧化碳结合力降低。二氧化碳结合力降低。尿尿:尿糖、尿酮体阳性。尿糖、尿酮体阳性。(三三)急救措施急救措施1.1.严密观察病情严密观察病情(1)(1)神志、呼吸、血压等。神志、呼吸、血压等。(2)(2)检检验验：血血糖糖、血血酮酮、尿尿糖糖、尿尿酮酮、血气、电解质等。血气、电解质等。(3)(3)记录记录2424小时出入量。小时出入量。2.2.补液、纠正电解质及酸碱失衡补液、纠正电解质及酸碱失衡(1)(1)补液：补液：静脉输入静脉输入生理盐水生理盐水补液量、速度补液量、速度视失水程度而定。视失水程度而定

11、。失失水水较较重重：第第1 1小小时时内内滴滴入入10001000mlml。根根据据末末梢循环、血压、尿量而定。梢循环、血压、尿量而定。对对老老年年、心心血血管管疾疾患患者者，输输液液不不宜宜太太多多、太速，以免发生肺水肿。太速，以免发生肺水肿。(2)(2)纠正电解质及酸碱失衡纠正电解质及酸碱失衡:轻轻者者 经经补补液液、胰胰岛岛素素治治疗疗后后，酸酸中中毒毒可可逐渐得到纠正，不必补碱。逐渐得到纠正，不必补碱。重重症症酸酸中中毒毒 pH7.1pH7.1，适适量量补补碱碱（碳碳酸酸氢氢钠溶液静脉输入）。钠溶液静脉输入）。酸酸中中毒毒：细细胞胞内内缺缺钾钾，治治疗疗前前血血钾钾正正常常或或高高，治

12、治疗疗后后4-64-6小小时时血血钾钾常常明明显显下下降降，在输入胰岛素及补液同时应补钾。在输入胰岛素及补液同时应补钾。3.3.胰岛素应用胰岛素应用 小剂量胰岛素小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。治疗：静滴、静脉推注。静脉滴注每小时静脉滴注每小时5-155-15u;u;根据血糖、尿糖根据血糖、尿糖调整剂量。调整剂量。血血糖糖降降至至13.913.9mmolmmol/L/L以以下下，改改用用5%5%葡葡萄萄糖糖溶溶液液或或葡萄糖盐溶液。葡萄糖盐溶液。避避免免血血糖糖下下降降过过快快、过过低低，以以免免发发生生脑脑水水肿。肿。二、糖尿病高渗性非酮症昏迷二、糖尿病高渗性非酮症昏迷(hyperosmo

13、larhyperosmolar nonketoticnonketotic diabetic coma,HNC)diabetic coma,HNC)特点：特点：血糖高、高渗性脱水、进行性血糖高、高渗性脱水、进行性意识障碍（无酮症酸中毒）意识障碍（无酮症酸中毒）多见于老年患者（多见于老年患者（2 2型糖尿病型糖尿病）,部分部分病例发病病例发病前无糖尿病史前无糖尿病史或或仅有轻度症仅有轻度症状。状。(一一)诱因与发病机制诱因与发病机制1.1.诱因诱因 感感染染、应应激激（手手术术、外外伤伤、脑脑血血管管意意外外等等）。占首位。占首位。糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖,静脉

14、高营养）。静脉高营养）。致致血血糖糖增增高高的的药药物物（糖糖皮皮质质激激素素、各各种种利利尿尿剂剂、苯妥英钠、心得安等）。苯妥英钠、心得安等）。引起失水、脱水的因素：引起失水、脱水的因素：使用使用利尿药利尿药（脱水治疗）（脱水治疗）;水入量不足（饥饿、限制饮水或呕吐、水入量不足（饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻腹泻 等）等）透析治疗透析治疗(血液透析、腹膜透析血液透析、腹膜透析);大面积烧伤大面积烧伤;2.2.发病机制发病机制 胰岛分泌胰岛分泌一一定定量量的的胰胰岛岛素素可可以以抑抑制制脂脂肪肪的的分分解解血酮增加不明显血酮增加不明显一一定定量量的的胰胰岛岛素素不不能能满满足足应应激激状状态态下下

15、对对糖糖代代谢谢的的需需要要血血糖糖血血液液渗渗透透压压细细胞胞内内脱脱水水、渗渗透透性性利利尿尿、电电解解质丢失。质丢失。(二二)病情评估病情评估1.1.临床表现临床表现(1)(1)症症状状与与体体征征：多多尿尿、多多饮饮,发发热热,失失水水逐逐渐渐加加重重神神经经精精神神症症状状：嗜嗜睡睡、幻幻觉觉、淡淡漠漠、迟钝、昏迷、休克。迟钝、昏迷、休克。(2)(2)实验室检查：实验室检查：高血糖高血糖、高血浆渗透压，高、高血浆渗透压，高血钠、氮质血症。血糖血钠、氮质血症。血糖33.333.3mmolmmol/L/L；血钠血钠 155 155mm01/Lmm01/L；血浆渗透压血浆渗透压 35035

16、0mOsmmOsm/L/L。2.2.诊断要点诊断要点 提高认识和警惕。提高认识和警惕。特别是对特别是对中老年病人中老年病人，有以上临床表现，有以上临床表现，无论有无糖尿病史，均提示有糖尿病高渗无论有无糖尿病史，均提示有糖尿病高渗性非酮症昏迷的可能，应立即做实验室检性非酮症昏迷的可能，应立即做实验室检查。查。(三三)急救措施急救措施1.1.严密观察病情严密观察病情 迅速大量输液：迅速大量输液：肺水肿、心衰。肺水肿、心衰。（咳嗽、呼吸困难（咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快）、烦躁不安、脉搏加快）补充大量补充大量低渗低渗溶液：溶液：溶血、脑水肿、溶血、脑水肿、低血容低血容量休克。量休克。（尿色变粉

17、红）（尿色变粉红）2.2.补补液液 输输入入等等渗渗盐盐水水，补补充充血血容容量量,迅迅速速纠纠正正低低血血压压，待待循循环环血血容容量量稳稳定定后后酌酌情情以以低低渗渗盐盐水水(0.45%(0.45%0.6%0.6%氯氯化化钠钠液液)缓缓慢慢静静脉脉滴滴注。注。3.3.纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 补钾为主。补钾为主。低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。4.4.胰岛素胰岛素 普通胰岛素。普通胰岛素。测定血糖：测定血糖：2-42-4小时小时/次。次。血血糖糖降降至至13.913.9mmolmmol/L/L时时,改改用用5%5%葡葡萄萄糖糖溶溶液液静滴静滴

18、,防止脑水肿。防止脑水肿。5.5.积极治疗诱因及伴随症：积极治疗诱因及伴随症：控制感染，纠控制感染，纠正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发生等。生等。第第三三节节 甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进危危象象 （hyperthyroidism crisishyperthyroidism crisis）甲亢危象甲亢危象（甲亢最严重的并发症）（甲亢最严重的并发症）诱诱因因：急急性性感感染染、精精神神创创伤伤、高高热热、妊妊娠娠、甲甲状腺手术、放射碘治疗等。状腺手术、放射碘治疗等。主主要要表表现现：高高热热、大大汗汗、心心动动过过速速（140140次次/分分）、呕吐、腹泻

19、、烦躁不安、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、昏迷谵妄、昏迷。必必须须及及时时抢抢救救，否否则则死死于于高高热热、心心衰衰、肺肺水水肿肿及水、电解解质紊乱。及水、电解解质紊乱。一、病因与发病机制一、病因与发病机制(一一)诱因诱因1.1.内科性诱因：指手术以外诱因。内科性诱因：指手术以外诱因。(1)(1)严重感染：严重感染：最常见。约占最常见。约占40%40%。多发生于感染的高峰阶段。多发生于感染的高峰阶段。呼吸道感染呼吸道感染最常见，其次是胃肠道、胆道最常见，其次是胃肠道、胆道及泌尿道。及泌尿道。(2)(2)应应激激：紧紧张张、疲疲劳劳、高高温温环环境境、情情绪绪激激动动等等甲状腺素突然大量释放。甲

20、状腺素突然大量释放。(3)(3)精精神神刺刺激激：交交感感神神经经、肾肾上上腺腺兴兴奋奋性性增增强强,对对儿茶酚胺敏感性儿茶酚胺敏感性增加，诱发危象。增加，诱发危象。(4)(4)突突然然停停用用抗抗甲甲状状腺腺药药物物：甲甲状状腺腺激激素素大大量量释释放放 。(5)(5)其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。2.2.外科性诱因外科性诱因 甲甲亢亢者者，在在手手术术过过程程中中或或手手术术后后4-164-16小小时时内内发发生生危危象象者者，与与手手术术有有直直接接关关系。系。(二二)发病机制发病机制血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤血中甲状腺素、游离甲状腺

21、素急骤应激应激血中儿茶酚胺血中儿茶酚胺在在甲状腺激素增加甲状腺激素增加的基础上，机体的基础上，机体对儿茶对儿茶酚胺的敏感性酚胺的敏感性 机体机体丧失丧失对甲状腺激对甲状腺激素反应的素反应的调节能力调节能力甲亢危象。甲亢危象。二、病情评估二、病情评估(一一)临床表现临床表现1.1.原有甲亢症状进一步加重。原有甲亢症状进一步加重。2.2.全全身身症症状状：高高热热、体体温温骤骤升升，3939以以上上，甚甚至至达达4242。一一般般降降温温措措施施难难以以奏奏效效，大大汗汗淋淋漓漓，脱脱水水，虚虚脱脱，呼吸困难，休克。呼吸困难，休克。3.3.神经系统：神经系统：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、焦虑、

22、表情淡漠、躁动不安、谵妄、昏迷。昏迷。4.4.心血管系统心血管系统窦速：窦速：心率达心率达140-240140-240次次/分。分。心律失常：心律失常：房、室早房、室早,房扑房扑,房颤房颤,室上速室上速,房室房室传导阻滞等。药物不易控制。传导阻滞等。药物不易控制。血压升高血压升高：以：以收缩压升高最为明显收缩压升高最为明显,脉压大。脉压大。急性肺水肿、心力衰竭急性肺水肿、心力衰竭5.5.消化系统：消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。恶心、呕吐、腹痛、腹泻。6.6.水水、电电解解质质紊紊乱乱：低低血血钠钠、低低血血钾钾、低低血血钙、代谢性酸中毒钙、代谢性酸中毒。7.7.其他：其他：呼吸急促、急性呼

23、吸窘迫综合征呼吸急促、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS)、循环衰竭、心源性休克、急性肾功、循环衰竭、心源性休克、急性肾功能衰竭。能衰竭。(二二)实验室检查实验室检查 甲甲状状腺腺功功能能检检查查：血血清清甲甲状状腺腺素素(T4)T4)、血血清清蛋蛋白白结结合合碘碘(PBI)PBI)、三三腆腆甲甲状状腺腺原原氨氨酸酸(T3)T3)或在一般的甲亢范围内。或在一般的甲亢范围内。甲甲亢亢危危象象时时，测测定定甲甲功功对对甲甲亢亢危危象象患患者者本本身身诊断帮助不大。诊断帮助不大。但但T3T3、T4T4不升高，不一定不是甲亢危象。不升高，不一定不是甲亢危象。三、急救措施三、急救措施危象期危象期1.

24、1.降低血循环中甲状腺激素浓度降低血循环中甲状腺激素浓度(1)(1)抗抗甲甲状状腺腺药药物物 碘碘制制剂剂、硫硫脲脲类类药药物物抑抑制甲状腺素的合成和释放。制甲状腺素的合成和释放。(2)(2)腹膜、血液透析、血浆置换：消除血循环腹膜、血液透析、血浆置换：消除血循环中过高的甲状腺激素。中过高的甲状腺激素。2.2.降低组织对甲状腺素降低组织对甲状腺素-儿茶酚胺的反应。儿茶酚胺的反应。肾肾上上腺腺素素能能受受体体阻阻断断剂剂、胍胍乙乙啶啶等等抗抗交交感感神神经经药药物物，阻阻断断周周围围组组织织对对儿儿茶茶酚酚胺的反应。胺的反应。3.3.糖糖皮皮质质激激素素的的应应用用：尽尽早早补补充充，提提高高应

25、激能力。应激能力。糖皮质激素可抑制组织中糖皮质激素可抑制组织中T T4 4向向T T3 3转化作用。转化作用。地塞米松、甲泼尼龙。地塞米松、甲泼尼龙。4.4.低温、人工冬眠低温、人工冬眠 物理降温、物理降温、物物理理降降温温+人人工工冬冬眠眠，体体温温控控制制在在34-34-3636。5.5.对对症症处处理理：纠纠正正水水、电电解解质质、酸酸碱碱紊紊乱乱;纠正心功能不全、心律失常纠正心功能不全、心律失常;抗感染。抗感染。第四节第四节 重症肌无力危象重症肌无力危象 (myasthenicmyasthenic crisis)crisis)自身免疫性疾病：神经自身免疫性疾病：神经-肌肉接头肌肉接头传

26、递（乙传递（乙酰胆碱受体抗体介导）、细胞免疫和补体酰胆碱受体抗体介导）、细胞免疫和补体参与。参与。临床表现：临床表现：晨轻暮重，活动后加重晨轻暮重，活动后加重，休息，休息后减轻的骨骼肌无力。后减轻的骨骼肌无力。重症肌无力危象：重症肌无力危象：呼吸肌、全身肌肉的无呼吸肌、全身肌肉的无力进行性加重力进行性加重喉肌、呼吸肌麻痹。喉肌、呼吸肌麻痹。一、诱因一、诱因1 1、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射线治疗、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射线治疗2 2、重重症症肌肌无无力力治治疗疗不不当当，未未经经抗抗胆胆碱碱酯酯酶酶药药物物治疗，抗胆碱酯酶药量不足、过量、突然停药。治疗，抗胆碱酯酶药量不足、过量、突然

27、停药。3 3、某些药物影响、某些药物影响 箭毒箭毒 影响神经影响神经-肌肉接头传递功能肌肉接头传递功能;吗啡吗啡 抑制呼吸中枢等。抑制呼吸中枢等。胆碱酯酶（胆碱酯酶（ChEChE）已酰胆碱（已酰胆碱（AChACh）乙酸乙酸+胆碱胆碱（胆碱能神经兴奋释放）（胆碱能神经兴奋释放）有机磷有机磷+胆碱酯酶（胆碱酯酶（ChEChE）（抗胆碱抗胆碱酯酶药酯酶药）磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶已酰胆碱（已酰胆碱（AChACh）乙酸乙酸+胆碱胆碱（胆碱能神经兴奋释放）（胆碱能神经兴奋释放）胆碱能神经功能紊乱胆碱能神经功能紊乱二、病情评估二、病情评估分为三种类型分为三种类型(一一)肌无力危象肌无力危象 主要类型。

28、主要类型。咽喉肌、呼吸肌进行性无力，呼吸、吞咽困咽喉肌、呼吸肌进行性无力，呼吸、吞咽困难，咳痰无力，分泌物阻塞，严重缺氧，呼难，咳痰无力，分泌物阻塞，严重缺氧，呼吸衰竭、死亡。吸衰竭、死亡。(二二)胆胆碱碱能能危危象象 抗抗胆胆碱碱酯酯酶酶类类药药物物过过量量,常常有有瞳瞳孔孔缩缩小小,泪泪液液、唾唾液液、呼呼吸吸道道分分泌泌物物增增多多,腹痛、腹胀、腹泻等。腹痛、腹胀、腹泻等。(三三)反拗性危象反拗性危象 全身情况发生改变（上感、全身情况发生改变（上感、手术、分娩等）手术、分娩等）,抗胆碱酯酶药物失去控制抗胆碱酯酶药物失去控制效力效力。用抗胆碱酯酶药物症状无改善。用抗胆碱酯酶药物症状无改善。

29、三、三、急救措施急救措施1 1、维维持持呼呼吸吸：呼呼吸吸困困难难、缺缺氧氧、紫紫绀绀严严重重，立即行立即行气管插管气管插管,呼吸机支持呼吸机支持治疗。治疗。2 2、肌无力危象：、肌无力危象：抗胆碱酯酶药物抗胆碱酯酶药物-新斯的明新斯的明3 3、胆胆碱碱危危象象：停停用用抗抗胆胆碱碱酯酯酶酶药药物物,注注射射阿阿托托品品，直直到到毒毒蕈蕈碱碱样样症症状状消消失失为为止止,还还可可用用解解磷定。磷定。4.4.反反拗拗性性危危象象：停停用用一一切切药药物物,气气管管插插管管使使用用呼呼吸吸机机。7272小小时时以以后后,从从小小剂剂量量开开始始应应用用抗抗胆胆碱酯酶药物。碱酯酶药物。5.5.激激素素和和免免疫疫抑抑制制剂剂应应用用：皮皮质质激激素素、免免疫疫抑制剂（胸腺瘤）。抑制剂（胸腺瘤）。6.6.注意纠正水、电解质失衡。注意纠正水、电解质失衡。