内分泌系统疾病ppt优秀课件.ppt

《内分泌系统疾病ppt优秀课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内分泌系统疾病ppt优秀课件.ppt（64页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、内分泌系统疾病ppt第1页，本讲稿共64页概概念念遗传及环境因素共同作用的代谢异常综合征遗传及环境因素共同作用的代谢异常综合征以慢性持续高血糖为主要共同特征以慢性持续高血糖为主要共同特征伴脂肪、蛋白质代谢紊乱伴脂肪、蛋白质代谢紊乱伴急、慢性并发症伴急、慢性并发症饮食控制，降糖药物治疗，病情可控制饮食控制，降糖药物治疗，病情可控制有绝对或相对的胰岛素缺乏有绝对或相对的胰岛素缺乏第2页，本讲稿共64页流流行行病病学学患病率急剧增加患病率急剧增加1980年：年：0.61%1994年：年：2.51%1996年：年：3.21%1997年：年：1.35亿亿DM/world2025年：年：3亿亿DM/wor

2、ld以以2型糖尿病为主型糖尿病为主有大量糖耐量异常者有大量糖耐量异常者发病年龄年轻化发病年龄年轻化增长率特别高的地区是从穷到富的发展中国家增长率特别高的地区是从穷到富的发展中国家第3页，本讲稿共64页病因和发病机理病因和发病机理遗传因素：组织相容性抗原遗传因素：组织相容性抗原(HLA)常染色体多基因疾病常染色体多基因疾病环境因素：病毒感染、化学物质环境因素：病毒感染、化学物质饮食因素、肥胖、饮食因素、肥胖、IR自身免疫反应：自身免疫反应：ICA（ICCA，ICSA）、）、IAA、GADA、IA2、IA-2胰岛胰岛B B细胞破坏，胰岛细胞破坏，胰岛B B细胞功能缺陷，细胞功能缺陷，胰岛素分泌绝对

3、或相对缺乏，胰岛素抵抗，胰岛素分泌绝对或相对缺乏，胰岛素抵抗，高血糖为主要特征的代谢紊乱及急慢性并发症高血糖为主要特征的代谢紊乱及急慢性并发症第4页，本讲稿共64页病因和发病机理病因和发病机理胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）葡萄糖毒性（葡萄糖毒性（GlucoseToxicity）第5页，本讲稿共64页分分型型1997年年ADA/1999年年WHO分型标准分型标准Type 1 DM胰岛胰岛B细胞破坏导致细胞破坏导致Ins绝对缺乏绝对缺乏自身免疫性自身免疫性急发急发缓发缓发特发性特发性Type 2 DMIRand/orIns分泌不足分泌不足特异型特异型 DM（继发

4、性（继发性DM）GDM第6页，本讲稿共64页分分型型特异型特异型 DM单基因缺陷单基因缺陷MODY120号染色体号染色体肝细胞核转录因子（肝细胞核转录因子（HNF）-4 MODY27号染色体号染色体GK基因基因MODY312号染色体号染色体HNF-1 MODY4Ins启动子基因启动子基因-1(IPF-1)tRNALeu(UUR)基因突变基因突变DMIns作用基因异常作用基因异常少见少见继发性继发性DM第7页，本讲稿共64页临临床床表表现现糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程无症状期无症状期典型症状（代谢紊乱症群）典型症状（代谢紊乱症群）并发症或伴随症的表现并发症或伴随症的表现第8页，本讲稿共64页

5、2 2型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程Adapted from International Diabetes Center(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖肥胖 糖尿病诊断糖尿病诊断 未控制的高血糖未控制的高血糖 050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）糖尿病病史（年）血糖血糖(mg/dL)相对功能相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素水平胰岛素水平50100150200250300350空腹血糖空腹血糖餐后餐后 血糖血糖微血管并发症微血管并发症大血管并发症大血管并发症第9页，本讲稿共64页代谢紊乱症群代谢紊乱症群血糖血糖尿糖尿糖

6、渗透性利尿渗透性利尿多尿多尿Glu不能利用不能利用能量缺乏能量缺乏口渴口渴蛋白、脂肪消耗蛋白、脂肪消耗易饥、易饥、多食多食多饮多饮乏力、乏力、体重体重第10页，本讲稿共64页急性并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒第11页，本讲稿共64页慢性并发症慢性并发症大血管并发症大血管并发症 CHDCHD，脑血管疾病，周围血管疾病，脑血管疾病，周围血管疾病微血管并发症微血管并发症（微血管病变）（微血管病变）肾病，视网膜病变，神经病变肾病，视网膜病变，神经病变皮肤病变皮肤病变水疱病，皮肤病，脂性渐进性坏死水疱病，皮肤病，脂性渐

7、进性坏死第12页，本讲稿共64页大血管并发症大血管并发症代谢综合征（代谢综合征（Metabolicsyndrome）大血管并发症的危险因素大血管并发症的危险因素IR致致AS的机制的机制受累部位受累部位糖尿病足糖尿病足（缺血，神经病变，感染）缺血，神经病变，感染）第13页，本讲稿共64页微血管并发症微血管并发症特征性改变特征性改变微循环障碍微循环障碍微血管瘤形成微血管瘤形成微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚发病机制发病机制蛋白质非酶促糖基化蛋白质非酶促糖基化山梨醇代谢旁路增强山梨醇代谢旁路增强蛋白激酶蛋白激酶C激活激活 组织缺血缺氧、氧化应激反应组织缺血缺氧、氧化应激反应 微血管病变发生、发展微血

8、管病变发生、发展第14页，本讲稿共64页糖尿病肾病糖尿病肾病（肾小球硬化症）（肾小球硬化症）Diabeticnephropathy（Glomerulosclerosis）T1DM的首位死因，的首位死因，T2DM的二位死因的二位死因病理病理结节性肾小球硬化结节性肾小球硬化高度特异性高度特异性弥漫性肾小球硬化弥漫性肾小球硬化最常见最常见对肾功影响最大对肾功影响最大特异性低特异性低渗出性病变渗出性病变也见于慢性肾小球肾炎也见于慢性肾小球肾炎特异性差特异性差第15页，本讲稿共64页DNDN分期分期 1期期肾脏增大和超滤状态肾脏增大和超滤状态GFR增增3040%，肾结构正常，可逆，肾结构正常，可逆2期期

9、（早期肾病）肾小球（早期肾病）肾小球Cap基底膜增厚基底膜增厚运动后（间断）微量运动后（间断）微量Alb尿，可逆尿，可逆3期期（亚临床肾病）（亚临床肾病）持续微量持续微量Alb尿，常规尿蛋白（尿，常规尿蛋白（-）GFR正常血压略升高但未达高血压水平正常血压略升高但未达高血压水平4期期（临床肾病）常规尿蛋白（临床肾病）常规尿蛋白（+）肾病综合征表现，肾病综合征表现，GFR开始下降，肾功能逐渐减退开始下降，肾功能逐渐减退5期期（终末期肾病）尿毒症的表现（终末期肾病）尿毒症的表现微量微量Alb尿：尿：AER20200ug/minorUAlb30300mg/24h第16页，本讲稿共64页糖尿病视网膜病

10、变（微血管病变）糖尿病视网膜病变（微血管病变）分型分型 非增殖型非增殖型 （单纯性或背景性）（单纯性或背景性）微血管瘤、出血微血管瘤、出血软性渗出、硬性渗出软性渗出、硬性渗出视力减退视力减退增殖型增殖型新生血管形成新生血管形成玻璃体出血、网脱、失明玻璃体出血、网脱、失明诊断诊断DN的间接证据的间接证据其他眼病其他眼病第17页，本讲稿共64页神经病变神经病变周围神经病变（周围神经病变（peripheralpolyneuropathy）对称，下肢比上肢重对称，下肢比上肢重感觉减退感觉减退神经传导速度减慢神经传导速度减慢颅神经病变：颅神经病变：动眼神经和外展神经最常受累动眼神经和外展神经最常受累自主

11、（植物）神经病变自主（植物）神经病变较常见且出现较早较常见且出现较早泌汗异常泌汗异常胃排空延迟胃排空延迟膀胱排空不良膀胱排空不良第18页，本讲稿共64页合并症（伴发症）合并症（伴发症）感染感染泌尿、呼吸、消化系统感染泌尿、呼吸、消化系统感染皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染真菌感染真菌感染结核结核第19页，本讲稿共64页实实验验室室检检查查尿尿Glu(+)Ket(+)Pro(+)WBC24hUGlu血糖血糖空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L(126mg/dl)（3.95.6mmol/L,70100mg/dl）餐后餐后2小时小时11.1mmol/L(200mg/dl)75gOGTTHbA1c（46%）

12、FRUC（1.52.4mmol/L）Ins520mU/L（3060min,510倍升高）倍升高）CP500pmol/L血脂血脂第20页，本讲稿共64页诊诊断断标标准准1997年年ADA/1999年年WHO诊断标准诊断标准DM具有糖尿病症状具有糖尿病症状空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L随机血糖随机血糖11.1mmol/L75gOGTT，2h血糖血糖11.1mmol/L无糖尿病症状无糖尿病症状另一次另一次空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L75gOGTT，1h血糖血糖11.1mmol/L另一次另一次75gOGTT，2h血糖血糖11.1mmol/L第21页，本讲稿共64页糖耐量异常糖耐量异常（IGT

13、）空腹血糖空腹血糖6.1mmol/L7.0mmol/L75gOGTT2h血糖血糖7.8mmol/L11.1mmol/L第22页，本讲稿共64页病病因因诊诊断断Type1DMandType2DMSecondaryDMLADA（LatentAutoimmuneDiabetesinAdults）第23页，本讲稿共64页Type 1 DM and Type 2 DM临床特点临床特点 1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病型糖尿病 起病年龄起病年龄40岁岁体体型型消瘦消瘦肥胖肥胖起病方式起病方式较急较急缓慢缓慢酮症倾向酮症倾向常见常见相对少见相对少见慢性并发症慢性并发症发病数年才出现发病数年才出现发病时

14、多已合并发病时多已合并InsandCP低下低下正常或较低正常或较低ICA,IAA,GADA(+)(-)Ins治疗治疗必须必须特殊时需要特殊时需要第24页，本讲稿共64页治治疗疗治疗目标（目的）治疗目标（目的）DM教育和自我监测血糖教育和自我监测血糖饮食疗法饮食疗法运动疗法运动疗法口服降糖药口服降糖药胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛或胰腺移植、胰岛素基因治疗胰岛或胰腺移植、胰岛素基因治疗慢性并发症的治疗慢性并发症的治疗第25页，本讲稿共64页饮食疗法饮食疗法原理：限制食量原理：限制食量原则：必须控制总能量，尤其是糖原则：必须控制总能量，尤其是糖必须补充三大营养素的最小需要量必须补充三大营养素的最小需要量

15、防止动脉硬化、肥胖的膳食防止动脉硬化、肥胖的膳食补充植物、蔬菜补充植物、蔬菜方法：根据劳动强度计算总热量方法：根据劳动强度计算总热量食物分配：蛋白质食物分配：蛋白质15%脂肪脂肪30%碳水化合物碳水化合物50-60%第26页，本讲稿共64页 油脂类油脂类 25g 25g（0.50.5两）两）奶类及奶制品奶类及奶制品 100g(2100g(2两两)豆类及豆制品豆类及豆制品 50g (150g (1两两)畜禽肉类畜禽肉类 5050100g(1100g(12 2两两)鱼虾类鱼虾类 50g (150g (1两两)蛋类蛋类 252550g(0.550g(0.51 1两两)蔬菜类蔬菜类 400400500

16、g(8500g(8两两1 1市斤市斤)水果类水果类 100100200g(2200g(24 4两两)谷类谷类 300300500g (6500g (6两两1 1市斤市斤)第27页，本讲稿共64页运动疗法运动疗法原理原理增加肌肉对葡萄糖的利用增加肌肉对葡萄糖的利用增加肌肉对胰岛素的敏感性增加肌肉对胰岛素的敏感性适应证适应证2型糖尿病较肥胖者型糖尿病较肥胖者无酮症，无严重心、脑、肾等病变者无酮症，无严重心、脑、肾等病变者第28页，本讲稿共64页口服降糖药口服降糖药磺脲类磺脲类（SU）双胍类双胍类葡萄糖苷酶抑制剞剂葡萄糖苷酶抑制剞剂噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类苯甲酸衍生物苯甲酸衍生物 第29页，本讲稿共

17、64页磺脲类磺脲类（SU）作用机理作用机理刺激胰岛刺激胰岛 细胞释放细胞释放Ins改善靶组织细胞改善靶组织细胞Ins受体和受体后缺陷受体和受体后缺陷适应证适应证Type2DM饮食、运动不能良好控制血糖饮食、运动不能良好控制血糖如已用如已用Ins效果不好效果不好(2030U/以下以下)，可合用，可合用SU肥胖的肥胖的T2DM双胍类治疗不满意或不耐受胃肠反应双胍类治疗不满意或不耐受胃肠反应胰岛素不敏感者胰岛素不敏感者SU继发失效合用胰岛素继发失效合用胰岛素禁忌证禁忌证Type1DMType2DM合并合并DKA、DNKHC严重感染、拟行大手术、严重感染、拟行大手术、肝肾功能不全、妊娠哺乳者肝肾功能不

18、全、妊娠哺乳者 第30页，本讲稿共64页磺脲类磺脲类（SU）种类及用法种类及用法第一代：甲苯磺丁脲（第一代：甲苯磺丁脲（D860）第二代：格列苯脲（优降糖）第二代：格列苯脲（优降糖）2.55mgbid格列吡嗪（美吡达、灭糖尿、迪沙片）格列吡嗪（美吡达、灭糖尿、迪沙片）510mgtid（瑞易宁（瑞易宁515mgqd）格列喹酮（糖适平）格列喹酮（糖适平）3060mgtid格列波脲（克糖利）格列波脲（克糖利）25mgtid格列齐特（达美康）格列齐特（达美康）80160mgbid第三代：格列美脲（亚莫利）第三代：格列美脲（亚莫利）0.51.0mgqd 第31页，本讲稿共64页磺脲类磺脲类（SU）副作用

19、副作用低血糖症低血糖症胃肠道反应胃肠道反应肝功受损肝功受损粒细胞减少、缺乏粒细胞减少、缺乏皮疹皮疹致畸作用致畸作用第32页，本讲稿共64页双胍类双胍类作用机理：作用机理：减少肝糖异生及肝糖输出减少肝糖异生及肝糖输出促进肌肉组织对葡萄糖的利用促进肌肉组织对葡萄糖的利用抑制及延缓抑制及延缓Glu在胃肠的吸收在胃肠的吸收增加纤溶抑制增加纤溶抑制PAI-1，调整血脂，调整血脂种类及用法：种类及用法：苯乙双胍（降糖灵）苯乙双胍（降糖灵）二甲双胍（君力达、迪化糖锭、格华止）二甲双胍（君力达、迪化糖锭、格华止）0.250.5tid850mgBid适应证：适应证：肥胖的肥胖的Type2DMSU效果不佳合用双胍

20、效果不佳合用双胍血糖波动大的血糖波动大的Type1DM禁忌证：禁忌证：同同SU类类第33页，本讲稿共64页双胍类双胍类副作用：胃肠道反应副作用：胃肠道反应乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒偶有过敏偶有过敏第34页，本讲稿共64页-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂作用机理：作用机理：竞争性抑制竞争性抑制-糖苷酶，使多糖在糖苷酶，使多糖在肠道不能转化为单糖而被吸收肠道不能转化为单糖而被吸收种类及用法：种类及用法：阿卡波糖（拜唐萍）阿卡波糖（拜唐萍）50100mgtid伏格列波糖（倍欣）伏格列波糖（倍欣）200 gtid适应证和禁忌证：适应证和禁忌证：副作用：副作用：腹胀、腹泻腹胀、腹泻胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂罗格列

21、酮（文迪雅）罗格列酮（文迪雅）4mgqd吡格列酮（艾汀）吡格列酮（艾汀）15mgqd第35页，本讲稿共64页苯甲酸衍生物苯甲酸衍生物胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂作用机理：结合作用机理：结合B细胞膜上的细胞膜上的36KD蛋白，蛋白，关闭关闭K通道，快速相胰岛素分泌通道，快速相胰岛素分泌种类及用法：瑞格列奈种类及用法：瑞格列奈那格列奈那格列奈餐前餐前1015minpo适应证和禁忌证：适应证和禁忌证：副作用：副作用：第36页，本讲稿共64页胰岛素治疗胰岛素治疗种类种类 按作用快慢和持续时间分按作用快慢和持续时间分药名药名注射部位注射部位作用时间作用时间(h)开始开始最大最大持续持续速效（速效（RI）iH

22、1/212468iv即刻即刻1/22中效（中效（NPH）iH28121824长效（长效（PZI）iH3415202436 第37页，本讲稿共64页种类种类 按种属来源分按种属来源分动物胰岛素（猪，牛）动物胰岛素（猪，牛）人胰岛素人胰岛素胰岛素类似物胰岛素类似物超短效胰岛素类似物超短效胰岛素类似物优泌乐优泌乐Humalog，Lispro诺和锐诺和锐Arspart超长效胰岛素类似物超长效胰岛素类似物来得时来得时Lantus，诺和平诺和平Determ按纯度分按纯度分普通、单峰、单组分胰岛素普通、单峰、单组分胰岛素第38页，本讲稿共64页适应证适应证Type1DMType2DM伴下列情况：伴下列情况：

23、饮食控制，口服降糖药效果不好饮食控制，口服降糖药效果不好SU原发或继发失效原发或继发失效有严重急、慢性并发症有严重急、慢性并发症(DKA、DNKHS、DR、DN等等)严重感染，肝肾功不全等严重感染，肝肾功不全等各种应激状态，如外伤，手术，妊娠哺乳等各种应激状态，如外伤，手术，妊娠哺乳等显著消瘦显著消瘦合并需要糖皮质激素治疗的疾病（合并需要糖皮质激素治疗的疾病（SLE等）等）全胰腺切除引起的继发性糖尿病全胰腺切除引起的继发性糖尿病GDM第39页，本讲稿共64页原则和用法原则和用法联合疗法联合疗法OHA+睡前睡前NPH常规常规Ins治疗治疗NPHorPZIbidIh预混预混InsbidIh强化强化

24、Ins治疗治疗模拟生理模拟生理Ins分泌分泌A）超短效）超短效Ins类似物或速效类似物或速效Ins与与NPHorPZI（超长效（超长效Ins类似物）类似物）联合应用多次皮下注射联合应用多次皮下注射B）Ins泵泵CSIIIns持续静脉输注持续静脉输注第40页，本讲稿共64页A.三餐前均用三餐前均用RI：适用于非肥胖、：适用于非肥胖、餐后餐后BG升高为主的升高为主的T2DM患者。患者。Ins效应早早早早午午午午晚晚晚晚RI RI RI RI RI RI 第41页，本讲稿共64页B.早晚餐前均用早晚餐前均用NPH：适合于：适合于FBG的的病人。病人。Ins效应NPH NPH 早早早早午午午午晚晚晚晚

25、RI RI 第42页，本讲稿共64页C.早晚餐前各注射一次早晚餐前各注射一次R与与N的混合制剂：的混合制剂：适合于适合于B法早、晚餐后血糖升高者法早、晚餐后血糖升高者RI+NPH RI+NPH RI+NPH RI+NPH 早早午午晚晚早早午午晚晚INS效应第43页，本讲稿共64页D.早餐前早餐前NPH+R，晚餐前，晚餐前R，睡前，睡前N：对对C法白天法白天BG好、晨空腹血糖高者很有效好、晨空腹血糖高者很有效RI+NPH RI NPH 早午晚睡前RI+NPH RI NPH 早午晚Ins效应第44页，本讲稿共64页E.三餐前注射三餐前注射RI、睡前注射、睡前注射NPH或早午餐前注射或早午餐前注射R

26、I、晚餐前注射、晚餐前注射RI+PZI：本法疗效不比本法疗效不比CSII差。差。早午晚睡前早午晚RI RI RI NPH RI RI RI NPH RI RI RI RI RI+PZI RI+PZI Ins效应Ins效应第45页，本讲稿共64页F.早餐前注射RI+PZI，午晚餐前注射RI，疗法和疗效与E法相似。RI+PZI RI RI RI RI RI+PZI 早早午午晚晚早早午午晚晚Ins效应第46页，本讲稿共64页强化强化Ins治疗治疗模拟生理模拟生理Ins分泌分泌Ins泵泵CSII第47页，本讲稿共64页原则和用法原则和用法根据血糖调整，根据血糖调整，35天调一次，天调一次，每次调每次调

27、24u1型糖尿病型糖尿病0.50.8u/kg/day强化强化Ins治疗治疗or常规常规Ins治疗治疗2型糖尿病型糖尿病BG(mg/dl):Ins=10:1联合疗法联合疗法or强化强化Ins治疗治疗or常规常规Ins治疗治疗空腹高血糖空腹高血糖夜间夜间Ins作用不足作用不足DownphenomenonSomogyi现象现象第48页，本讲稿共64页副作用副作用低血糖反应低血糖反应(治疗治疗)过敏反应过敏反应抗药性抗药性(Ins100200u/d)轻度水肿（可自行缓解）轻度水肿（可自行缓解）晶体屈光不正，视物模糊晶体屈光不正，视物模糊脂肪营养不良脂肪营养不良第49页，本讲稿共64页低血糖反应低血糖反

28、应BG(mg/dl)临床表现临床表现60副交感副交感N（+）：饥饿、恶心、吐、心悸、窦速）：饥饿、恶心、吐、心悸、窦速8PBG(mmol/L)681010HbA1c(%)788BMI(kg/m)M20252727F19242626第52页，本讲稿共64页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA)第53页，本讲稿共64页概概 念念各种诱因作用下，降糖激素不足或缺乏、各种诱因作用下，降糖激素不足或缺乏、升糖激素升高导致升糖激素升高导致DM代谢紊乱加重，脂肪代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经分解加速，大量脂肪酸在肝脏经 氧化产生氧化产生酮体，血酮

29、体升高，超过体内调节能力，酮体，血酮体升高，超过体内调节能力，血血PH值和值和CO2CP降低，尿酮体阳性，出现降低，尿酮体阳性，出现酸中毒现象。酸中毒现象。第54页，本讲稿共64页诱诱 因因Ins治疗中断或不适当减量治疗中断或不适当减量饮食不当饮食不当感染感染胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱各种应激状态：外伤、手术、分娩等各种应激状态：外伤、手术、分娩等T1DM也可无诱因，自发也可无诱因，自发DKorDKA第55页，本讲稿共64页发发病病机机理理DM+诱因诱因Ins升糖激素升糖激素脂肪分解脂肪分解葡萄糖不能利用葡萄糖不能利用蛋白质分解蛋白质分解FFA高血糖高血糖糖异生糖异生酮体酮体酸中毒酸中毒渗透性利

30、尿渗透性利尿 昏迷昏迷脱水脱水低钠低钠低钾低钾第56页，本讲稿共64页临临床床表表现现前驱症状：糖尿病症状加重前驱症状：糖尿病症状加重消化道症状为早期表现消化道症状为早期表现脱水是恒定表现脱水是恒定表现酸中毒表现酸中毒表现中枢神经系统表现中枢神经系统表现第57页，本讲稿共64页实验室检查实验室检查尿尿Glu(+)Ket(+)Pro(+)管型（管型（+）血血血糖血糖16.733.3mmol/L(300600mg/dl)血酮血酮4.8mmol/L（50mg/dl）血钠血钠135mmol/L,血钾正常血钾正常or高高or降低降低血血BUN、Cre偏高，血偏高，血Hb、WBC升高升高血气分析血气分析P

31、H7.35,CO2CP33.3血钠血钠(mmol/L)145PH降低降低正常或稍低正常或稍低CO2CP(mmol/L)降低降低正常或稍低正常或稍低血浆渗透压血浆渗透压正常或稍高正常或稍高350（mOsm/kg.H2O）第61页，本讲稿共64页治治疗疗小剂量小剂量Ins持续静点持续静点（关键措施）（关键措施）（简便、安全、有效、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾）（简便、安全、有效、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾）积极补液积极补液先盐后糖先盐后糖先快后慢先快后慢（补充血容量（补充血容量、改善微循环）、改善微循环）见尿补钾见尿补钾纠正电解质及酸碱失衡纠正电解质及酸碱失衡及时补钾及时补钾慎重补碱慎重补碱处理诱因及并发症处理诱因及并发症第62页，本讲稿共64页治治疗疗及时补钾及时补钾补钾补钾血钾正常或降低血钾正常或降低有尿有尿观察观察血钾升高血钾升高无尿无尿第63页，本讲稿共64页治治疗疗慎重补碱慎重补碱补碱补碱PH7.1HCO3-5mmol/L注：补碱过快过多导致注：补碱过快过多导致脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒组织缺氧诱发或加重脑水肿组织缺氧诱发或加重脑水肿低钾、反跳性碱中毒低钾、反跳性碱中毒第64页，本讲稿共64页