毛细血管渗漏课件.ppt
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1、毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征基础与临床基础与临床capillaryleakagesyndrome4/2/20232定义定义q毛细血管内皮损伤、血管通透性增加,引起液体毛细血管内皮损伤、血管通透性增加,引起液体渗漏到组织间隙,并有白蛋白等大分子物质渗漏渗漏到组织间隙,并有白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,引起组织间胶体渗透压增高从而引到组织间隙,引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征临床综合征。q最早于1960年由Clarkson等报告。capil
2、lary leakage syndrome;CLS Clarkson B。Thompson D,Ilorwith M,et a1Cyelical edema and shock dueto increa,ad capillarypermeabilityJAm J Med,1960。29:193-216与系统性毛细血管渗漏综合症(与系统性毛细血管渗漏综合症(SCLS)相区别)相区别q除临床表现相似外,主要从以下几方面鉴别:除临床表现相似外,主要从以下几方面鉴别:qCLS有明确的病因和诱因有明确的病因和诱因qSCLS水肿表现为反复发作,水肿表现为反复发作,CLS只发作一次,随原发病只发作一次,随原
3、发病的治疗及好转,的治疗及好转,CLS不再发作不再发作qCLS病人多数无异常病人多数无异常球蛋白血症,球蛋白血症,SCLS多数有异常多数有异常球球蛋白血症。蛋白血症。4/2/20233目录目录CLSCLS机制机制机制机制诊断诊断诊断诊断治疗治疗治疗治疗目录目录CLSCLS基础基础机制机制诊断诊断诊断诊断治疗治疗治疗治疗4/2/202361.Pathogenesis毛细血管毛细血管q管径一般为管径一般为6-8mq一层一层内皮细胞内皮细胞+基膜组成基膜组成+少许少许结缔组织结缔组织q通透性较大,有利于血液通透性较大,有利于血液与组织细胞之间进行物质与组织细胞之间进行物质交换交换q毛细血管是新旧物质
4、交换毛细血管是新旧物质交换的场所,也称为的场所,也称为微循环微循环4/2/202371.Pathogenesis毛细血管电镜结构分类毛细血管电镜结构分类分类分类特点特点分布分布连续毛细血管连续毛细血管continuouscapillary细胞紧密连接等,细胞紧密连接等,基膜完整,基膜完整,胞内有胞内有吞饮小泡吞饮小泡结缔组织、肌组织、结缔组织、肌组织、肺和肺和CNS有孔毛细血管有孔毛细血管fenestratedcapillary内皮细胞不含核的内皮细胞不含核的部分很薄,有许多部分很薄,有许多贯穿细胞的孔,孔贯穿细胞的孔,孔径径60-80nm。胃肠粘膜、某些内胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球分泌
5、腺和肾血管球血窦血窦sinusoid有孔,内皮细胞间有孔,内皮细胞间有间隙,有间隙,基板基板肝、脾、骨髓、一肝、脾、骨髓、一些内分泌腺些内分泌腺4/2/202384/2/202391.Pathogenesis毛毛细细血血管管通通透透性性内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质吞饮小泡输送液体吞饮小泡输送液体细胞间隙有不同细胞间隙有不同基板能透过较小的分子,但能阻挡大分子物质,基板能透过较小的分子,但能阻挡大分子物质,如蛋白质如蛋白质O2、CO2和脂溶性物质等,可直接透过和脂溶性物质等,可直接透过微循环微循环q3条途径:条途径:迂回、直接、迂回、直接、A-V短路短路q
6、功能:功能:物质交换、调节体温、物质交换、调节体温、调节循环血量调节循环血量q调节:调节:神经、体液、代谢、自神经、体液、代谢、自动动4/2/202310微循环微循环4/2/202311组织液生成与回流的组织液生成与回流的动态平衡动态平衡滤过滤过-重吸收学说重吸收学说4/2/2023122.Pathogenesis四种压力,两对力量四种压力,两对力量有效滤过压有效滤过压(毛细血管血压毛细血管血压+组织液胶体渗组织液胶体渗透压透压)-(血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压+组织液静组织液静水压水压)两对主要力量两对主要力量4/2/202313影响组织液生成影响组织液生成增加增加的因素的因素4/2/202
7、3142.Pathogenesis毛细血管血压毛细血管血压升高升高毛细血管前阻力血管扩张毛细血管前阻力血管扩张Cap后阻力增加后阻力增加血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少当血浆蛋白减少淋巴回流受阻淋巴回流受阻毛细血管壁的通透性毛细血管壁的通透性CLS常见原因常见原因:q脓毒血症、体外循环,严重创伤,大脓毒血症、体外循环,严重创伤,大面积面积烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血干细干细胞移植,药物作用(如胞移植,药物作用(如IL-2)等)等4/2/2023152.Pathogenesis病理生理过程诱发因素因素SIRS大量炎症介大量炎症介质和和细胞因胞因子子释
8、放放全身毛全身毛细血管内皮血管内皮细胞胞损害害4/2/2023162.Pathogenesis毛毛细血管通透性增加血管通透性增加-低血容量休克低血容量休克-液体复液体复苏全身全身组织水水肿、多、多浆膜腔膜腔积液液低氧血症MODS血管内皮的损伤血管内皮的损伤q 氧化应激氧化应激(oxidativestress):机制复杂机制复杂,主要表现为主要表现为氧自由基的过氧化反应,引起细胞膜脂质过氧化、蛋白质氧自由基的过氧化反应,引起细胞膜脂质过氧化、蛋白质和核酸变性和核酸变性,导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞的转导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞的转运功能和酶的功能。运功能和酶的功能。q内皮细胞粘
9、附分子和细胞因子内皮细胞粘附分子和细胞因子中性粒细胞与内皮细中性粒细胞与内皮细胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段。系。系由细由细胞表面的粘附分子介导的胞表面的粘附分子介导的。q同型半胱氨酸同型半胱氨酸,NOq肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)q血流动力和血管应力血流动力和血管应力4/2/202317参与的介质参与的介质qLPSq TNF q 白细胞介素氧自由基q 血小板活化因子q 花生四烯酸代谢产物q 氧自由基q 肽类炎症介质4/2/2023182.Pathogenesisq细胞因子介导学说:细胞因子介导学说:TNF、IL-1、I
10、L-81q血管内皮损伤学说血管内皮损伤学说q全身炎性反应学说全身炎性反应学说q补体介导学说补体介导学说24/2/2023192.Pathogenesis 1.Oberhoher A,Oherhoher C,MoldawerL L,et a1Cytokine he immune responsein normal and critically ill statesJ】Crit Care Med,200028(4):3-signalingregulationof t122.Lofdahl CG,Solvell L,Laureil AB,et a1Systemic capillary leak sy
11、ndrome with monoclonal IgG and complement aherationsA caBe report onepisodic syndromeJActa Med Stand1979,206(5):405-412病理生理过程诱发因素因素SIRS大量炎症介大量炎症介质和和细胞因胞因子子释放放全身毛全身毛细血管内皮血管内皮细胞胞损害害4/2/2023202.Pathogenesis毛毛细血管通透性增加血管通透性增加-低血容量休克低血容量休克-液体复液体复苏全身全身组织水水肿、多、多浆膜腔膜腔积液液低氧血症MODS目录目录CLSCLS机制机制机制机制诊断诊断诊断诊断治疗治疗
12、治疗治疗诊断标准诊断标准-1q诊断诊断CLS的金标准为输入白蛋白后,测定细胞外水的金标准为输入白蛋白后,测定细胞外水(ECW)一菊粉分布容量和生物电阻抗分析,观察胶一菊粉分布容量和生物电阻抗分析,观察胶体渗透,体渗透,1的不同反应。的不同反应。q此方法安全、无刨,但需要大量价格昂贵的仪器设备,不此方法安全、无刨,但需要大量价格昂贵的仪器设备,不易临床推广易临床推广q目前,依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑目前,依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS的诊断的诊断。4/2/2023Marx G。Vangerow B,Burezyk C。et a1Evaluation of nonin
13、vasive determinantsfor capillary leakage syndrome in septic shock patientsJIntensive Care Med,2003,26(9):1252-12582.Pathogenesis诊断标准诊断标准-2-2 q临床诊断:临床诊断:q特征:低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三特征:低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征联征伴随全身水肿和异常伴随全身水肿和异常球蛋白血症球蛋白血症q具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症肺水肿、腹水、低白蛋白血症l严重时
14、引起心、肺、肾等严重时引起心、肺、肾等MODS。4/2/202323IntensiveCareMed,2000,26(9):1252-1258Tian JHydroxyethyl starch and capillary leak syndromeJAnesthAnalg200498(3):768-774诊断标准诊断标准-3-3 q毛细血管渗漏期:毛细血管渗漏期:由于大量血浆外渗引起严重低血压,广泛水由于大量血浆外渗引起严重低血压,广泛水肿,弥漫性水肿、腹水,胸腔、心包积液,心、脑、肾循环血容量严肿,弥漫性水肿、腹水,胸腔、心包积液,心、脑、肾循环血容量严重不足,低血容量休克引起急性肾小管坏死
15、致急性肾功能不全;重不足,低血容量休克引起急性肾小管坏死致急性肾功能不全;实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。q恢复期:恢复期:血浆、大分子物质回渗,血管内容量恢复血浆、大分子物质回渗,血管内容量恢复此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧,形成恶性循环,是死亡的主要原因。低氧血症和组织缺氧,形成恶性循环,是死亡的主要原因。有研究表
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