2康复医学相关基础.pptx

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1、会计学12康复医学康复医学(yxu)相关基础相关基础第一页，共70页。第一节第一节 运动学基础运动学基础(jch)一、运动(yndng)的生理效应 二、制动对机体的影响 三、骨与关节的生物力学 四、肌肉的生物力学 五、肌腱和韧带的生物力学 六、周围神经的卡压和牵拉的生物力学 第1页/共70页第二页，共70页。一、运动的生理一、运动的生理(shngl)效应效应 运动是躯体运动是躯体(qt(qt)活动的标志，生命活动的标志，生命在于运动，没有运动的生命是没有活在于运动，没有运动的生命是没有活力的生命。力的生命。第2页/共70页第三页，共70页。（一）运动(yndng)对心血管系统的影响（二）运动(

2、yndng)对呼吸系统的影响（三）运动(yndng)对骨骼肌的影响（四）运动(yndng)对关节代谢的影响（五）运动(yndng)对骨代谢的影响（六）运动(yndng)对肌腱的影响（七）运动(yndng)对脂代谢的影响（八）运动(yndng)对中枢神经系统的影响第3页/共70页第四页，共70页。（一）运动对心血管系统的影响 1运动时心血管系统的反应 （1）肌肉运动时心输出量的变化：（2）肌肉运动时各器官血液(xuy)量的变化：（3）运动时动脉血压的变化：2心血管系统对运动的适应 （1）窦性心动徐缓：（2）运动性心脏增大：（3）心血管机能改善：第4页/共70页第五页，共70页。1运动时心血管系统

3、的反应 骨骼肌收缩 耗氧量明显增加 心血管系统对此作出反应 提高心输出量 目的增加血液(xuy)供应 满足肌肉组织的氧耗同时运走过多的代谢产物 否则肌肉运动就不可能持久。第5页/共70页第六页，共70页。（1）肌肉运动时心输出量的变化：）肌肉运动时心输出量的变化：心输出量对急性心输出量对急性(jxng)运动运动反应非常敏感，目的在于迅速适应反应非常敏感，目的在于迅速适应机体活动需要。机体活动需要。运动初期心输出量快速增加，运动初期心输出量快速增加，之后缓慢递增并逐渐达到稳定，此之后缓慢递增并逐渐达到稳定，此时机体血流状态与肌肉活动的代谢时机体血流状态与肌肉活动的代谢需求达到相对平衡的状态。需求

4、达到相对平衡的状态。第6页/共70页第七页，共70页。运动时，由于肌肉的节律性舒缩和呼吸运动加强，回心血量大大增加，这是增加心输入出量的保证。在回心血量增多的基础上，心率加快，心肌收缩(shu su)力加强，因此心输出量增加。第7页/共70页第八页，共70页。（2 2）肌肉运动时各器官血液）肌肉运动时各器官血液）肌肉运动时各器官血液）肌肉运动时各器官血液(xuy)(xuy)量的变量的变量的变量的变化：化：化：化：运动时增加的心输出量并非平均分配给各个器官。通过体内调节机制，心脏和参与运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运动的骨骼肌及内脏的血流量则减少。在运动伊始，为保证心脏及运动肌血流量，皮肤血

5、流量减少，但随着运动的进行(jnxng)，肌肉产热增加 体温升高 启动体温调节机制 皮肤血管舒张 血流增加 皮肤散热。第8页/共70页第九页，共70页。运动时各器官血液(xuy)量的重新分配具有十分重要的生理意义，即通过减少对不参与活动的器官的血流分配，保证有较多的血流分配给运动的肌肉。第9页/共70页第十页，共70页。（3）运动时动脉）运动时动脉(dngmi)血压血压的变化：的变化：运动时的动脉(dngmi)血压的变化取决于心输出量和外周阻力两者变化之间的关系，并与运动强度和运动方式等有关。逐增强度的运动开始阶段，收缩压由安静状态迅速升高，之后随着运动强度的增加而增加，最高可达到200mmH

6、g以上，尽管此时总外周阻力有所下降，但是舒张压维持稳定或轻度增加。第10页/共70页第十一页，共70页。在运动方式方面(fngmin)，动力性运动时，由于心输出量增加，外周血管总阻力变化不大，故血压升高，但以收缩压升高为主；静力性运动时，心输出量增加幅度较小，但由于肌肉持续收缩压迫血管和腹腔内脏血管收缩，使外周总阻力升高，故血压升高以舒张压为明显。第11页/共70页第十二页，共70页。2心血管系统对运心血管系统对运动动(yndng)的适应的适应 经常进行健身锻炼或运动训练，可使人体心血管系统的形态、机能和调节能力产生良好的适应(shyng)，进而提高工作能力。第12页/共70页第十三页，共70

7、页。（1）窦性心动）窦性心动徐缓：徐缓：健身锻炼或运动训练，特别是耐力性练习可使静息(jn x)心率减慢。某些优秀的耐力项目运动员静息(jn x)心率可低至4060次分，这种现象称为窦性心动徐缓。窦性心动徐缓是经过长期训练后心功能改善的良好反应。窦性心动徐缓是可逆的。第13页/共70页第十四页，共70页。（2）运动性心脏）运动性心脏(xnzng)增大：增大：健身健身(jin shn)(jin shn)锻炼或运动训练可使心脏锻炼或运动训练可使心脏增大。运动性增大的心脏，外形丰实，收增大。运动性增大的心脏，外形丰实，收缩力强，心力贮备高。运动性心脏增大是缩力强，心力贮备高。运动性心脏增大是对长时间

8、运动负荷的良好适应。对长时间运动负荷的良好适应。第14页/共70页第十五页，共70页。经常进行耐力性练习的人，其心脏增经常进行耐力性练习的人，其心脏增大是以心室腔增大为主，心容积增大，大是以心室腔增大为主，心容积增大，但心室室壁却不增厚或仅轻度增厚；但心室室壁却不增厚或仅轻度增厚；经常进行力量性练习的人，其适应经常进行力量性练习的人，其适应(shyng)(shyng)表现在心室壁增厚，而心表现在心室壁增厚，而心腔不扩大或稍有扩大。腔不扩大或稍有扩大。第15页/共70页第十六页，共70页。（3）心血管机能）心血管机能(jnng)改善：改善：静息时，一般人和运动员的心输出量无多大区别，由于运动员的

9、心率较低，故每搏输出量较大。从事最大运动时，两者的心率都可达到(d do)同样的高度，但运动员的每搏输出量及心输出量比静息时的增加要明显高于一般人，运动员每搏输出量及心输出量的增加是心脏对运动训练的适应。第16页/共70页第十七页，共70页。此外(cwi)，经过训练的运动员，其心肌纤维也会变粗变壮，使心肌收缩力增加。第17页/共70页第十八页，共70页。运动训练不仅使心脏(xnzng)在形态和机能上产生良好的适应性，还可以使心血管系统调节机能得到改善。训练有素者的心血管机能动员快、潜力大、恢复快，运动开始后能迅速动员心血管系统功能以适应运动的需要，当进行最大强度的运动时，通过神经、体液的调节可

10、发挥心血管系统的最大机能潜力，充分动员心力贮备，运动后恢复期短。第18页/共70页第十九页，共70页。（二）运动对呼吸系统（二）运动对呼吸系统(h x x tn)的影响的影响 运动可增加(zngji)呼吸容量，改善o2的吸入和co2的排出。第19页/共70页第二十页，共70页。（三）运动（三）运动(yndng)对骨骼肌对骨骼肌的影响的影响 运动是由骨骼肌在神经(shnjng)支配下完成的收缩和舒张动作，肌肉和关节的运动类型与肌肉的配布、关节的形态、神经(shnjng)冲动的强弱有关。1、力量训练 2、耐力训练 3、爆发力训练第20页/共70页第二十一页，共70页。（四）运动（四）运动(yndn

11、g)对关节代对关节代谢的影响谢的影响 关节骨的代谢主要依赖于日常活动时的加压和牵伸，站立位的重力使关节骨受压，肌腱的作用在于(ziy)牵伸。这两种力直接影响关节的形态和密度。第21页/共70页第二十二页，共70页。（五）运动（五）运动(yndng)对骨代谢对骨代谢的影响的影响 1、运动对骨密度的影响 骨骼的密度与形态取决于施加在骨上的力，运动可增加(zngji)力，可刺激骨生长、骨量增加(zngji)。2、运动对雌激素的影响 运动使绝经后的妇女雌激素水平轻度增加(zngji)，从而增加(zngji)骨钙含量。第22页/共70页第二十三页，共70页。（六）运动对肌腱（六）运动对肌腱(jjin)的

12、影的影响响 运动训练对肌腱(jjin)的结构和力学性质有长期的正面效应。第23页/共70页第二十四页，共70页。（七）运动（七）运动(yndng)对脂代谢对脂代谢的影响的影响 运动时加强脂肪酸的氧化，可提高(t go)脂蛋白酶的活性，可提高(t go)葡萄糖的利用度，改善脂代谢。第24页/共70页第二十五页，共70页。（八）运动对中枢神经系统（八）运动对中枢神经系统(xtng)的影响的影响 运动是中枢神经(shnjng)最有效的刺激形式，可以提高神经(shnjng)活动的兴奋性、灵活性和反应性。第25页/共70页第二十六页，共70页。第26页/共70页第二十七页，共70页。二、制动二、制动(z

13、h dn)对机对机体的影响体的影响第27页/共70页第二十八页，共70页。制动(immobilization)：指人体局部或者全身保持固定或者限制活动。制动的三种类型：1、卧床休息；2、局部固定（例如骨折或脱位后的石膏固定）；3、肢体和躯体神经麻痹(mb)或瘫痪。第28页/共70页第二十九页，共70页。制动是临床医学和康复医学最常用的保护制动是临床医学和康复医学最常用的保护性治疗措施，目的是减少体力消耗或脏器性治疗措施，目的是减少体力消耗或脏器功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复。但功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复。但是制动本身同时具有负面效应，不仅影响是制动本身同时具有负面效应，不仅影响疾病的康

14、复过程，而且会增加合并症，影疾病的康复过程，而且会增加合并症，影响临床治疗。长期制动或卧床可增加新的响临床治疗。长期制动或卧床可增加新的功能障碍，加重残疾，因此要提倡运动，功能障碍，加重残疾，因此要提倡运动，尽可能起床、站立、活动。尽可能起床、站立、活动。“有病均应休有病均应休息息”是临床上十分是临床上十分(shfn)(shfn)常见的认识误区。常见的认识误区。第29页/共70页第三十页，共70页。运动是康复治疗的基本手段，也是防治制动副作用的主要方法。但是运动过分会造成机体强烈应激，影响组织的修复和愈合过程，甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危险。正确处理这一对矛盾是康复医学工作

15、者必须面对(min du)的挑战。第30页/共70页第三十一页，共70页。（一）制动对心血管系统的影响（二）制动对骨骼肌的影响（三）制动对呼吸系统(h x x tn)的影响 （四）制动对韧带的影响（五）制动对关节的影响（六）制动对中枢神经系统的影响 （七）制动对消化系统的影响（八）制动对泌尿系统的影响（九）制动对皮肤系统的影响（十）制动对代谢和内分泌的影响第31页/共70页第三十二页，共70页。（一）制动对心血管系（一）制动对心血管系统统(xtng)的影响的影响制动对心血管系统的影响是十分迅速的。短期制动对心血管系统的影响是十分迅速的。短期制动可以导致血液循环功能迅速减弱制动可以导致血液循环功

16、能迅速减弱(ji(ji nru)nru)；长期制；长期制动可导致心血管失健动可导致心血管失健(deconditioning)(deconditioning)，即心血，即心血管系统功能衰退。管系统功能衰退。第32页/共70页第三十三页，共70页。1、短期、短期(dun q)制动的影响制动的影响（1 1）体液转移：）体液转移：正常人从卧位到直立位正常人从卧位到直立位500500700 ml700 ml体液从上身转移到下肢，谓之外周转移，这是体位性体液从上身转移到下肢，谓之外周转移，这是体位性低血压的生理基础。直立位由于胸腔血容量较低，頚低血压的生理基础。直立位由于胸腔血容量较低，頚动脉窦和主动脉压

17、力感受器和心肺机械压力感受器兴动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器兴奋性低，从而导致心率增加，血管收缩，抗利尿作用奋性低，从而导致心率增加，血管收缩，抗利尿作用明显。卧位则相反，明显。卧位则相反，500500700 ml700 ml血容量从下肢回到胸血容量从下肢回到胸腔，谓之中心体液转移。中心血容量腔，谓之中心体液转移。中心血容量“增加增加”导致右导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放抑制，肾脏滤过率明显增加，血浆容量迅速抑制，肾脏滤过率明显增加，血浆容量迅速(xn s)(xn s)降低，降低，导导致利尿作用明显。致利尿作用明

18、显。第33页/共70页第三十四页，共70页。（2）血容量减少：由于頚动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器代偿机制(jzh)所致利尿作用，卧床12 h后血容量迅速减少，这是短时间卧床所造成最明显的心血管改变。有研究表明卧床24 h血容量降低5%，6天降低10%，14天降低20%。总血浆容量可降低6%20%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量减少6%11%，基础心率不变或增加，每搏量和心输出量相应降低613%。这对心肌梗塞患者显然不利，造成非心源性的循环功能减退以及相应的运动能力减退。患者在直立位时每搏量减少更为显著，导致运动耐力降低。第34页/共70页第三十五页，共70页。（3）心率增

19、加：卧床休息后安静心率每天增加0.5次/分，20天后可从69次/分增加到79次/分，34周后达到平坡（约增加415次/分）。心率反应与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调（迷走神经张力下降或交感神经张力增加）有关。卧床后进行直立位活动时心率显著增加。左心室舒张末期容量降低是每搏量降低的原因(yunyn)，而不是心肌收缩力降低。3天卧床使卧到直立位的心率增加比原先提高32%。1周后增加62%，3周后增加89%。第35页/共70页第三十六页，共70页。（4）血流减慢：由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，导致血流动力学发生系列改变。卧床后除冠状动脉血流速

20、度(sd)基本不变外，其余各动脉血流速度(sd)均降低。腹主动脉血流速度(sd)降低24.4%，股动脉降低50%，大脑中动脉降低。下肢静脉血流阻力增加91%。动脉血流速度(sd)减低，下肢血流阻力增加等血流动力学变化为动静脉血栓形成创造了有利条件。第36页/共70页第三十七页，共70页。（5）血栓形成：卧床后血容量减少，血液中有形成分并不减少，红血球压积增高，血液粘滞度明显增加，血流速度减慢，血小板凝聚力和血纤维蛋白原水平增高，这些均为血栓形成提供良好的适宜土壤。卧床者血栓形成的几率明显增加，最常见的是深静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。脑血管意外卧床患者发生深静脉血栓危险是可步行者的5倍。受累

21、肢体发生血栓的危险是非受累肢体的10倍。白种人绝对卧床后深部静脉血栓的发生率极高。冠状动脉粥样硬化部位血栓形成和阻塞的几率会大大增加，更容易(rngy)诱发心绞痛和/或心肌梗塞。第37页/共70页第三十八页，共70页。（6）有氧运动能力降低：最大吸氧量(VO2max)是综合衡量心肺功能的最常用指标之一，直接反映机体的有氧运动能力。心输出量减少和心率(xn l)增加与VO2max降低相关。卧床休息对VO2max的短期影响主要来源于血容量改变，长期影响则主要来自肌肉功能衰退。第38页/共70页第三十九页，共70页。（7）体位性低血压：体位性低血压指卧位转换为直立位时出现血压显著下降，表现为头晕、头

22、痛、出汗、心动过速、甚至晕厥，老年人更为严重。卧床休息数天即可产生体位性低血压。体位性低血压的机理没有完全阐明。尽管循环血浆容量降低和静脉回流不足而导致静脉容量增加可以部分解释，但是(dnsh)补充血容量不能完全纠正体位性低血压。有研究认为与自主神经功能改变有关，例如心脏迷走神经活动降低，心脏压力反射能力障碍等。体位性低血压的关键预防措施是采取坐位。第39页/共70页第四十页，共70页。2、长期制动(zh dn)的影响 长期制动(zh dn)后心血管系 统出现适应性调节 第40页/共70页第四十一页，共70页。（1 1）心脏射血功能下降：）心脏射血功能下降：血容量降低血容量降低(jingd)(

23、jingd)、下、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用降低降低(jingd)(jingd)等均造成静脉回流减少，导致心室等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量下降，每搏量减少。虽然心率轻度增加，但充盈量下降，每搏量减少。虽然心率轻度增加，但搏出量减少抵消了心率增加的影响，最终使心输出搏出量减少抵消了心率增加的影响，最终使心输出量明显下降。心输出量下降造成氧运输动力障碍，量明显下降。心输出量下降造成氧运输动力障碍，使使VO2maxVO2max降低降低(jingd)(jingd)。第41页/共70页第四十二页，共70页。（2）氧运载和使用效率下降

24、：长期制动不仅通过影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，并可使红细胞总量减少5%25%。除了降低氧的运输能力外，长期制动还会骨骼肌中线粒体总数(zngsh)下降11%，毛细血管密度不变，但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降22%。这些变化导致氧在肌肉的利用受限。氧运载和利用降低是除血浆量和心输出量因素外影响VO2mox的次要因素。第42页/共70页第四十三页，共70页。急性心肌梗塞患者最早的康复治疗就是采取坐位。目前国际上急性心肌梗死患者卧床只有12天。坐位使心房压力下降，阻断血容量减少的诱因(yuyn)。坐位时心脏射血阻力降低，降低心肌耗氧量。坐位对改善肺循环和通气功能以及改善情绪均有积极的

25、作用。有依托的坐位并不增加机体代谢和循环负担。因此，对于病情稳定的心血管患者均可采取坐位或半坐位。第43页/共70页第四十四页，共70页。（二）制动(zh dn)对呼吸系统的影响 易形成坠积性肺炎、呼吸道感染、肺栓塞 第44页/共70页第四十五页，共70页。（三）制动对骨骼肌的影响 会引起肌肉废用、肌 肉萎缩(wi su)、肌力下降、肌肉血管密度降低、肌肉代谢障碍 第45页/共70页第四十六页，共70页。（四）制动对骨质的影响(yngxing)制动可以导致骨质吸收和新骨形成的平衡发生紊乱，表现为相对或绝对骨质吸收超过形成，结果为骨钙丢失或骨质疏松、异位骨化等第46页/共70页第四十七页，共70

26、页。（五）制动对韧带和关节的影响(yngxing)可导致关节挛缩、关节退变 第47页/共70页第四十八页，共70页。（六）制动(zh dn)对中枢NS的影响 会产生感觉异常、痛阈下降、神经和/精神障碍第48页/共70页第四十九页，共70页。（七）制动对消化系统的影响 胃肠神经功能异常：胃肠蠕动减弱、食欲下降、排便困难(kn nn)、胃病。第49页/共70页第五十页，共70页。（八）制动(zh dn)对泌尿系统的影响 引起尿潴留、尿路感 染、尿石症等。第50页/共70页第五十一页，共70页。（九）制动对皮肤(p f)系统的影响 引起压疮、皮肤(p f)水肿等。第51页/共70页第五十二页，共70

27、页。（十）制动对代谢和内 分泌(fnm)的影响第52页/共70页第五十三页，共70页。三、骨与关节三、骨与关节(gunji)的生物的生物力学力学（一）人体的力学杠杆（二）骨骼生物力学（三）应力对骨生长(shngzhng)的作用（四）骨痂生物力学（五）关节软骨生物力学第53页/共70页第五十四页，共70页。四、肌肉四、肌肉(jru)的生物的生物力学力学（一）肌肉(jru)的分型 1、原动肌 2、拮抗肌 3、固定肌 4、协同肌第54页/共70页第五十五页，共70页。（二）肌肉的收缩(shu su)形式 1、等张收缩(shu su)2、等长收缩(shu su)3、等速收缩(shu su)4、肌肉对电

28、刺激的反应 5、骨骼肌收缩(shu su)与负荷的关系第55页/共70页第五十六页，共70页。五、肌腱五、肌腱(jjin)和韧带的生物力学和韧带的生物力学 （一）肌腱和韧带的拉伸特性 （二）影响肌腱和韧带力学的因素 1、解剖(jipu)部位 2、锻炼和固定 3、年龄第56页/共70页第五十七页，共70页。六、周围神经六、周围神经六、周围神经六、周围神经(zhuwishnjng)(zhuwishnjng)的卡压和的卡压和的卡压和的卡压和牵拉的生物力学牵拉的生物力学牵拉的生物力学牵拉的生物力学 （一）神经卡压损伤分类 （二）神经卡压生物学效应(xioyng)（三）神经牵拉伤分类 （四）神经牵拉生物

29、力学第57页/共70页第五十八页，共70页。第二节第二节 神经学神经学基础基础(jch)一、中枢神经发育(fy)机制 二、神经反射 三、中枢神经损伤反应 四、中枢神经的可塑性 五、脑老化第58页/共70页第五十九页，共70页。一、中枢神经一、中枢神经(zhngshshnjng)发育机制发育机制 （一）神经诱导(yudo)（二）神经细胞的分化 （三）神经细胞的迁移 （四）神经细胞的程序性死亡第59页/共70页第六十页，共70页。二、神经二、神经(shnjng)反射反射 （一）脊髓水平的反射 指脊髓固有的反射，其反射弧并不经过(jnggu)脑，但在正常情况下，其反射活动是在脑的控制下进行的。1、躯

30、体反射：指骨骼肌的反射活动，包括牵张反射、屈肌反射和浅反射。2、内脏反射：包括躯体-内脏反射、内脏-内脏、内脏-躯体反射。第60页/共70页第六十一页，共70页。（二）脑干水平的反射 1、阳性(yngxng)支持反应 2、颈紧张反射 3、迷路紧张反射 4、抓握反射 5、翻正反射第61页/共70页第六十二页，共70页。（三）脑水平(shupng)的反应 1、降落伞反应 2、防御反应 3、倾斜反应第62页/共70页第六十三页，共70页。三、中枢神经损三、中枢神经损伤伤(snshng)反反应应 神经受损因素有物理性创伤、化学物质中毒、感染、遗传性疾病以及老化、营养代谢障碍引起(ynq)的神经退行性变

31、。受损轴突的肿胀、轴突传递消失、神经元变性等。第63页/共70页第六十四页，共70页。四、中枢神经四、中枢神经(zhngshshnjng)的可塑性的可塑性 （一）大脑的可塑性 1、发育期可塑性现象 2、成年损伤(snshng)后可塑性（功能和结构的）第64页/共70页第六十五页，共70页。（二）突触的可塑性 1、突触的结构和分类 2、突触的可塑性形式(xngsh)3、环境对突触可塑性的影响第65页/共70页第六十六页，共70页。（三）康复训练对大脑可塑性的影响(yngxing)无论是生物学还是临床学研究目前都没有证据表明神经细胞具有再生能力，大脑损伤恢复过程中是有不同于再生的其他恢复机制。第6

32、6页/共70页第六十七页，共70页。脑损伤后的可塑性可能与下列因素有关：1、兴奋和抑制平衡打破，抑制解除；2、神经元的联系远大于大脑的实际功能联系；3、原有的功能联系加强(jiqing)或减弱；4、新的轴突末梢发芽和新突触的形成。第67页/共70页第六十八页，共70页。（四）脊髓(j su)的可塑性 1、脊髓(j su)可塑性的形式 2、脊髓(j su)模式发生器第68页/共70页第六十九页，共70页。五、脑老五、脑老化化(lohu)脑老化指脑生长、发育、成熟到衰亡过程中的后一阶段，包括(boku)生理、心理的、形态结构和功能的变化。表现以脑功能的降低、减弱和消失为特征。第69页/共70页第七十页，共70页。