心内科常见急诊的诊断与处置精品文稿.ppt

《心内科常见急诊的诊断与处置精品文稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心内科常见急诊的诊断与处置精品文稿.ppt（179页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、心内科常见急诊的诊断与处置第1页，本讲稿共179页心脏急症的早期识别与处理心脏急症的早期识别与处理第2页，本讲稿共179页涉及心脏急救的学科一门新兴学科，不仅独立，且跨多专科；涉及医院急诊，且延伸院前现场急救；不仅要急诊抢救，还需危重病症的监护。构成一个院前急救、院内急诊和危重病监护的完整急诊医疗体系。第3页，本讲稿共179页中中-美国五种最常见死亡原因美国五种最常见死亡原因(1998 年WHO统计)中中 国国 美美 国国心脑血管疾病 31.7%心脑血管疾病 44.3%癌症(各类肿瘤)19.8%癌症(各类肿瘤)25.2%COPD 14.9%意外伤害 4.4%意外伤害 7.1%肺炎 3.8%自杀

2、 4.4%COPD 3.5%第4页，本讲稿共179页 每年死于心血管疾病的人数每年死于心血管疾病的人数 其它心血管疾病其它心血管疾病590,000总共死亡人数总共死亡人数=940,000突然心脏骤停突然心脏骤停突然心脏骤停突然心脏骤停350,000350,000ICCM,WT,11/2000ICCM,WT,11/2000第5页，本讲稿共179页心脏性猝死的严重状况心脏性猝死的严重状况每天1000人发生猝死，任何时间、任何地点、任何人第6页，本讲稿共179页急性心肌梗死的急救和治疗急性心肌梗死的急救和治疗酒酒泉泉市市人人民民医医院心内科院心内科第7页，本讲稿共179页急性冠脉综合征概述急性冠脉综

3、合征概述定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。包括：包括：AMI（ST段抬高与压低，段抬高与压低，Q波与非波与非Q波）波）UA（不稳定型心绞痛）（不稳定型心绞痛）现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：I、急性冠脉综合征、急性冠脉综合征II、稳定型心绞痛、稳定型心绞痛第8页，本讲稿共179页急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMIAMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死急性坏死病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞性闭塞及时诊

4、断是正确治疗的基础；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现ECG动态演变动态演变有任何有任何2个均可个均可心肌酶异常心肌酶异常 确诊确诊第9页，本讲稿共179页急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMIAMI）因此，持续胸痛因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含面色苍白，含NTG1-2不缓解，不缓解，ECG前壁前壁（V1-6）、下壁（）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导）导联联ST 或或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结即可确诊。不必等待酶学结果。果。只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，改变难以判断时，

5、方依赖酶学的支持来确诊。方依赖酶学的支持来确诊。第10页，本讲稿共179页AMIAMI的特殊表现的特殊表现以心衰为首发表现以心衰为首发表现急性肺水肿急性肺水肿以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP、HR 以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓第11页，本讲稿共179页AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无胸痛剧烈，无ECG变化变化心绞痛心绞痛胸痛胸痛30,含含NTG未恢未恢复者；复者；年龄年龄70岁；岁；

6、发病发病12小时；小时；无溶栓禁忌证者。无溶栓禁忌证者。第22页，本讲稿共179页禁忌证禁忌证-出血并发症出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（不能控制的高血压（160/110mmHg）；）；半年内半年内TIA或脑血管病发作史；或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。第23页，本讲稿共179页溶栓剂溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）基因

7、重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）尿激酶）S.K（链激酶）（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）（重组链激酶，上海）其它如其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）活剂复合物）第24页，本讲稿共179页溶栓治疗方案溶栓治疗方案U.K国家国家8.5攻关溶栓方案攻关溶栓方案溶前口服溶前口服ASP300mg，记录基础，记录基础ECG，化验血八项，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万万IU0.9%NS100ml静点静点30完毕；完毕；溶栓开始后溶栓开始后2-3小时内

8、每小时内每30做做ECG一份；密切观察患者一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。倾向。24小时内定时测小时内定时测CPK和和MB-CK，看酶峰提前与否；，看酶峰提前与否；溶栓溶栓8小时起用肝素小时起用肝素7500UIHQ12h 7天，同时服天，同时服ASA300mgQd 7天，然后改天，然后改50mgQd，终身服药。，终身服药。溶栓后监测溶栓后监测ACT和出、凝血指标；和出、凝血指标；再通率约再通率约60-70。第25页，本讲稿共179页r-tPA（50mg）TUCC方案方案（高润霖等，中华心（高润

9、霖等，中华心血管病杂志血管病杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，溶前一般准备同上，ASP300mgP.o+肝素肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt 90；r-tPA输毕立即给肝素输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持小时（维持aPTT60Sec左右）；左右）；改皮下肝素改皮下肝素7500IUQ12hr 5天；天；术中注意事项和观察指标同上；术中注意事项和观察指标同上；溶后溶后45-1Hr多能再通，再通率达多能再通，再通率达80-85；用量小、效果好，必要时还可用用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。对再闭者

10、可再溶。第26页，本讲稿共179页r.S.K溶栓方案溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志（朱文玲等，中华心血管病杂志1999；27（3）：）：180-183）r.S.K150万万IU5GS100mlivgtt(60）；）；ASP0.3Qd；溶后溶后12hr测测ACT，ACT12hr，只要有胸痛，只要有胸痛，ST 即应即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛同部位再梗塞：只要胸痛ST，也要溶栓，也要溶栓，因有大量存活心肌因有大量存活心肌老年人溶栓（老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试

11、溶，否则死亡率太高，前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解颅内出血的并发症，应让家属了解并签字并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选应首选r-tPA第30页，本讲稿共179页溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题再通率低，再通率低，TIMIII/III级血流率级血流率6080TIMIIII级血流率级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血

12、，颅内出血0.5-1%第31页，本讲稿共179页新型溶栓剂新型溶栓剂tPA的缺失、变异体的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶葡激酶(Staphylokinase)r-PA(Reteplase)尿激酶原（尿激酶原（Pro-UK）或称：）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)第32页，本讲稿共179页新型溶栓剂的特点新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，溶栓再通迅速，60再通率高（再通率高（80%对对60%）60TIMIIII级血流率高级血流率高（50-55%对对4045）90再通率与再通率与

13、rt-PA相当（相当（80-85%）出血并发症与出血并发症与rt-PA相当相当目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验组织做大规模临床试验n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验（国产）也正在准备做大规模临床试验第33页，本讲稿共179页血小板血小板GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗法小剂量溶栓剂的溶栓疗法AMI的病理基础：斑块破裂的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚血小板激活、聚集集血栓形成血栓形成CA闭塞闭塞血小板血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路受体是血小板激活最终通路

14、IIb/IIIa阻滞剂阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使本身可使IRCA再通提高一级，再通率约再通提高一级，再通率约30IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂全剂量溶栓剂出血并发症出血并发症，放弃，放弃IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂小剂量溶栓剂提高提高60TIMIIII级血流率级血流率，出血并发症不增，出血并发症不增加（加（TIMIIII14,SPEED）第34页，本讲稿共179页SPEED：评价：评价Reopro+r-PA的溶栓疗效的溶栓疗效Reopro:0.25mg/kgIV+0.125mg/kg/min 12hr，最大量最

15、大量10mg/minr-PA:在在Reopro用后用后5内开始，单次或分两次（间内开始，单次或分两次（间隔隔30）注射）注射结果：结果：Repro+r-PA5+5u+肝素肝素60u/kg和和40u/kg组组60、90TIMIIII级血流分别为级血流分别为61和和51，均显著高于均显著高于r-PA10+10u组的组的47（P均均90%,TIMIIII级血流率级血流率80PACT研究研究tPA50mg开通率开通率60Placebo(造影）造影）34挽救性挽救性PTCATIMIIII级级77直接直接PTCA血流率血流率79Speed研究：研究：62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率患者溶栓者

16、行介入治疗，成功率88%第36页，本讲稿共179页急诊急诊PTCAPTCA支架支架优点：优点：冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90；TIMIIII级血流率高达级血流率高达85；再闭率很低；再闭率很低；无出血并发症；无出血并发症；禁忌证很少。禁忌证很少。缺点：缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。第37页，本讲稿共179页药物治疗药物治疗硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可

17、用可不用，最好不用：可用可不用，最好不用降脂药降脂药第38页，本讲稿共179页硝酸酯硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等；单硝等；NTGivgtt10-20 g/min 48小时，同时用口服小时，同时用口服制剂；制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP 40、室壁张力、室壁张力，抑制左室扩大，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；和重构，预防心衰发生；是是AMI的必用药物之一；的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易时易发生。发生。第39页，本讲稿共179页-受体阻滞剂受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺、博苏等乐

18、克、氨酰心胺、博苏等；使使HR、SBP和心肌耗氧量和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构,改善预改善预后；后；无禁忌症，必须使用，可口服或无禁忌症，必须使用，可口服或IV副作用；窦缓、副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。、使心衰加重。第40页，本讲稿共179页ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利普利”类；类；抑制循环和组织中的抑制循环和组织中的RAA系统活性；系统活性；扩血管、降低心脏

19、后负荷、改善血液动力学和心功能；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；患者的预后；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；第41页，本讲稿共179页血管紧张素受体拮抗剂（血管紧张素受体

20、拮抗剂（ARBS）ARBS即即“沙坦沙坦”类，包括氯沙坦（类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦）、缬沙坦（Valsartan）等一系列）等一系列“沙坦沙坦”类药物。类药物。血管紧张素受体血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂）阻滞剂在受体水平阻断在受体水平阻断AngII的作用的作用能完全阻断能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）系统（包括经典和非经典途径）无咳嗽副作用无咳嗽副作用临床上可作为临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗患者的治疗第42页，本讲稿共179页钙拮抗剂钙拮抗剂硝苯地平在硝苯地平在AMI时禁用，可反射时禁用，可反射HR，增加死

21、，增加死亡率；亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂镁制剂在老年在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能 死亡率；死亡率；对并发室性心律失常者可用。对并发室性心律失常者可用。第43页，本讲稿共179页GIK理论上对稳定心电有益；理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；对已再灌注的患者有益与

22、否，待临床试验验证；目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。控制液体入量，否则可能有害。第44页，本讲稿共179页心衰的治疗措施心衰的治疗措施强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂受体激动剂多巴胺多巴胺2-5 g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/minivgtt；磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。第45页，本讲稿共179页心衰的治疗措施心衰的治疗措施其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250

23、mmHg，或，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧胸片可显示一侧或双侧“大白肺大白肺”，应给予气管插管和呼，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。第46页，本讲稿共179页心源性休克心源性休克多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于早期，或见于首次大面积首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；血反复发作的结果；死亡率高达死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血

24、或坏死，原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属血液动力学属ForrestIIII型，即型，即CI18mmHg；治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。第47页，本讲稿共179页心源性休克心源性休克用药用药升压药：多巴胺升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，

25、应从小剂量开始，应从小剂量开始，10-40 g/min，可，可 SV和和CO，降低，降低PCWP，增加组织灌注。临床，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；第48页，本讲稿共179页心源性休克心源性休克IABP可可 SV和和CO10-20，增加冠脉灌注，从而可，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。改善或稳定血液动力学。一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预

26、后。本身不能改善心源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。第49页，本讲稿共179页机械并发症机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴现为突然死亡，伴ECG电机械分离；电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CA

27、BG修补术；修补术；第50页，本讲稿共179页MI后心绞痛后心绞痛系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段段，都，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。第51页，本讲稿共179页梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉左室造影（应当做，或必须做）冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗血运重建治疗PTCA支架植入支架植入CABG或行室壁瘤切除心室减容术或行室壁瘤切除心室减

28、容术降脂治疗降脂治疗第52页，本讲稿共179页左室冠脉造影左室冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据步治疗提供科学依据冠脉狭窄冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗，服药，降脂治疗冠脉狭窄冠脉狭窄70，PTCA支架植入支架植入左主干病变、多支病变（至少一支为左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计估计PTCA难以成功）难以成功）CABG室壁瘤室壁瘤手术切除心室减容手术切除心室减容第53页，本讲稿共179页冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)术术患者得益患者得益IRCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能

29、恢复，预防心室重构和心衰区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80非非IRCA：消除隐患，降低：消除隐患，降低ReMI产生心源性产生心源性休克的风险休克的风险大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰构和心衰第54页，本讲稿共179页否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，ReMIIRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩心脏扩大和心衰产生大和心衰产生非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室、心源性休克、左室重构、扩大、心衰

30、形成重构、扩大、心衰形成LM：有猝死可能：有猝死可能大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢患者在恢复期，必须做复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗，并行血运重建治疗（PTCACABG）第55页，本讲稿共179页急性心力衰竭第56页，本讲稿共179页急性心力衰竭的概述定义：急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。第57页，本讲稿共179页急性心力衰竭的

31、概述急性左心衰竭和急性右心衰竭，而急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acute pulmonary edema），严重者可出现心源性休克（cardiogenic shock）或心原性晕厥.而急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。第58页，本讲稿共179页急性左心衰竭（acute left ventricular heart failure）病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治疗治疗第59页，本讲稿共179页病因急性原发性心肌损害急性左心室负荷过重诱因第60页，本讲稿共179页病因急性原发性心肌损害：见于急性广泛性心肌梗死、急性弥漫性心

32、肌炎等。第61页，本讲稿共179页病因急性左心室后负荷过重:多见于高血压危象、恶性高血压等。急性左心室前负荷过重：多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。第62页，本讲稿共179页病因诱因肺部感染、缓慢性或快速性心律失常、输液过多过快、体力及精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。第63页，本讲稿共179页发病机制发病机制急性原发性心肌损害 急性左心室前负荷过重 急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高第64页，本讲稿共179页左房压力升高肺静脉压力升高 肺毛细血管压力升高 30mmHg 急性肺水肿 呼吸困

33、难 泡沫痰 咳嗽第65页，本讲稿共179页临床表现急性肺水肿典型症状：典型症状：极度呼吸困难极度呼吸困难频频咳嗽频频咳嗽咯白色或粉红色泡沫痰咯白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安等极度烦躁不安等第66页，本讲稿共179页临床表现急性肺水肿 体征：体征：呈呈端坐位端坐位、两肺满布湿罗音两肺满布湿罗音或哮或哮鸣音，心音被罗音所遮盖，鸣音，心音被罗音所遮盖，心尖心尖部部S S3 3奔马律奔马律、P P2 2亢进或分裂亢进或分裂。第67页，本讲稿共179页临床表现心源性休克：SBp80mmHg，表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，脉搏细速，尿量减少，99%99%），），多大于多大于5

34、00g/l500g/l，因此，因此D D二聚体二聚体500g/l500g/l500g/l对对PEPE的阳性的阳性预测价值较低，因此不能诊断预测价值较低，因此不能诊断PEPE或或DVTDVT。对于那些高龄者，对于那些高龄者，D D二聚体的特异性也较低。因此，二聚体的特异性也较低。因此，D D二聚体检二聚体检测不能用于这些人群。测不能用于这些人群。第149页，本讲稿共179页放射性核素肺扫描放射性核素肺扫描肺扫描在可疑的肺扫描在可疑的PEPE诊断中起着关键的作用。理由诊断中起着关键的作用。理由为两点：它是无创的诊断技术，而且经过广泛的为两点：它是无创的诊断技术，而且经过广泛的临床试验评价。已证明应

35、用中极为安全，极少发临床试验评价。已证明应用中极为安全，极少发生过敏反应。生过敏反应。放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通气显像气显像第150页，本讲稿共179页放射性核素肺扫描放射性核素肺扫描 其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义若结果呈高度可能，对若结果呈高度可能，对PEPE诊断的特异性为诊断的特异性为96%96%，除非临床可能，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值性极低，基本具有确定诊断价值结果正常或接近正常时可基本除外结果正常或接近正常时可基本除外PEPE如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检

36、查，包括选做肺动如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包括选做肺动脉造影脉造影第151页，本讲稿共179页计算机螺旋断层摄片术（螺旋计算机螺旋断层摄片术（螺旋CTCT）螺旋螺旋CTCT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。远端血管不显影。螺旋螺旋CTCT可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段及一些远端肺动脉内的血内的血栓

37、。对于在亚段及一些远端肺动脉内的血栓，栓，SCTSCT的敏感性是有限的。的敏感性是有限的。第152页，本讲稿共179页计算机螺旋断层摄片术（螺旋计算机螺旋断层摄片术（螺旋CTCT）SCTSCT是一种经济实用的方法，最近一项成本是一种经济实用的方法，最近一项成本-效益比值调查效益比值调查结果提出五种最低费用（最低死亡率）的检查手段都包括结果提出五种最低费用（最低死亡率）的检查手段都包括SCTSCT。螺旋螺旋CTCT诊断诊断PEPE的准确性一直存在争议，最初的研究报道与肺动脉的准确性一直存在争议，最初的研究报道与肺动脉造影这一金指标比较，螺旋造影这一金指标比较，螺旋CTCT诊断诊断PEPE的敏感性

38、及特异性均接的敏感性及特异性均接近近100%100%。对于对于SCTSCT正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需要进一步的正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需要进一步的研究。研究。第153页，本讲稿共179页超声心动图超声心动图超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑环衰竭及需考虑PEPE诊断的其他临床情况有用。包诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。心包填塞及其他。如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱

39、，同时弱，同时DopplerDoppler显示存在肺动脉高压的征象，显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑将提示或高度怀疑PEPE。第154页，本讲稿共179页肺血管造影肺血管造影通常认为在所有非侵入性检查无明确结果或无法通常认为在所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可以选择肺血管造影。得到结果的患者，可以选择肺血管造影。肺血管造影的敏感性在肺血管造影的敏感性在98%98%以内，特异性介于以内，特异性介于95%-98%95%-98%。由于有其它种类似。由于有其它种类似PEPE的疾病，例如肿的疾病，例如肿瘤引起的动脉阻塞，所以特异性略低于敏感性。瘤引起的动脉阻塞，所以特异性略低于

40、敏感性。第155页，本讲稿共179页肺血管造影肺血管造影肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相对禁忌证，肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包括但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包括:对造影剂内的碘过对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重敏、肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症。严重的肺动脉高压的血小板减少症。严重的肺动脉高压(平均肺动脉压平均肺动脉压40mmHg)40mmHg)增增加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用

41、量，并发症可控制在合理范围内。在合理范围内。第156页，本讲稿共179页肺血管造影肺血管造影直接的直接的PEPE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。充盈缺损。PEPE的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。肺静脉血流减慢或延迟。缺乏血管造影直接征象时不应该诊断缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PEPE。第157页，本讲稿共179页深静脉血栓的检测深静脉血栓的检测下肢下肢 B B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。

42、对静脉的压迫情况。DopplerDoppler对确诊静脉血栓有帮助，但并非必对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。需。B B型型USUS显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为压迫为DVTDVT的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压症状的病人，加压USUS诊断近端诊断近端DVTDVT敏感性及特异性均较高，敏感性及特异性均较高，分别为分别为95%95%和和98%98%。但对于腓静脉及无症状的。但对于腓静脉及无症状的DVTDVT的诊断结果并不的诊断结果并不可喜。可喜。第158页，本讲稿共17

43、9页深静脉血栓的检测深静脉血栓的检测下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。进一步的（侵入性）的诊断性检查。由于对于怀疑由于对于怀疑PEPE的病人的病人USUS敏感性较低（敏感性较低（303050%50%），），因此正常因此正常USUS结果不能除外结果不能除外PEPE。第159页，本讲稿共179页诊诊 断断怀疑大块怀疑大块PEPE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。这

44、种情况最有效的首选方法为超声心动图。在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋灌注显像、螺旋CTCT、床旁、床旁TEETEE常可明确诊断。常可明确诊断。第160页，本讲稿共179页第161页，本讲稿共179页一般治疗一般治疗急性大块急性大块PEPE的病人急性循环衰竭是导致死亡的原的病人急性循环衰竭是

45、导致死亡的原因，主要由于肺血管床的横截面积减少及已存在因，主要由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所致。急性的心肺疾病所致。急性PEPE的病人急性循环衰竭是的病人急性循环衰竭是由右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室由右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室衰竭所致。衰竭所致。第162页，本讲稿共179页一般治疗一般治疗 许多大块许多大块PEPE的病人在出现症状后数小时即死亡。的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在因此在PEPE及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。常重要。多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指

46、数及血压正常的常的PEPE病人病人血管加压药物可用于低血压的血管加压药物可用于低血压的PEPE病人病人监控的氧气治疗对缺氧的监控的氧气治疗对缺氧的PEPE病人有益病人有益液体支持治疗的作用仍有争议液体支持治疗的作用仍有争议,应不超过应不超过500ml500ml。第163页，本讲稿共179页溶栓治疗溶栓治疗 绝对禁忌证绝对禁忌证活动性内出血活动性内出血近期的自发性颅内出血近期的自发性颅内出血第164页，本讲稿共179页溶栓治疗溶栓治疗 相对禁忌证相对禁忌证大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史2 2月内缺血性中风月内缺血性中风1010天内胃肠道出

47、血天内胃肠道出血1515天内严重外伤天内严重外伤1 1月内神经外科或眼科手术月内神经外科或眼科手术控制不好的重度高血压控制不好的重度高血压近期心肺复苏近期心肺复苏血小板血小板100,000/mm3100,000/mm3，PT50%PT50%怀孕怀孕细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎糖尿病出血性视网膜病变糖尿病出血性视网膜病变 第165页，本讲稿共179页溶栓治疗溶栓治疗如果没有绝对禁忌证，所有大块如果没有绝对禁忌证，所有大块PEPE的病人都应接的病人都应接受溶栓治疗。受溶栓治疗。对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁

48、忌证动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗可以进行溶栓治疗既不是大块又不是亚大既不是大块又不是亚大PEPE病人不应接受溶栓治疗，病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。异常。第166页，本讲稿共179页溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为为1414天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在尽可能在PTEPTE确诊的前提下慎重进

49、行。对有溶确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。栓指征的病例宜尽早开始溶栓。第167页，本讲稿共179页溶栓治疗溶栓治疗 美国食品药物管理局批准的溶栓方案：美国食品药物管理局批准的溶栓方案：链激酶链激酶 负荷量负荷量2525万万IU/30minIU/30min，继，继1010万万IU/hIU/h维持维持2424小时静脉滴注；小时静脉滴注；(1977(1977年年)尿激酶尿激酶 负荷量负荷量4400U/kg/10min4400U/kg/10min，继，继4400U/kg/h4400U/kg/h维持维持2424小时静脉滴注；小时静脉滴注；(1978(1978年年)rt-PA 10

50、0mg/2hrt-PA 100mg/2h，持续静脉滴注。，持续静脉滴注。(1990(1990年年)第168页，本讲稿共179页溶栓治疗溶栓治疗 国内常用的溶栓方案为国内常用的溶栓方案为UK 2UK 2万万IU/kg 2IU/kg 2小时静脉滴注；小时静脉滴注；rt-PA 50-100mg 2rt-PA 50-100mg 2小时静脉滴注小时静脉滴注第169页，本讲稿共179页溶栓治疗溶栓治疗三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性rt-PA2rt-PA2小时输注比小时输注比UKUK和和SK12-24SK12-24小时输注能迅速地小时输注能迅速地使血凝块溶解，因而可