呼吸病理生理学优秀课件.ppt

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1、呼吸病理生理学第1页，本讲稿共44页概概 述述肺的功能肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气第2页，本讲稿共44页肺的防御功能肺的防御功能 非特异性：非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。颗粒的清除：颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。5m,5m,沉积在上呼吸道沉积在上呼吸道15m15m，沉积在小气道，沉积在小气道0.11m0.11m，沉积在肺泡，沉积在肺泡0.1m0.1m，基本随呼气排出，基本随呼气排出进入肺泡的颗粒由进入肺泡的颗粒由3 3个途径清除：个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。气道排出、淋巴引流、巨

2、噬细胞吞噬。第3页，本讲稿共44页肺的防御功能肺的防御功能特异性防御机制特异性防御机制-免疫反应。免疫反应。肺是重要的免疫系统。肺是重要的免疫系统。肺是重要的免疫系统。肺是重要的免疫系统。抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。第4页，本讲稿共44页肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。第5页，本讲稿共44页肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢

3、。肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质T肺泡T 无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈第6页，本讲稿共44页肺的代谢功能胺类：胺类：儿茶酚胺（儿茶酚胺（儿茶酚胺（儿茶酚胺（CACA）、）、）、）、5-HT5-HT、组胺等。、组胺等。、组胺等。、组胺等。血管活性物质血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。脂类：脂类：前列腺素、白三烯、前列腺素、白三烯、前列腺素、白三烯、前列腺素、白三烯、PAFPAF、乙酰胆碱。、乙酰胆碱。、乙酰胆碱。、乙酰胆碱。收缩肺血管：LTs、TXA2、

4、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。第7页，本讲稿共44页 肽类：肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT-(血管紧张素)的主要场所。AT-的转换酶 灭活缓激肽的酶第8页，本讲稿共44页概概 述述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍 防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭肺部疾病肺部疾病第9页，本讲稿共44页呼呼 吸吸 衰衰 竭竭respiratory failure概概 念念 (concept)由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准:PaO2 8.0

5、kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa(50mmHg)第10页，本讲稿共44页-分类：型 和型 型:PaO2 60mmHg,PaCO2正常 型:PaO2 50mmHg 第11页，本讲稿共44页一、原因和发病机制（一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌疲劳、萎缩、无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第12页，本讲稿共44页一、病因和发病机制（一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。气障碍

6、。原因原因机制机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌疲劳、萎缩、无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第13页，本讲稿共44页2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。一、病因及发病机制（一、病因及发病机制（3）（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍第14页，本讲稿共44页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞中央气管阻塞中央气管阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外第15页，本讲稿共44页阻塞部位对呼吸的影响阻塞

7、部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内第16页，本讲稿共44页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞20203025正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点第17页，本讲稿共44页 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增

8、生。2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。第18页，本讲稿共44页一、原因和发病机制（一、原因和发病机制（4 4）(一一)肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气障碍的类型与原因肺通气不足时的血气变化肺泡通肺泡通气不足气不足P PAO2 PaOPaO2P PACO2PaCO2通气障碍引起哪型衰通气障碍引起哪型衰通气障碍引起哪型衰通气障碍引起哪型衰?型型型型第19页，本讲稿共44页 PaOPaO2 2与与 PaCO2 2成比例变化成比例变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2第20页，本讲稿共44页

9、原因和发病机制原因和发病机制肺通气功能障碍（二）弥散障碍（二）弥散障碍(diffusion impairment)原原 因因1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质第21页，本讲稿共44页10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化第22页，本讲稿共44页血气变化血气变化PaO2PaCO2不变或不变或弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰弥散障

10、碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?型型？CO2弥散能力比弥散能力比O2大大20倍！倍！第23页，本讲稿共44页原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)ventilation-perfusion imbalance)类型类型部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/Q 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/Q第24页，本讲稿共44页1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足病因病因支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等机制机制部分肺泡通气

11、部分肺泡通气部分肺泡通气部分肺泡通气血流正常血流正常V/Q 静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂 （功能性分流）（功能性分流）第25页，本讲稿共44页血气变化血气变化血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 通气不足通气不足病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N第26页，本讲稿共44页2.2.部分

12、肺泡血流不足部分肺泡血流不足病因病因病因病因肺肺肺肺A A动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管收缩、栓塞收缩、栓塞、破坏等、破坏等机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流通气正常通气正常通气正常通气正常 V/Q死腔样通气死腔样通气第27页，本讲稿共44页血气变化血气变化血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2

13、 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N血流不足血流不足血流不足血流不足第28页，本讲稿共44页O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血第29页，本讲稿共44页原因和发病机制原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加（四）解剖分流增加原因与机制原因与机制支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张动动动动-静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等静脉血掺杂静脉血掺

14、杂静脉血掺杂静脉血掺杂（真正分流）（真正分流）（真正分流）（真正分流）第30页，本讲稿共44页原因与发病机制小结原因与发病机制小结1 1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流血流比例失调、解剖分流增加。第31页，本讲稿共44页急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,（ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种急

15、是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。性呼吸衰竭。原因：很多感染、休克、大面积烧伤等病理变化肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成第32页，本讲稿共44页发生机制发生机制致病因子致病因子致病因子致病因子激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板释放体液介质释放体液介质释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成 第33页，本讲稿共44页引起呼衰的机制引起呼衰的机制肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成透明膜形成透明

16、膜形成肺顺应性肺顺应性肺顺应性肺顺应性肺不张肺不张肺不张肺不张肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿支气管阻塞支气管阻塞支气管阻塞支气管阻塞炎介炎介炎介炎介支气管痉挛支气管痉挛（肺内肺内肺内肺内DICDIC）微血栓）微血栓炎介炎介炎介炎介肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或第34页，本讲稿共44页慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)与呼吸衰竭，其机制涉及：1.阻塞性通气障碍2.限制性通气障碍3.弥散功能障碍弥散功能障碍4.4.肺泡通气与血流

17、比例失调肺泡通气与血流比例失调第35页，本讲稿共44页呼呼 吸吸 衰衰 竭竭概 念 病因和发病机制二、主要机能代谢变化二、主要机能代谢变化 第36页，本讲稿共44页二、主要机能代谢变化二、主要机能代谢变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱（一）酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！第37页，本讲稿共44页代酸高钾高氯呼酸高钾低氯呼酸代酸：血氯正常呼碱低钾高氯第38页，本讲稿共44页（二）呼吸系统的变化（二）呼吸系统的变化呼吸增强 呼吸抑制呼吸节律异常潮式呼吸

18、潮式呼吸第39页，本讲稿共44页（三）循环系统的变化（三）循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病肺源性心脏病发生机制1.肺动脉高压 右心负荷过度2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度第40页，本讲稿共44页（四）中枢神经系统的变化（四）中枢神经系统的变化脑功能障碍脑功能障碍缺氧PaCO2肺性脑病肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血脑水肿颅内压，加重脑缺血，严重时脑疝）此外，脑内DIC也是发病因素之一。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，脑脊液变化更明显

19、；酸中毒对CNS的损害（GABA增加增强磷脂酶活性溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。第41页，本讲稿共44页呼呼 吸吸 衰衰 竭竭概 念 病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则防治原则第42页，本讲稿共44页三、防治原则三、防治原则防治原发病改善通气氧疗型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧v纠正酸碱和水电解质紊乱v改善器官功能第43页，本讲稿共44页典型病例 患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。意识清，意识清，BP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P10080/60mmHg),P100。两下肢等。两下肢等部

20、位部位-度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%50%。入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg），经输液、），经输液、输入冻干血浆后上升至输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/120/70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7天出现呼天出现呼吸困难，意识障碍。第吸困难，意识障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重，咳出天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：检查：PaOPaO2 26.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)，PaCO PaCO2 27.1kPa7.1kPa(53mmHg)(53mmHg)，吸氧后，吸氧后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第44页，本讲稿共44页