医学专题一急性中毒--合理用药.ppt

《医学专题一急性中毒--合理用药.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一急性中毒--合理用药.ppt（109页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、急性中毒急性中毒-合理合理(hl)用药用药主讲人：李学玲主讲人：李学玲 第一页，共一百零九页。1 一男性患者，一男性患者，29岁，今日在家吃午饭时多吃了一些岁，今日在家吃午饭时多吃了一些鸡毛菜，不久便口唇发麻，恶心、呕吐鸡毛菜，不久便口唇发麻，恶心、呕吐3次，头晕、头痛，次，头晕、头痛，躺下休息后不见好转，反而气促、视物模糊、不断流涎，躺下休息后不见好转，反而气促、视物模糊、不断流涎，来院急诊来院急诊(jzhn)。体检：体温。体检：体温38.2，脉率，脉率110次次/分，呼分，呼吸吸25次次/分，血压分，血压120/90mmHg，神志清，双侧瞳孔缩小，神志清，双侧瞳孔缩小，视物模糊、流涎，心、

2、肺、神经系统检查未见异常。实验视物模糊、流涎，心、肺、神经系统检查未见异常。实验室检查：血液胆碱酯酶活力室检查：血液胆碱酯酶活力58%。（1 1）患者可能发生了什么情况，为什么？）患者可能发生了什么情况，为什么？（2 2）如何合理使用解毒剂）如何合理使用解毒剂?第二页，共一百零九页。2主要主要(zhyo)内容内容第一节第一节概述概述第二节第二节急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒(zhngd)的急救的急救第三节第三节急性一氧化碳中毒的急救急性一氧化碳中毒的急救第四节第四节镇静安眠药中毒的急救镇静安眠药中毒的急救第三页，共一百零九页。3第一节第一节 概概 述述一、概念一、概念毒物：能使机体毒

3、物：能使机体(jt)产生病变的化学物质称为产生病变的化学物质称为毒物。毒物。中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾病称为急性中毒。病称为急性中毒。慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的疾病称为慢性中毒。疾病称为慢性中毒。发病急骤发病急骤(j(j zhzh u)u)症状严重症状严重 变化迅速变化迅速危及生命危及生命第四页，共一百零九页。4乌克兰尤先科二恶乌克兰尤先科二恶英中毒英中毒(zhngd)食物中毒(shwzhngd)含氟牙膏(ygo)儿童中毒阴井下中毒

4、身亡阴井下中毒身亡化妆品中毒第五页，共一百零九页。5二、中毒原因二、中毒原因职业性中毒职业性中毒:不注意劳动保护不注意劳动保护 不遵守安全防护制度不遵守安全防护制度 生活性中毒：误食、意外接触生活性中毒：误食、意外接触 用药过量用药过量(gu(guling)ling)、自杀、谋杀、自杀、谋杀第六页，共一百零九页。6中毒(zhng d)途径第七页，共一百零九页。7第八页，共一百零九页。8陕西化纸池“熏”死3人2晕迷第九页，共一百零九页。9三、救护三、救护(jih)措施措施（一）立即终止接触毒物（一）立即终止接触毒物（二）清除体内尚未吸收的毒物（二）清除体内尚未吸收的毒物（三）促进已吸收毒物的排出

5、（三）促进已吸收毒物的排出（四）解毒剂的应用（四）解毒剂的应用（五）对症治疗（五）对症治疗（六）病情观察及护理（六）病情观察及护理（七）健康（七）健康(jinkng)教育教育第十页，共一百零九页。10（一）立即终止（一）立即终止(zhngzh)接触毒物接触毒物 吸入性中毒：吸入性中毒：立即脱离中毒现场，立即脱离中毒现场，通畅或开放气道，吸氧。通畅或开放气道，吸氧。接触性中毒：接触性中毒：除去污染衣物除去污染衣物(yw)(yw)，并用清水，并用清水 或相应拮抗剂来清洗皮肤。或相应拮抗剂来清洗皮肤。口服中毒：口服中毒：应立即终止服用。应立即终止服用。第十一页，共一百零九页。11毒毒 物物清清 洗洗

6、 液液一一般般毒毒物物清清水水有机磷（敌百虫除外）有机磷（敌百虫除外）碱性溶液碱性溶液酸类毒物酸类毒物5%碳酸氢钠碳酸氢钠清水清水碱碱类类毒毒物物食醋、食醋、3%-5%醋酸醋酸3%硼酸硼酸皮肤皮肤(pf)清洗液的选择清洗液的选择第十二页，共一百零九页。12皮肤皮肤(pf)清洁注意事项清洁注意事项l清洗液清洗液温度温度不宜过高，而且不宜过高，而且禁用酒精禁用酒精擦洗擦洗应特别注意清洗应特别注意清洗毛发毛发、指甲缝指甲缝、皮肤皱褶皮肤皱褶处处体表体表(t bio)(t bio)冲洗时间不得少于冲洗时间不得少于3030 min min第十三页，共一百零九页。13眼内毒物眼内毒物(dw)(dw)的清洗

7、的清洗l一般选用一般选用清水清水或或生理盐水生理盐水 冲洗时间冲洗时间(shjin)(shjin)不得少于不得少于5 5分钟分钟 应用应用氯霉素氯霉素眼药水和眼药水和红霉素红霉素眼膏眼膏第十四页，共一百零九页。14（二）清除体内（二）清除体内(tni)尚未吸收的毒尚未吸收的毒物物催催吐吐洗洗胃胃导导泻泻灌灌肠肠第十五页，共一百零九页。15催吐催吐适应症：适应症：神志清楚且能合作时神志清楚且能合作时 方法：方法：患者饮温水患者饮温水300300500ml,500ml,然后刺激咽然后刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全到胃内容物完全(wnqu

8、n)(wnqun)呕出为止。呕出为止。禁忌症：禁忌症：昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，年老腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，年老体弱、妊娠晚期、休克者。体弱、妊娠晚期、休克者。第十六页，共一百零九页。16洗胃洗胃(xwi)适应症：适应症：毒物摄入后毒物摄入后6 6小时内小时内洗胃效果洗胃效果(xiogu)(xiogu)较好，中毒超过较好，中毒超过6 6小时，仍有洗胃的必要。小时，仍有洗胃的必要。禁忌症：禁忌症：吞服强腐蚀性毒物的患者吞服强腐蚀性毒物的患者 昏迷患者昏迷患者 惊厥患者惊厥患者 食管胃底静脉曲张者食管胃底静脉曲张者第十七

9、页，共一百零九页。17洗胃洗胃(xwi)l洗胃原则洗胃原则 快进快出，先出后入，出入量基本相等快进快出，先出后入，出入量基本相等(xingdng)(xingdng)，如此反复，直至回收液无色无味为，如此反复，直至回收液无色无味为止止 。l洗胃方法洗胃方法 胃管洗胃术胃管洗胃术 经内镜直视下洗胃法经内镜直视下洗胃法 切开洗胃法切开洗胃法第十八页，共一百零九页。18洗胃液洗胃液(wiy)种类的选择种类的选择洗洗胃胃液液 药物名称药物名称适用范围适用范围作作用用保保护护剂剂牛奶、蛋清、植物油牛奶、蛋清、植物油强腐蚀性强腐蚀性毒物毒物保保护护胃胃粘粘膜膜溶溶剂剂 液液体体石石蜡蜡脂脂溶溶性性毒毒物物溶

10、溶解解毒毒物物吸吸附附剂剂 活活性性炭炭大多数化大多数化学物质学物质吸附毒物阻止吸吸附毒物阻止吸收收解解毒毒剂剂1：5000高锰酸钾、高锰酸钾、2%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液大多数化大多数化学物质学物质改变毒物理化性改变毒物理化性质使之失去毒性质使之失去毒性中中和和剂剂弱碱：镁乳、氢氧化铝弱碱：镁乳、氢氧化铝强强酸酸中中和和作作用用弱酸：稀醋、果汁弱酸：稀醋、果汁强强碱碱沉沉淀淀剂剂 乳酸钙、葡萄糖酸钙乳酸钙、葡萄糖酸钙氟化物、氟化物、草酸盐草酸盐生成溶解度低、生成溶解度低、毒性小的物质毒性小的物质第十九页，共一百零九页。19 洗洗 胃胃洗胃液温度洗胃液温度(wnd)(wnd)35 35 37

11、37洗胃液的量洗胃液的量 成人每次成人每次200200500ml500ml 小儿每次小儿每次5050200ml200ml 总量总量 2 25 5万万mlml洗胃体位洗胃体位 头低、左侧卧位头低、左侧卧位第二十页，共一百零九页。20导泻导泻 常用泻药：硫酸镁或硫酸钠，15g溶入 300-500ml水中，口服或胃管灌入。方法：口服、胃管内(un ni)灌入 注 意：昏迷病人或服用安眠药物病人 禁用硫酸镁第二十一页，共一百零九页。21灌肠灌肠(gunchng)适应症：适应症：除腐蚀性中毒，口服中毒除腐蚀性中毒，口服中毒6 6小时以小时以上上(yshng)(yshng)导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥导

12、泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类）类）方法：方法：温盐水、清水、温盐水、清水、1%1%肥皂水肥皂水5000ml,5000ml,连连续多次灌肠。续多次灌肠。第二十二页，共一百零九页。22（三）促进（三）促进(cjn)已吸收毒物的排出已吸收毒物的排出l利尿：利尿：静脉大量补液，利尿药静脉大量补液，利尿药 吸氧：吸氧：吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出透析：透析：腹膜透析、血液透析、腹膜透析、血液透析、血液灌流：血液灌流：血液或血浆置换血液或血浆置换(zhhun)(zhhun)：适用于透析无效或无法施行透析者适用于透析无效或无法施行透析者急性肾衰竭不宜急性肾衰竭不宜(

13、by)利尿利尿 第二十三页，共一百零九页。23(四）解毒剂的应用四）解毒剂的应用(yngyng)(yngyng)类别类别解毒药解毒药中毒剂中毒剂金属解毒剂金属解毒剂依地酸二钠钙依地酸二钠钙铅、锌、锰、铜铅、锌、锰、铜二巯基丙醇二巯基丙醇汞、金、锑、砷汞、金、锑、砷高铁血红蛋白高铁血红蛋白症解毒剂症解毒剂亚甲蓝（小剂量）亚甲蓝（小剂量）亚硝酸盐、苯胺、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯硝基苯氰化物解毒剂氰化物解毒剂亚硝酸盐亚硝酸盐-硫代硫酸钠硫代硫酸钠氰化物氰化物有机磷农药中有机磷农药中毒解毒剂毒解毒剂阿托品阿托品解磷定解磷定有机磷有机磷中枢神经抑制中枢神经抑制药解毒剂药解毒剂纳络酮纳络酮阿片类麻醉药阿片类

14、麻醉药急性酒精中毒急性酒精中毒氟马西尼氟马西尼苯二氮卓类苯二氮卓类第二十四页，共一百零九页。24第二节第二节 急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒(zhng d)(zhng d)的急救的急救一、理化性质一、理化性质二、毒物分类二、毒物分类三、病因三、病因四、毒物的吸收四、毒物的吸收(xshu)和代谢和代谢五、发病机制五、发病机制六、病情诊断六、病情诊断七、救护措施七、救护措施第二十五页，共一百零九页。25一、理化一、理化(lhu)性质性质有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。除敌百

15、虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕除敌百虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕色色(zngs)(zngs)，有类似，有类似大蒜臭味大蒜臭味；一般不溶于水，易溶；一般不溶于水，易溶于有机溶剂；对光、热、氧较稳定，于有机溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解遇碱易分解。敌百虫敌百虫为白色粉末状结晶为白色粉末状结晶(jijng)，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。性较大的敌敌畏。第二十六页，共一百零九页。26二、毒二、毒 物物 分分 类类按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂杀菌剂 按其毒性按其毒性(d xn)(d xn

16、)程度分类：程度分类：剧毒：剧毒：对硫磷（对硫磷（1605)1605)、内吸磷（、内吸磷（1059 1059）、）、甲拌磷（甲拌磷（39113911）高毒：高毒：敌敌畏（敌敌畏（DDVPDDVP）、氧化乐果）、氧化乐果 中毒：中毒：乐果、敌百虫乐果、敌百虫 低毒：低毒：马拉硫磷马拉硫磷第二十七页，共一百零九页。27三、病因(bngyn)生产性中毒生产性中毒(zhng d)(zhng d)：工业生产、农业生产：工业生产、农业生产生活性中毒：生活性中毒：误服、自服、谋杀、滥用误服、自服、谋杀、滥用第二十八页，共一百零九页。28四、毒物四、毒物(dw)的吸收和代谢的吸收和代谢毒物进入人体的途径：毒物

17、进入人体的途径：消化道，呼吸道，皮肤粘膜消化道，呼吸道，皮肤粘膜毒物的代谢：肝脏内浓度毒物的代谢：肝脏内浓度(nngd)(nngd)最高最高毒物的排泄：毒物的排泄：24 24小时经肾脏排出，小时经肾脏排出，48 48小时完全排出体外。小时完全排出体外。第二十九页，共一百零九页。29五、发病五、发病(fbng)机制机制主要主要(zhyo)(zhyo)毒理作用：毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解胆碱酯酶水解 乙酰胆碱乙酰胆碱 乙酸乙酸+胆碱胆碱 有机磷杀虫药有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱无法分解乙

18、酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积乙酰胆碱在突触间隙堆积 胆碱能神经先兴奋后抑制胆碱能神经先兴奋后抑制毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状主要毒理作用：主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解胆碱酯酶水解 乙酰胆碱乙酰胆碱 乙酸乙酸+胆碱胆碱 有机磷杀虫药有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积乙酰胆碱在突触间隙堆积 胆碱能神经先兴奋后抑制胆碱能神经先兴奋后抑制毒蕈碱样、烟碱毒蕈碱样、烟碱(ynjin)样和中枢神经系统症状样和中枢神经系统

19、症状毒蕈碱样、烟碱样和毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。小时老化，不易复能。第三十页，共一百零九页。30六、病情六、病情(bngqng)诊断诊断（一）病史（一）病史(bn sh)(bn sh)（二）临床表现（二）临床表现（三）实验室检查（三）实验室检查第三十一页，共一百零九页。31临床表现临床表现病史病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。气味。伴人员。气味。潜伏期潜伏期:经皮肤经皮肤(p f)(p f)吸收多在吸收多在2-62-6小时后出现多汗、流涎、小时后出现多

20、汗、流涎、烦躁不安等，烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多呼吸道吸入或口服后多5-105-10分钟后出现恶心、分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。难等。第三十二页，共一百零九页。32主要主要(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现毒蕈碱样症状（毒蕈碱样症状（M M样症状）样症状）:出现最早出现最早，主要，主要(zhyo)(zhyo)表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、视物模糊、心率减慢心率减慢、瞳孔缩小瞳孔缩小、呼吸道分泌、

21、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。小便失禁等。可用阿托品对抗可用阿托品对抗。第三十三页，共一百零九页。33主要主要(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现烟碱样症状（烟碱样症状（N N样症状）样症状）:骨骼肌兴奋出现肌纤维骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。而后肌力减退、呼吸肌麻痹。血压升高、血压升高、心心率率(xn l)(xn l)加快加快。第三十四

22、页，共一百零九页。34主要主要(zhyo)(zhyo)临床表现临床表现中枢神经症状中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制吸抑制(yzh)(yzh)致呼吸停止。致呼吸停止。第三十五页，共一百零九页。35中毒后反跳：中毒后反跳：某些有机磷农药如：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷乐果和马拉硫磷口口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急重新出现有机磷急性性(jxng)(jxng)中毒的症状

23、中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然，甚至发生肺水肿和突然死亡。死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒剂停药过早所致。药重新吸收或解毒剂停药过早所致。其他其他(qt)(qt)表现表现第三十六页，共一百零九页。36其他其他(qt)(qt)表现表现中间综合征：中间综合征：发生于中毒后发生于中毒后242496h96h或或2 27d7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经体近端肌，颅神经-和和所支配的肌肉，

24、所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍(zhng i)(zhng i)，昏迷以致死亡。，昏迷以致死亡。与与胆碱酯酶长期抑制，影响胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。神经肌肉接头突触后功能有关。第三十七页，共一百零九页。37迟发性多发性神经病：迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后毒恢复后1

25、12w2w开始发病开始发病(f bng)(f bng)。首先累及感。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动觉神经，逐渐发展至运动N N。趾端发麻、疼痛趾端发麻、疼痛 脚不能着地，脚不能着地，手不能触物手不能触物 2w 2w 后后延缓性麻痹足延缓性麻痹足/腕下垂。腕下垂。其他其他(qt)(qt)表现表现第三十八页，共一百零九页。38局部局部(jb)损害损害污染眼部：污染眼部：引起结膜充血，瞳孔引起结膜充血，瞳孔(tngkng)缩缩小。小。污染皮肤：污染皮肤：如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱皮。皮。第三十九页，共一百

26、零九页。39中毒中毒(zhngd)分级分级轻度中毒轻度中毒:M M样症状为主，血胆碱酯酶活性样症状为主，血胆碱酯酶活性50%50%70%70%。中度中毒中度中毒:M M样症状加重，出现样症状加重，出现N N症状。症状。血胆碱酯酶活性血胆碱酯酶活性30%30%50%50%。重度中毒重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸吸(hx)(hx)麻痹或脑水肿、大小便失禁等。麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性血胆碱酯酶活性30%30%以下。以下。第四十页，共一百零九页。40实验室检查实验室检查(jinch)全血胆碱酯酶全血胆碱酯酶(CHE)(CHE)活力测定

27、活力测定 诊断中毒特异性指标，中毒轻重诊断中毒特异性指标，中毒轻重(qngzhng)(qngzhng)、疗效判断和预后，疗效判断和预后，CHE70%CHE10%50%60-70%10%50%60-70%1-2%3-10%1-2%3-10%出现出现(chxin)(chxin)症状症状 Hb Hb不能不能 心跳呼吸心跳呼吸 耐受性好耐受性好 与与0202结合结合 停止、停止、脑电消失脑电消失第八十九页，共一百零九页。89病因和发病(f bng)机制一氧化碳一氧化碳是一种无色、无味、是一种无色、无味、窒息性窒息性气体，气体，不容于水。空气中允许浓度不容于水。空气中允许浓度0.05%CO+HbCOHb

28、分布全身。分布全身。严重影响严重影响Hb的携氧及氧的解离的携氧及氧的解离组织缺组织缺氧氧脑水肿、脑循环障碍脑水肿、脑循环障碍(zhngi)血栓、血栓、缺血坏死、脱髓鞘变缺血坏死、脱髓鞘变迟发性脑病迟发性脑病Hb亲和力亲和力解离解离(jil)速度速度O213600CO2401第九十页，共一百零九页。90病因(bngyn)和发病机制高浓度的高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。成内窒息。对缺氧最敏感的对缺氧最敏感的脑组织脑组织和和心肌心肌(xnj)首先受累，首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形

29、成、脑缺血软可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。化和脱髓鞘变性等。第九十一页，共一百零九页。91四、病情四、病情(bngqng)诊断诊断（一）病史（一）病史 详细询问接触详细询问接触COCO的环境、时间以及同一的环境、时间以及同一环境其他人员的发病环境其他人员的发病(f bng)(f bng)情况。情况。（二）临床表现（二）临床表现 急性中毒表现急性中毒表现 中毒迟发脑病中毒迟发脑病 急性急性COCO中毒症状与中毒症状与COHbCOHb浓度、浓度、接触时间长短、患者的健康情况接触时间长短、患者的健康情况(q(q ngkungku ng)ng)有关有关第九十二页，共一百零九页。

30、92急性急性(jxng)中毒表现中毒表现轻度中毒：轻度中毒：头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐、头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐、口唇粘膜呈口唇粘膜呈樱桃红色樱桃红色、嗜睡、意识模糊、视、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉物不清、感觉(gnju)(gnju)迟钝、谵妄、幻觉、晕厥迟钝、谵妄、幻觉、晕厥等。等。血液中血液中CO-HbCO-Hb浓度浓度101030%30%。若能迅速若能迅速(xns)脱离现场，吸入新鲜空气，脱离现场，吸入新鲜空气，在短期内可完全恢复。在短期内可完全恢复。第九十三页，共一百零九页。93急性急性(jxng)中毒表现中毒表现中度中毒中度中毒 ：浅昏迷或中度昏迷状态，对疼痛浅

31、昏迷或中度昏迷状态，对疼痛(tngtng)(tngtng)刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，腱反射弱，呼吸、血压、脉搏可有改钝，腱反射弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。变。血液中血液中CO-HbCO-Hb浓度浓度303040%40%。经积极经积极(jj)治疗治疗可以恢复正常且无明显并发症可以恢复正常且无明显并发症第九十四页，共一百零九页。94急性中毒急性中毒(zhngd)表现表现重度中毒重度中毒 深昏迷，各种反射消失，呈深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态去大脑皮质状态:大小大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血便失禁、四肢厥冷、不动不语

32、、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症并发症:脑水肿、肺脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。道出血与急性肾功衰。后遗症后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至(shnzh)(shnzh)出现大脑皮出现大脑皮质综合征。质综合征。血液中血液中CO-HbCO-Hb浓度浓度50%50%以上以上。此类患者死亡率高此类患者死亡率高经抢救经抢救(qingji)存活者多有不同程度的后遗症存活者多有不同程度的

33、后遗症第九十五页，共一百零九页。95中毒中毒(zhngd)后迟发性脑病后迟发性脑病精神意识障碍精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征震颤麻痹综合征 表情缺乏、肌张力高、肢体震颤、运动迟缓表情缺乏、肌张力高、肢体震颤、运动迟缓锥体系神经损害锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明失语、失明(sh mng)(sh mng)或继发性癫痫。或继发性癫痫。多发生多发生(fshng)(fshng)在中在中毒后毒后1-21-2周周内内第九十六页，共一

34、百零九页。96（三）实验室检查（三）实验室检查(jinch)血液血液(xuy)(xuy)CO-HbCO-Hb测定：测定：采用加碱法和分光镜检查法可有阳性反应。采用加碱法和分光镜检查法可有阳性反应。脑电图检查：脑电图检查：可见可见低幅慢波低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。，与缺氧时脑病进展相平行。头部头部CTCT检查：检查：脑水肿时可见病理性低密度区。脑水肿时可见病理性低密度区。第九十七页，共一百零九页。97诊 断病史病史(bnsh)临床表现临床表现碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白第九十八页，共一百零九页。98治治疗疗现场急救现场急救:立即抬离现场，门窗通风，立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖解

35、开领口，注意保暖(bonun)。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。第九十九页，共一百零九页。99治疗治疗(zhlio)1、迅速纠正、迅速纠正(jizhng)缺氧缺氧:COHb半衰期与半衰期与PaO2成成反比反比2、吸氧可使、吸氧可使COHb解离。解离。3、吸新鲜空气、吸新鲜空气CO由由COHb释放出半量需释放出半量需4小时，小时，吸纯氧缩短为吸纯氧缩短为30-40min，吸，吸3个大气压纯氧为个大气压纯氧为20min。4、应尽可能行高压氧治疗。、应尽可能行高压氧治疗。另：吸入另：吸入5%CO2的氧可有效刺激的氧可有效刺激(cj)呼吸呼吸第一百页，共一百零九页。100迅速迅速(

36、xns)纠正缺氧纠正缺氧A-面罩吸氧：面罩吸氧：神志清醒病人、面罩吸入纯氧，神志清醒病人、面罩吸入纯氧，10L/分至症状缓解，分至症状缓解，COHb5%停止。停止。通常吸氧通常吸氧2天，才能使血天，才能使血COHb浓度浓度15%以下。以下。B-高高压氧氧疗：中、重度患者：中、重度患者首首选(shuxun)。C-呼吸停止者：机械通气呼吸停止者：机械通气D-严重者：血重者：血浆置置换治疗治疗(zhlio)第一百零一页，共一百零九页。101防治脑水肿防治脑水肿:脑水肿脑水肿24-48小时达高峰小时达高峰可使用可使用(shyng)甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。地塞米松。

37、治疗治疗(zhlio)第一百零二页，共一百零九页。102治疗感染，控制高热治疗感染，控制高热:血培养血培养(piyng)选择广谱抗生素。选择广谱抗生素。高热者可物理降温，如降温寒战及惊厥可冬高热者可物理降温，如降温寒战及惊厥可冬眠。眠。促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。、细胞色素。治疗治疗(zhlio)第一百零三页，共一百零九页。103防治并发症和后发症防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅昏迷者保持气道通畅(tngchng)，必要时气管，必要时气管切开。切开。鼻饲营养。鼻饲营养。严密观察病情变化，防止并发症。严密观察病情变化，防止并发症。治疗

38、治疗(zhlio)第一百零四页，共一百零九页。104高楼着火如何(rh)逃生CO的比重为的比重为0.967，比空气，比空气(kngq)轻，救护者应轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。鼻。第一百零五页，共一百零九页。105高压氧舱中华中华(Zhnghu)高高压氧医学信息压氧医学信息中心中心第一百零六页，共一百零九页。106健康教育健康教育:加强宣传，注意防护加强宣传，注意防护(我国规定车我国规定车间间(chjin)(chjin)空气空气COCO最高容许最高容许30mg/m30mg/m3 3)。第一百零七页，共一百零九页。107E N D第一百零八页，共一百零九页。108内容(nirng)总结急性中毒-合理用药。适用于透析无效或无法施行透析者。毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。毒蕈碱样症状（M样症状）:出现(chxin)最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。7.用药总量少（盐酸戊乙奎醚312mg，氯磷定0.64g）。（解磷定1.53g=氯磷定1.0g）。2、起作用快，作用时间长。重度中毒23支，加用氯磷定0.751.0g。由小扩大不再小。108第一百零九页，共一百零九页。