版职业卫生第二章职业性有害因素.pptx

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1、第二章第二章 职业性有害因素与职业病职业性有害因素与职业病第一页，编辑于星期五：十四点 二分。第一节第一节 职业性有害因素职业性有害因素 职业性有害因素的分类一一 常见职业性有害因素二二第二页，编辑于星期五：十四点 二分。职业性职业性有害因素有害因素又称职业病危害因素，在职业活动中产生又称职业病危害因素，在职业活动中产生或存在或存在的、可能对职业人群健康、安全和作业成绩能力造成不良影响的因素的、可能对职业人群健康、安全和作业成绩能力造成不良影响的因素或条件，包括化学、物理、生物等因素。或条件，包括化学、物理、生物等因素。化学因素化学因素物理因素物理因素生物因素生物因素生产工艺过程中产生产工艺过

2、程中产生的有害因素生的有害因素劳动过程中可能产劳动过程中可能产生的有害因素生的有害因素生产环境中产生的生产环境中产生的有害因素有害因素劳动制度、休息制劳动制度、休息制度不合理，劳动强度不合理，劳动强度过大等度过大等生产场所设计生产场所设计缺陷缺陷、缺乏缺乏必要技术必要技术设施、设施、工程工程个体防护不足个体防护不足一、职业一、职业危害因素分类危害因素分类第三页，编辑于星期五：十四点 二分。化学因素化学因素有毒物质，如铅、汞、氯、苯、有机磷农药等。生产性粉尘，如矽尘、煤尘、石棉尘、有机粉尘等。生物生物因素因素 如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒等传染性病源体。1 1、生产工艺过程中产生的有害因素

3、、生产工艺过程中产生的有害因素第四页，编辑于星期五：十四点 二分。物理因素物理因素异常气象条件，如高温、低温、高湿等。异常气压，如高气压、低气压。噪声、振动。非电离辐射，如可见光、射频辐射、紫外线、红外线、激光等。电离辐射，如X射线、射线等。第五页，编辑于星期五：十四点 二分。劳动组织和制度不合理，和制度不合理，劳动休息制度不合理等。休息制度不合理等。心理性心理性职业紧张。劳动强度度过大或生大或生产定定额不当，如安排的作不当，如安排的作业与与劳动者的生理状况不相适者的生理状况不相适应等。等。劳动时个个别器官或系器官或系统过度度紧张，如，如视力力紧张等。等。长时间处于不良体位、使用不合理的工具等

4、。于不良体位、使用不合理的工具等。2 2、劳动、劳动过程中的有害因素过程中的有害因素第六页，编辑于星期五：十四点 二分。自然自然环境中的因素，如炎境中的因素，如炎热季季节的太阳的太阳辐射。射。厂房建筑或布局不合理，如将有毒与无毒的工段厂房建筑或布局不合理，如将有毒与无毒的工段安排在同一安排在同一车间里。里。不合理生不合理生产过程所引起的程所引起的环境境污染。染。3 3、生产、生产环境中的有害因素环境中的有害因素实际上，在生产场所中常常同时存在多种有害因素实际上，在生产场所中常常同时存在多种有害因素对劳动者的健康产生联合作用。对劳动者的健康产生联合作用。第七页，编辑于星期五：十四点 二分。二、常

5、见职业性有害因素二、常见职业性有害因素金属金属与类与类金属金属第八页，编辑于星期五：十四点 二分。概念概念 金属金属主要指原子结构中外层电子数目较少，容易放出电子形成带正电阳离子的一类元素，如铅、汞等。类金属类金属又称半金属，性质介于金属和非金属之间，如硼、硅、砷、碲、硒等。生产环境中常见到金属化合物。金属的有机化合物与其无机化合物在理化性质、毒性及临床表现方面有很大差别，如铅和四乙基铅、汞和甲基汞等。接触机会接触机会 金属和类金属在工业上的应用很广泛，特别是在建筑业、汽车、航空航天、油漆、电子、涂料、催化剂等生产上。第九页，编辑于星期五：十四点 二分。金属的代金属的代谢吸收吸收 经呼吸道：经

6、皮肤：少数金属及其化合物如脂溶性的四乙基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等可通过皮肤吸收。第十页，编辑于星期五：十四点 二分。转运转运 吸入的金属不会被破坏分解，但可改变其原有价态。大多数金属在体内可与血浆蛋白质、多肽、氨基酸等结合进行转运，仅少数能与相对分子量较小的肽类、氨基酸结合，并被转运到全身各系统或器官。生物转化生物转化 吸收的金属不会被破坏，在体内可改变其物理状态，或经过生物转化变为不同的化合物。如无机硒在体内经甲基化形成二甲基硒，毒性明显降低。第十一页，编辑于星期五：十四点 二分。分布与蓄积分布与蓄积 金属在体内的分布与器官组织的血流量、金属对该器官或组织细胞的透过能力有关。金属在体

7、内的再分布则与金属对体内某些系统或器官的特殊亲和力、金属的侵入途径、存在状态、溶解性、代谢特点、金属本身的毒性以及器官或组织的特殊条件等有密切关系。如，吸入可溶性铍盐时，铍主要沉积于骨内；吸入不溶性氧化铍时，铍主要存留在肺内。金属毒物的蓄积部位，可能是该种金属毒物的靶器官，又可能是该种金属的代谢解毒场所、排泄部位或储存库。第十二页，编辑于星期五：十四点 二分。排泄排泄 经消化道进入的难溶性金属主要经粪便排出；经呼吸道吸入的较大金属粒子及难溶的较小粒子可随痰排出。吸收入血液的金属，除部分能进入到各组织细胞外，其余部分可经肾脏排出，但仍有一部分被肾小管重吸收蓄积在肾脏。有些金属经胆汁排入肠道，其中

8、也有一部分经肝肠循环重返肝脏。血液、尿液、粪便中的金属水平，可作为金属被吸收的指标。血液、尿液、粪便中的金属水平，可作为金属被吸收的指标。有些金属可经呼出气、唾液、汗液、乳汁、毛发、指甲等排出有些金属可经呼出气、唾液、汗液、乳汁、毛发、指甲等排出或蓄积，这些样本中的金属水平，可评价金属的排泄或蓄积状或蓄积，这些样本中的金属水平，可评价金属的排泄或蓄积状况。况。第十三页，编辑于星期五：十四点 二分。铅（铅（PbPb）第十四页，编辑于星期五：十四点 二分。理化理化特性特性相对分子量量：207.19质地较软，易锻性，浅蓝或银灰色金属相对密度（水=1）11.34熔点327.5，沸点1525，不溶于水加

9、热至400500时，有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟，随着熔铅温度升高，可逐步生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（Pb2O3）、四氧化三铅（Pb3O4）铅氧化物都以粉末状态存在，易溶于酸第十五页，编辑于星期五：十四点 二分。接触机会接触机会 职业接触 铅矿的开采及冶炼 熔铅作业 铅的化合物的生产和使用 日常生活接触 空气污染 铅壶和含铅锡壶烫酒 含铅药物 化妆品第十六页，编辑于星期五：十四点 二分。采矿破碎浮选脱水第十七页，编辑于星期五：十四点 二分。第十八页，编辑于星期五：十四点 二分。第十九页，编辑于星期五：十四点 二分。毒毒理理铅的毒性强弱与铅化合物在体内

10、的溶解度，铅烟尘颗粒大小、中毒途径及铅化合物的形态等有关。铅化合物，在生产过程中，主要经呼吸道吸入，其次是消化道。无机铅化合物不能通过完整皮肤，四乙基铅可通过皮肤和黏膜吸收。铅由呼吸道吸收较为迅速，吸入的氧化铅烟中约有40进入血液循环，其余随呼吸排出。第二十页，编辑于星期五：十四点 二分。铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。直径大于5m的铅尘，主要沉积在鼻腔和咽喉部，小于1m的铅尘可进入肺泡，被阻留在肺中的铅尘占总吸入铅尘的35%50%。正常情况下，经消化道摄入的铅化合物中有510%被十二指肠吸收，剩余经粪便排出。机体机体对铅的吸收不仅与铅的浓度、理化性状有关，而且还受机体因对铅的吸收不仅与铅的

11、浓度、理化性状有关，而且还受机体因素如年龄、生理状况、营养状况、遗传因素等影响素如年龄、生理状况、营养状况、遗传因素等影响。第二十一页，编辑于星期五：十四点 二分。血循环90%与红细胞结合10%在血浆可溶性PbHPO4与血浆蛋白结合铅早期分布于肝、肾、脾、肺、脑数周后95%难溶性PbPO4沉积于骨、毛发、牙齿5%可溶性PbHPO4肝，脑，肾，心，脾，基底核皮质灰白质当感染、服用酸性药物体内酸碱平衡破坏骨内不溶的PbPO4溶解度增大100倍的磷酸氢铅入血：中毒症状发作慢性中毒急性发作储存库靶器官诱因分布分布与蓄积与蓄积第二十二页，编辑于星期五：十四点 二分。排泄排泄 主要随尿排出 其次是粪便 其

12、它：毛发，胆汁，乳汁，唾液，汗液，月经 血铅可通过胎盘屏障,影响子代 (孕妇血铅浓度与6岁儿童感知语言定量记忆能力负相关)第二十三页，编辑于星期五：十四点 二分。铅的中毒铅的中毒机理机理卟啉代谢障碍，抑制血红蛋白的合成对NS的作用对肾脏与血管的作用第二十四页，编辑于星期五：十四点 二分。ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高(红细胞)FEP-游离原卟啉游离原卟啉+Zn2+结合ZPP锌原卟啉琥珀酰辅酶A+甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原合成酶尿卟胆原原卟啉原脱羧酶粪卟啉原粪卟啉原氧化酶原卟啉亚铁络合酶Fe2+血红素珠蛋白血红蛋白P

13、bPbPb线粒体胞质内铅中毒病人出现的异常血红素前体化验卟啉代谢障碍(是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一)由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。第二十五页，编辑于星期五：十四点 二分。对NS的作用 (1)铅-ALA 抑制GABA（-氨基丁酸）干扰NS功能产生 意识、行为等精神效应 (2)铅影响脑内儿茶酚胺代谢 铅毒性脑病 周围神经病N传导速度末梢感觉 NC膜改变 脱髓鞘 腕下垂 第二十六页，编辑于星期五：十四点 二分。慢性的低水平的铅暴露不但影响儿童的智力发育，还影响学习行为和听觉等多方面的神经系统

14、发育过程，且其影响可能是长远的。铅的神经毒性主要影响大脑皮层、轴突、树突和突触的形成，这种改变在海马回特别明显，海马回是控制学习和记忆活动的中枢。神经肌接头第二十七页，编辑于星期五：十四点 二分。对肾脏与血管的作用铅因损害线粒体,影响ATP酶而干扰主动运转机制 损害近曲小管内皮细胞功能重吸收滤过率 尿肌酐排出 尿糖尿蛋白影响肾小球旁器功能肾素合成,释放 血管痉挛HBP、腹绞痛、铅容第二十八页，编辑于星期五：十四点 二分。症状症状 职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。神经系统：主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞

15、痛。血液系统：主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。治疗治疗 对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗 依地酸二钠钙 二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸（DMSA）第二十九页，编辑于星期五：十四点 二分。四乙基四乙基铅（tetraethyl lead）四乙基铅（C8H20Pb）为无色油状液体，比重1.657（18），沸点200，在135时开始分解。易溶于乙醇、汽油等有机溶剂和油脂中。在水中的溶解度为57毫克100毫升（20），极易挥发，在0即可蒸发，易被多孔性物质所吸附。主要用于汽油中做防爆剂，汽车汽油里大部分四乙基铅转化为无机铅随废气排出。四乙基铅主要是神

16、经毒，对中枢神经开始有兴奋作用，可能呈现痉挛性发作，经过短时间后，转为中枢神经的麻痹。它能经皮肤、呼吸道、消化道吸收，有显著的蓄积作用。慢性中毒主要症状是易受刺激、失眠等神经衰弱症状和精神症状等。急性中毒往往由于呼吸中枢麻痹而死亡。第三十页，编辑于星期五：十四点 二分。汞（汞（HgHg）第三十一页，编辑于星期五：十四点 二分。理化理化特性特性俗称水银，为银色液态金属相对密度（水=1）13.5熔点-38.9，沸点356.6，不溶于水和有机溶剂汞表面张力大，易形成汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积可溶于稀硝酸和类脂质，可与金、银等金属生成汞合金 汞的化合物种类繁多，可分类如下：

17、凡能溶于水和稀酸的汞化合物，毒性都很大。氧化汞、氰化汞、硝酸汞、碘化汞等均属烈性毒物。第三十二页，编辑于星期五：十四点 二分。接触机会接触机会v汞矿的开采与冶炼v化工，汞电极电解、氯化汞、金属汞触媒、硫酸汞定位剂、含汞化合物制造v仪器仪表制造、校验、维修v电器的生产、维修v提取金、银等贵金属，汞合金镀金、镀银v生产含汞药物及试剂v雷汞制造起爆剂v口腔科用银汞齐补牙v化妆品第三十三页，编辑于星期五：十四点 二分。毒毒理理汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁被吸收。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中

18、在肝，随后转移至肾。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。第三十四页，编辑于星期五：十四点 二分。急性汞中毒急性汞中毒急性职业性汞中毒主要由于短时间内吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐引起，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。表现为严重口腔炎、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，吐出物和泻出物混有血及粘液，全身衰弱，并有急性实质性肾炎症状，尿量减少，甚至尿闭，休克而死亡。特点是起病急骤，有头痛、头昏、乏力、发热、全身酸痛等全身症状，有急

19、性支气管炎、间质性肺炎的表现，口腔-牙龈炎症状远比慢性中毒多见和严重，多数有胃肠道症状可伴有肾脏症状，尿汞往往明显增高，神经-精神症状和震颤在中毒早期多不明显。第三十五页，编辑于星期五：十四点 二分。慢性汞中毒慢性汞中毒长期接触一定量的汞蒸气所引起。早期常表现为头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、心烦、容易激动、两腿酸沉、食欲减退、体重下降等神经衰弱症状，并伴有植物神经功能紊乱(如多汗、心悸等)。进而可出现精神异常、性格改变、汞性震颤，可有口腔炎及肾脏损害等。第三十六页，编辑于星期五：十四点 二分。镉（镉（CdCd）第三十七页，编辑于星期五：十四点 二分。理化理化特性特性银白色金属密度8.65熔点3

20、02.9沸点767易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵在自然界中镉大部分以硫化物形式存在第三十八页，编辑于星期五：十四点 二分。接触机会接触机会铅、锌、铜的冶炼镉回收精炼镉电池的生产电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物吸入镉污染的空气吸烟肥料和含镉的杀虫剂中等途径进入人类环境因镉污染海水、土壤等第三十九页，编辑于星期五：十四点 二分。毒性毒性镉的毒性较强，并能蓄积人的肝、肾等组织中。在接触镉以后肝的重量在短期内增加，肾脏的负荷随年龄增长而增加。慢性镉中毒产生蛋白尿，影响近端肾小管，引起肾结石。“骨痛病”就是镉中毒引起的。动物试验证明，小白鼠最小致死量为50mg/kg。第

21、四十页，编辑于星期五：十四点 二分。锰锰（MnMn）第四十一页，编辑于星期五：十四点 二分。理化理化特性特性银白色金属，质坚而脆密度7.44熔点1244沸点1962易溶于稀酸，并有氢气放出，生成二价锰离子第四十二页，编辑于星期五：十四点 二分。接触机会接触机会锰矿开采、运输和加工，冶炼制造锰合金锰化合物用于制造干电池，焊料、氧化剂和催化剂等用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘第四十三页，编辑于星期五：十四点 二分。中毒机理中毒机理v使中枢神经突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害v抑制胆碱酯酶合成，肌张力增高v基底神经节、纹状体内5-羟色胺和多巴胺含量降低，致神经传导障碍v刺激甲状腺素合成（甲亢），肾

22、上腺皮质功能不全第四十四页，编辑于星期五：十四点 二分。刺激性气体刺激性气体第四十五页，编辑于星期五：十四点 二分。刺激性气体（irritant gas）是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，多具有腐蚀性。多为化工的重要原料和副产品，是化工制药工业主要中毒病因和死因之一。生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生刺激性气体的跑、冒、滴、漏，或因管道、容器内压力增高而大量外溢造成中毒事故，其危害不仅限于工厂车间，还可污染周围环境。失火、爆炸、大量泄漏等情况下可造成人群的急性中毒。常见的刺激性气体有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。第四十六页，编辑于星期五：十四点 二

23、分。刺激性气体种刺激性气体种类v酸，无机酸、有机酸v成酸氧化物，二氧化硫、铬酐等v成酸氢化物，氟化氢、氯化氢等v卤族元素，氟、氯、溴等v无机氯化物，光气、三氯化砷等v卤烃类，溴甲烷、氯化茚等v酯类，硫酸二甲酯等v醛类，甲醛、乙醛等v强氧化剂，臭氧等v金属化合物，氧化镉、硒化氢等第四十七页，编辑于星期五：十四点 二分。毒性作用毒性作用刺激性气体对机体毒性作用的共同点是对眼、呼吸道黏膜及皮肤产生不同程度的刺激作用。以局部损害为主，肺水肿是其最严重病变之一。局部损害为主，严重刺激作用时可引起全身反应，如头晕、乏力。病变程度主要取决于毒物的浓度、溶解度、作用时间与病变部位。水溶性大的刺激性气体（如HC

24、l、NH3），接触后立即引起局部刺激作用，高浓度吸入，引起化学性肺炎和肺水肿；水溶性小的刺激性气体（如NO2、光气），开始没有明显的上呼吸道刺激症状，但可引起严重的肺水肿。第四十八页，编辑于星期五：十四点 二分。毒作用毒作用表表现急性急性局部刺激作用局部刺激作用急性急性呼吸道呼吸道炎症炎症急性急性肺炎肺炎中中毒性肺水毒性肺水肿成人成人呼吸窘迫呼吸窘迫综合征合征慢性慢性影响影响第四十九页，编辑于星期五：十四点 二分。急性刺激作用急性刺激作用一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，可见眼结膜、鼻粘膜和咽部充血。几小时好转肺部无阳性体征或偶有散在的干性啰音,一般24h内消退。第五十页，编辑于星期五：十四点

25、二分。急性呼吸道急性呼吸道炎症炎症 大多由高水溶性刺激性气体引起。吸入后立即出现粘膜刺激症状。临床表现有鼻炎、咽炎、声门水肿及气管、支气管炎等呼吸道症状。第五十一页，编辑于星期五：十四点 二分。急性急性肺炎肺炎 主要表现为胸闷、胸痛、气急、剧咳、咯痰，有时痰中带有血丝。白细胞总数和中性粒细胞比例均增高，2-3天内可恢复正常，如持续增高，则有继发细菌性感染的可能。X线征象可有局部片状阴影和密度不高的点状阴影，肺纹理增粗，边缘不整，上肺野较清晰。第五十二页，编辑于星期五：十四点 二分。中中毒性肺水毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)刺激期 潜伏期(诱导期)肺水肿期 恢复期第五十

26、三页，编辑于星期五：十四点 二分。成人型成人型呼吸窘迫呼吸窘迫综合征（合征（ARDS，adult respiratory distress syndrome）严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，死亡率高达50。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。第五十四页，编辑于星期五：十四点 二分。慢性慢性影响影响v慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎v类神经症v牙齿酸蚀症v消化道症状v慢性喘息性支气管炎（恢复较困难）v致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等第五十五页，编辑于星期五：十四点 二分。氯气（氯气（ClCl2 2）第五十六页，编辑于星期五：

27、十四点 二分。理化特性理化特性黄绿色气体，强烈刺激性臭味 易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳 在高压下液化为液态氯 氯溶于水形成盐酸和次氯酸 第五十七页，编辑于星期五：十四点 二分。接触接触机会机会电解食盐造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业的原材料医院、游泳池消毒 意外事故：管道、容器破损或密闭不严、超装，压力升高等外泄，污染环境，导致群体中毒事故第五十八页，编辑于星期五：十四点 二分。毒毒理理低浓度可对眼及上呼吸道粘膜有刺激和烧灼作用长时间高浓度接触，可引起支气管痉挛、呼吸道深部甚至肺水肿长期接触低浓度气体，可导致慢性中毒，如慢性支气管炎、结膜炎、

28、咽炎及牙齿酸蚀症，同时伴有神经衰弱综合症和消化道症状吸入高浓度氯气还可出现电击样死亡第五十九页，编辑于星期五：十四点 二分。案例：重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故案例：重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故2004年4月15日下午，重庆天原化工总厂的工人在操作中发现，2号氯冷凝器出现穿孔，有氯气泄漏，厂部立刻进行紧急处置。16日凌晨2点左右，冷凝器突然发生局部爆炸，氯气随即弥漫开来。经专家商讨，对4、5、6号氯罐进行了排氯作业，但16日17时57分，氯气泄漏现场发生了更大规模的爆炸。事故共造成9人失踪死亡，3人受伤。第六十页，编辑于星期五：十四点 二分。窒息性气体窒息性气体第六十一页，编辑于

29、星期五：十四点 二分。窒息性气体（Asphyxiating Gases）以气体形式侵入机体直接影响氧的供给、摄取、运输和利用，造成机体缺氧的化学性毒物，称为窒息性气体。毒性机制：主要引起机体缺氧第六十二页，编辑于星期五：十四点 二分。种类 单纯性单纯性窒息性气体，窒息性气体，本身毒性很低或是隋性气体，常见有N2、CO2、CH4、C2H6、C2H4等。如果空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压下降，引起机体缺氧窒息；血液血液窒息性气体，窒息性气体，可阻碍血红蛋白与氧气的化学结合力或阻碍它们向组织细胞释放携带的氧气，从而导致组织供氧障碍，如CO等。细胞细胞窒息性气

30、体，窒息性气体，这类气体主要影响细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成机体发生细胞内的“窒息”，如HCN、H2S等。第六十三页，编辑于星期五：十四点 二分。一氧化碳（一氧化碳（CO）第六十四页，编辑于星期五：十四点 二分。理化特性理化特性一氧化碳无色、无味、无臭、无刺激性几乎不溶于水，易溶于氨水易燃、易爆，在空气中爆炸极限为12.5%-74%不易被活性炭吸附 第六十五页，编辑于星期五：十四点 二分。接触接触机会机会煤气制造。用煤、焦炭等制取煤气的过程中，其一氧化碳含量至少在30%以上。化学工业中以一氧化碳为原料，制造合成氨、甲醇、光气、羰基金属等。采矿时爆破烟雾含大量一氧化碳。冶金工业中

31、的炼铁、炼钢、炼焦等作业场所，产生大量一氧化碳。各种内燃机的排放气均含有大量一氧化碳，如汽车尾气中一氧化碳含量达6%-14%。家用煤炉、窑炉、燃烧，也可能发生一氧化碳中毒。第六十六页，编辑于星期五：十四点 二分。毒理：主要引起机体毒理：主要引起机体组织缺氧。缺氧。轻度中毒患者可出现剧烈头痛、眩晕、心悸、胸闷、耳鸣、恶心呕吐、乏力等，部分重度一氧化碳中毒患者可发生一氧化碳中毒迟发性脑病。长期接触低浓度的一氧化碳，可引起神经衰弱综合症及自主神经功能紊乱、心律失常、心电图改变等。第六十七页，编辑于星期五：十四点 二分。氰化氢（氰化氢（HCN）第六十八页，编辑于星期五：十四点 二分。理化特性理化特性无

32、色，苦杏仁的特殊气味蒸气比重0.94易溶于水、乙醇和乙醚,水溶液为氢氰酸在空气中可燃烧,含量达5.6%12.8%(V/V)时具有爆炸性。第六十九页，编辑于星期五：十四点 二分。接触接触机会机会采矿电镀、金属表面渗碳从矿石中提炼贵重金属 化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料第七十页，编辑于星期五：十四点 二分。毒理毒理CN-可抑制42种酶的活性，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使呼吸链中断，引起细胞内窒息CN-+aa3-Fe3+阻断呼吸链细胞内窒息CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的巯基结合，使二硫键断裂，抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞

33、缺氧窒息 第七十一页，编辑于星期五：十四点 二分。硫化氢（硫化氢（H2S）第七十二页，编辑于星期五：十四点 二分。理化特性理化特性无色气体，具有腐败臭蛋味密度1.539g/L，相对密度1.1906（空气=1），易积聚在低洼处可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油，呈酸性反应能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐第七十三页，编辑于星期五：十四点 二分。接触接触机会机会硫化氢很少用于工业生产中，多为化工过程的副产品采矿和有色金属冶炼。煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业中都有硫化氢产生开挖和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业。天然气、火山喷气、矿泉中也

34、常伴有硫化氢存在第七十四页，编辑于星期五：十四点 二分。毒理毒理剧毒气体，主要经呼吸道进入能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，造成组织细胞内窒息能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成细胞缺氧窒息，影响脑细胞功能高浓度H2S作用化学感受器，造成“电击样”的死亡。第七十五页，编辑于星期五：十四点 二分。有机溶剂有机溶剂第七十六页，编辑于星期五：十四点 二分。有机溶剂是指能够溶解油脂、树脂、蜡、橡胶和染料等有机化合物的液体，其本身也是有机化合物。有机溶剂的种类很多，用途广泛，可作为化学工业的基本原料或重要的中间产物。除用作溶剂外，还可作为燃料、稀释剂、萃取剂、麻醉剂、清洁剂、灭火剂等

35、。第七十七页，编辑于星期五：十四点 二分。有机溶剂种类有机溶剂种类 烃类、芳香烃类烃类、芳香烃类，如苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯等；脂肪烃脂肪烃类类，如正己烷等；环烷烃环烷烃，如环己烷等；混合烃类混合烃类，如汽油等。卤代烃类卤代烃类，如三氯甲烷、四氯化碳、二氯乙烷等。醇类醇类，如甲醇、乙醇、异丙醇、正丁醇等。醚类醚类，如乙醚、异丙醚、正丁醚等。酮类酮类，如丙酮、丁酮、环己酮等。酯类酯类，如甲酸酯、乙酸酯等。其他其他，如二硫化碳、二甲基甲酰胺等。第七十八页，编辑于星期五：十四点 二分。理化特性与毒作用理化特性与毒作用结构与毒性结构与毒性。在脂肪族烃类脂肪族烃类化学物中，随着碳原子随着碳原子数的增加，

36、其毒性相应增强数的增加，其毒性相应增强，如丁醇、戊醇的毒性较甲醇、乙醇大；卤代烃对肝脏的毒性也随着卤代原子数卤代烃对肝脏的毒性也随着卤代原子数的增加而增加的增加而增加，如四氯化碳三氯甲烷二氯乙烷氯甲烷甲烷。化学化学结构还可影响其毒性作用的性质结构还可影响其毒性作用的性质，如苯可抑制造血功能，当苯环中的氢原子被氨基或硝基取代时，就具有形成高铁血红蛋白的功能。第七十九页，编辑于星期五：十四点 二分。挥发性挥发性。易挥发，挥发性越大，致毒危险性越大。脂脂溶性溶性。油/水分配系数大，呈现亲脂性，容易穿透生物膜，但不易在体液中转运。（少数有机溶剂如乙醇，既有很好的脂溶性又有很好的水溶性，进入人体后很快分

37、布到全身多个脏器，对人体危害很大）。易燃性易燃性。多数有机溶剂具有可燃性；少数属于非可燃物，如卤代烃类化合物，可用作灭火剂。第八十页，编辑于星期五：十四点 二分。接触接触机会机会有机溶剂的接触途径多以吸入为主以吸入为主，主要呼吸道进入人体。空气中的溶剂由肺部吸入向血流及组织中扩散，其动力首先决定于吸入空气中的溶剂浓度。有机溶剂进入机体的另一途径是皮肤皮肤。使用最多的行业有涂料工业、化工、塑料工业、橡胶工业、机械制造、汽车制造、印刷业、制鞋业、皮革业、医药卫生、洗染业等。第八十一页，编辑于星期五：十四点 二分。有机溶剂对健康影响有机溶剂对健康影响v皮肤v中枢神经系统v周围神经和脑神经v呼吸系统v

38、心脏v肝脏 v肾脏v血液v致癌v生殖系统第八十二页，编辑于星期五：十四点 二分。苯（苯（C6H6）第八十三页，编辑于星期五：十四点 二分。新疆部分鞋厂用三无粘合新疆部分鞋厂用三无粘合剂 女工女工苯中毒苯中毒致死致死第八十四页，编辑于星期五：十四点 二分。理化特性理化特性苯常温下是有特殊芳香气味的无色液体相对密度（水=1）0.9，蒸气相对密度2.77熔点6C，沸点80.1C，极易挥发微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、三氯甲烷、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂 第八十五页，编辑于星期五：十四点 二分。接触接触机会机会有机化学合成中常用原料，生产含苯环的染料、农药、香料、合成纤维、合成橡胶、炸药等；溶剂、萃

39、取剂和稀释剂，用于油漆、油墨、树脂、喷漆等；苯的制造，主要经煤焦油分馏或石油裂解制取；某些苯系化合物中含有，如工业汽油与甲苯中苯的含量可高达10%以上；生活接触。第八十六页，编辑于星期五：十四点 二分。呼吸道 皮肤（少量）骨髓、脑及N组织 血液 原形（50%)呼出 苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出毒毒理理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏肾脏第八十七页，编辑于星期五：十四点 二分。酚代谢物与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿排出第八十八页，编辑于星期五：十四点 二分。苯的代苯的代谢主要经呼吸道和皮肤吸收，由肝混合功能氧化酶转化呼吸道排出；直接与谷胱甘肽结合形成二苯硫醇尿酸，

40、随尿排出；氧化成苯甲醇、环氧化苯，再氧化成各种酚类，后者与硫酸和葡萄糖醛酸结合，随尿排出；(尿酚)部分酚再氧化成粘康酸，然后代谢成二氧化碳和水。第八十九页，编辑于星期五：十四点 二分。毒作用毒作用表表现苯属中等急性毒类轻度：头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、欣快感、步态蹒跚等。重度：上述症状加重烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降、甚至呼吸和循环衰竭死亡第九十页，编辑于星期五：十四点 二分。v急性苯中毒主要损伤中枢神经系统：主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。v慢性苯中毒主要损害造血系统：神经系统 中毒性类神经征 造血系统 白系统+血小板 全血系统 中性粒 出血倾向 再生障碍性贫血 淋巴细胞相对

41、 白血病再生障碍性贫血、各种类型的白血病，苯与急性粒粒细胞性胞性白血病密切相关。神经系统：神衰 局部刺激作用：皮肤炎症，皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹 第九十一页，编辑于星期五：十四点 二分。第九十二页，编辑于星期五：十四点 二分。苯的氨基和硝基化合物苯的氨基和硝基化合物第九十三页，编辑于星期五：十四点 二分。苯的氨基和硝基化合物属芳香族氨基和硝基化合物，是苯及其同系物如甲苯、二甲苯、酚等的苯环不同位置上代入不同数量的氨基（-NH2）或硝基（-NO2）以及卤素或烷基而生成的多种衍生物。常见的有苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基苯等。苯胺和硝基苯是这类化合物的代表。第九十四页，编辑于星

42、期五：十四点 二分。理化特性理化特性在常温下是挥发性低的固体或液体大多数沸点高，如苯胺沸点为184.4，硝基苯为210.9难溶或不溶于水，易溶于脂肪、三氯甲烷、醚、醇及其他有机溶剂 第九十五页，编辑于星期五：十四点 二分。接触接触机会机会广泛用于染料制造、药物、橡胶、油墨、炸药、塑料、香料、农药、涂料等化学工业在生产条件下，该类化合物主要以粉末或蒸气的形式存在于空气中，可经呼吸道吸入和皮肤吸收。常因生产过程中热料喷洒到身上，或因搬运及装卸过程中，外溢的液体经侵湿的衣服、鞋袜沾染皮肤而吸收中毒，其吸收率随气温、相对湿度的增加而增加。第九十六页，编辑于星期五：十四点 二分。苯胺、硝基苯在体内的代苯

43、胺、硝基苯在体内的代谢第九十七页，编辑于星期五：十四点 二分。毒作用表毒作用表现苯胺-液体 皮肤吸收 急性中毒:缺氧、溶血性贫血 慢性中毒:类神经征、轻度发绀、贫血、肝脾大 红细胞内赫恩小体三硝基苯(TNT)-固体（黄色晶体）呼吸道，皮肤吸收 急性中毒:肝区痛、口唇紫绀、类神经征 慢性中毒:中毒性白内障、中毒性肝损伤 再生障碍性贫血第九十八页，编辑于星期五：十四点 二分。毒作用此类化合物种类繁多，其共同点有：1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂(1)直接MeHb形成剂+HbFe+MeHb对氯硝基苯对氨基苯酚第九十九页，编辑于星期五：十四点 二分。(2)间接MeHb形成剂苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺 在

44、RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少氧化还原HbFe2MeHb对氨基酚第一百页，编辑于星期五：十四点 二分。RBCRBC破裂破裂 溶血溶血苯胺、硝基苯RBC内的还原型GSH RBC膜失去保护珠蛋白分子中的珠蛋白分子中的巯巯基基 珠蛋白变性变变性珠蛋白小体性珠蛋白小体 （赫恩式小体）（赫恩式小体）2.溶血作用苯基羟胺第一百零一页，编辑于星期五：十四点 二分。(1)直接作用 三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病 (2)间接作用 大量的RBC被破坏，血红蛋白及其

45、分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复3.肝脏损害第一百零二页，编辑于星期五：十四点 二分。4.泌尿系统的损害1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿 2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲苯胺引起出血性膀胱炎第一百零三页，编辑于星期五：十四点 二分。5.皮肤粘膜的损害和致敏作用 此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等 皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯第一百零四页，编辑于星期五：十四点 二分。6.晶体损害TNT、二硝基酚晶状体混浊中毒性白内障 7.致癌作用 联苯胺、-萘胺、-萘胺等可引起膀胱癌。第一百零五

46、页，编辑于星期五：十四点 二分。高分子化合物生产中的毒物高分子化合物生产中的毒物第一百零六页，编辑于星期五：十四点 二分。高分子化合物又名聚合物或共聚物，其相对分子质量高达几千至几百万，但其化学组成较简单，都是由一种或几种单体经聚合或缩聚而成。高分子化合物生产中的毒物主要来自三个方面：生产基本化工原料、单体过程中产生的毒物；生产中的助剂；树脂、氟塑料在加工、受热时产生的毒物。第一百零七页，编辑于星期五：十四点 二分。氯乙烯（氯乙烯（C2H3Cl）第一百零八页，编辑于星期五：十四点 二分。理化特性理化特性常温常压下无色，略有芳香气味的气体相对分子质量62.5沸点-13.9，熔点-159.8第一百

47、零九页，编辑于星期五：十四点 二分。接触接触机会机会工业上通常用乙炔和氯化氢反应、甲烷氯化以及乙烷或乙烯的氧氯化制取氯乙烯氯乙烯用途极为广泛，如生产聚氯乙烯树脂，与醋酸乙烯及丙烯腈制成共聚物，用做黏合剂、涂料、绝缘材料和合成纤维，也用做化学中间体或溶剂从事聚乙烯的合成生产、设备检修，特别是清洗和维修氯乙烯的合成反应釜或氯乙烯生产设备发生意外事故时，可接触到大量氯乙烯第一百一十页，编辑于星期五：十四点 二分。毒毒理理常温下氯乙烯主要经呼吸道吸入人体氯乙烯急性毒性的靶器官为中枢神经系统慢性毒性的靶器官为肝脏氯乙烯还具有致癌、致畸作用第一百一十一页，编辑于星期五：十四点 二分。粉尘粉尘第一百一十二页

48、，编辑于星期五：十四点 二分。113生产性粉尘生产性粉尘是指是指在生产过程中形成的并能够在生产过程中形成的并能够长时间浮长时间浮游在空气中的固体微粒，其粒径多在游在空气中的固体微粒，其粒径多在0.110m，它是，它是污染环境及影响劳动者健康的重要因素污染环境及影响劳动者健康的重要因素。第一百一十三页，编辑于星期五：十四点 二分。无机粉尘无机粉尘（inorganic dust）有机粉尘有机粉尘（organic dust）混合性粉尘混合性粉尘（mixed dust）2分分类 矿物性粉尘矿物性粉尘 金属性粉尘金属性粉尘 人工无机粉尘人工无机粉尘 动物性粉尘动物性粉尘 植物性粉尘植物性粉尘 人工有机粉

49、尘人工有机粉尘 以以二二种种或或二二种种以以上上上上述述各各类类物物质质混混合合形形成成的的粉粉尘尘生产性生产性粉尘分类粉尘分类第一百一十四页，编辑于星期五：十四点 二分。生产性生产性粉尘理化特性粉尘理化特性荷电性荷电性 硬度、比重硬度、比重和形状和形状 溶解度溶解度 爆炸性爆炸性 化学组成和浓度化学组成和浓度 分散度分散度 第一百一十五页，编辑于星期五：十四点 二分。粉尘的理化性质不同，对人体的健康损害也不同。可粉尘的理化性质不同，对人体的健康损害也不同。可根据粉尘的性质，初步判断其对人体的危害程度。根据粉尘的性质，初步判断其对人体的危害程度。化学化学组成和成和浓度度 粉尘粉尘的化学组成，直

50、接决定其对的化学组成，直接决定其对人体的作用性质和危害程度。人体的作用性质和危害程度。矿物性粉尘矿物性粉尘 肺组织的纤维化肺组织的纤维化 带有霉菌孢子的带有霉菌孢子的植物性粉尘植物性粉尘 职业性变态反应肺职业性变态反应肺泡炎泡炎 金属粉尘金属粉尘 可沉积在肺组织中，一般可沉积在肺组织中，一般不影响呼吸功能不影响呼吸功能 引起中毒或职业性哮喘引起中毒或职业性哮喘同一种粉尘，在空气同一种粉尘，在空气中的浓度越高，吸入中的浓度越高，吸入量越大，危害性越大，量越大，危害性越大，尘肺的发病率越高。尘肺的发病率越高。粉尘浓度以粉尘浓度以mg/m3表表示。示。第一百一十六页，编辑于星期五：十四点 二分。分散