医学专题一急性呼吸窘迫综合症.ppt

《医学专题一急性呼吸窘迫综合症.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一急性呼吸窘迫综合症.ppt（34页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫(jingp)(jingp)综合综合征征第一页，共三十四页。掌握急性呼吸窘迫掌握急性呼吸窘迫(jingp)综合征的概念综合征的概念熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗原则疗原则了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）第二页，共三十四页。一、概述一、概述急性呼吸急性呼吸急性呼吸急性呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)窘迫综合征窘迫综合征窘迫综合征窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDSacuterespiratorydistresssyndr

2、ome,ARDS）是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸呼吸呼吸呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。具有很高的死亡率。第三页，共三十四页。二、定义二、定义1

3、9991999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急急性性肺肺损损伤伤（acutelunginjury,ALI）和和ARDSARDS定义定义:ALI/ARDSALI/ARDS是是由由心心源源性性以以外外的的各各种种肺肺内内外外致致病病因因素素导导致致(dozh)(dozh)(dozh)(dozh)的的急急性性、进进行行性性呼呼吸吸衰衰竭竭。ALIALI和和ARDS具具具具有有有有性性性性质质质质相相相相同同同同但但但但程程程程度度度度不不不不同同同同的的的的病病病病理理理理生生生生理理理理改改改改变变变变，严重的严重的严重的严重的ALI或或ALI

4、ALI的最终严重阶段被定义为的最终严重阶段被定义为的最终严重阶段被定义为的最终严重阶段被定义为ARDSARDS。第四页，共三十四页。三、三、三、三、ALI/ARDS病理特征病理特征为为为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而导致的肺泡而导致的肺泡而导致的肺泡而导致的肺泡(fipo)(fipo)(fipo)(fipo)渗出液中富含蛋白质的渗出液中富含蛋白质的渗出液中富含蛋白质的渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为，并伴有肺间

5、质纤维化。由中性粒细胞为，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。肿的病理基础。肿的病理基础。肿的病理基础。第五页，共三十四页。Capillary endothelium Type II pneumocytesCapillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss o

6、f surfactantAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantFibrosis Hyaline membrane Fibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutResting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Work of breathing Diff

7、usion Hypoxemia(PaOHypoxemia(PaO2 2 )四、病理生理改变四、病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加以肺顺应性降低，肺内分流增加以肺顺应性降低，肺内分流增加以肺顺应性降低，肺内分流增加(zngji)(zngji)(zngji)(zngji)及通气及通气及通气及通气/血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主。第六页，共三十四页。五、五、五、五、ALI/ARDSALI/ARDS发病发病发病发病(fbng)(fbng)危险因素危险因素危险因素危险因素直接因素直接因素直接因素直接因素间接因素间接因素间接因素间接因素肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸

8、部挫伤肺或胸部挫伤败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症误吸误吸误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药物过量药物过量药物过量药物过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 第七页，共三十四页。六、发病

9、六、发病六、发病六、发病(f bng)(f bng)(f bng)(f bng)机制机制机制机制1 1 1 1、内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤;2 2、中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤;3 3、其它的前炎症机制其它的前炎症机制其它的前炎症机制其它的前炎症机制 (1)(1)(1)(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-a;a;a;a;IL-1 IL-1 IL-1 IL-1受

10、体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性TNF-TNF-TNF-TNF-a a a a 受体受体受体受体,抗抗抗抗IL-8IL-8IL-8IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，如如如如IL-10IL-10IL-10IL-10和和和和IL-11IL-11IL-11IL-11 (2)(2)(2)(2)炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质:PAFPAFPAFPAF、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产

11、物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 第八页，共三十四页。(3)(3)呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤;(4)(4)(4)(4)纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎：部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后发病后5 57 7d)d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。纤维化性肺泡炎的过程纤维化性肺泡炎的过程(guchng)(guchng)在疾患的早期即出现，且可被早期的炎在疾患的早期即出现，且可被早期的炎 症介质（如症介质（如IL-1IL-1）促进。胶原合成的前体

12、前胶原促进。胶原合成的前体前胶原IIIIII肽水平在肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。率相关。第九页，共三十四页。七、七、七、七、ARDSARDS临床表现临床表现主要包括主要包括主要包括主要包括:(1)(1)(1)(1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以(nny)(nny)改善；改善；改善；改善；(2)(2)气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（2828次次次次/分）、窘迫；分）、窘

13、迫；分）、窘迫；分）、窘迫；(3)(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；(4)(4)咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；(5)(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音;(6)(6)PaOPaO2 2渐进性下降，增加渐进性下降，增加渐进性下降，增加渐进性下降，增加FiOFiO2 2不能改

14、善不能改善不能改善不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。第十页，共三十四页。八、实验室及其他检查(jinch)(jinch)lX线胸片双肺纹理增双肺纹理增多、磨玻璃多、磨玻璃样改变样改变(gibin)(gibin)，散在斑片，散在斑片状至大片状状至大片状浸润阴影浸润阴影（“白肺白肺”）第十一页，共三十四页。Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobesChest X Ray:diffuse lung injury CT scan:

15、consolidated lower lobes spared upper lobes.spared upper lobes.X X线胸片线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃双肺纹理增多、磨玻璃双肺纹理增多、磨玻璃双肺纹理增多、磨玻璃(b l)(b l)(b l)(b l)样改变，散在斑片状至大片状样改变，散在斑片状至大片状样改变，散在斑片状至大片状样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（“白肺白肺白肺白肺”）；）；）；）；第十二页，共三十四页。l肺内病变(bngbin)呈不均一分布l婴儿肺或小肺第十三页，共三十四页。九、九、九、九、ALI/ARDS的诊断标准的诊断标准的诊断

16、标准的诊断标准 有发病的高危因素有发病的高危因素有发病的高危因素有发病的高危因素(yn s)(yn s)(yn s)(yn s)；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；低氧血症：低氧血症：低氧血症：低氧血症：ALIALI时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg，ARDSARDS时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg；胸部胸部胸部胸部X X线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；肺毛细血管楔压

17、（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）18mmHg18mmHg或或或或 临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断ALIALI或或或或ARDSARDS。第十四页，共三十四页。十、十、十、十、ARDS的治疗的治疗(1)(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)(2)(2)(2)积极治疗原发

18、病；积极治疗原发病；积极治疗原发病；积极治疗原发病；(3)(3)(3)(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)(4)(4)(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDSARDS患者患者患者患者(hunzh)(hunzh)(hunzh)(hunzh)的生存率有

19、了显著的改善。的生存率有了显著的改善。的生存率有了显著的改善。的生存率有了显著的改善。第十五页，共三十四页。1.1.机械通气机械通气 机械通气是改善机械通气是改善机械通气是改善机械通气是改善ARDSARDS通气，纠正低氧血症的重要手段通气，纠正低氧血症的重要手段通气，纠正低氧血症的重要手段通气，纠正低氧血症的重要手段(shudun)(shudun)(shudun)(shudun)。患者一旦诊断为患者一旦诊断为患者一旦诊断为患者一旦诊断为ARDSARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。第十六页，共三十四页。A.A.

20、A.A.无创性通气无创性通气无创性通气无创性通气:轻度或者早期轻度或者早期轻度或者早期轻度或者早期ARDSARDS患者患者患者患者(hunzh)(hunzh)(hunzh)(hunzh)如神志清楚，如神志清楚，如神志清楚，如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气;B.B.B.B.气管插管或者切开气管插管或者切开气管插管或者切开气管插管或者切开:严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧

21、或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择第十七页，共三十四页。呼气末气道正压（呼气末气道正压（PEEPPEEP）(1)(1)(1)(1)可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能的开放状态，增加功能的开放状态，增加功能的开放状态，增加功能(gngnng)(gngnng)(gn

22、gnng)(gngnng)残气量，改善氧合；残气量，改善氧合；残气量，改善氧合；残气量，改善氧合；(2)(2)(2)(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3)(3)(3)(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；

23、改善 通气通气通气通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。第十八页，共三十四页。*应用应用应用应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够，应首先保证有效循环血容量足够，应首先保证有效循环血容量足够，应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织少实际的组织少实际的组织少实际的组织(zzh)(zzh)(zzh)(zzh)氧运输氧运输氧运输氧运输;*P

24、EEPPEEP先从低水平先从低水平先从低水平先从低水平35 5cmH2O开始开始,逐渐增加，逐渐增加，直到直到PaOPaO260mmHg，SaOSaO2290%90%时的时的PEEPPEEP水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过15cmH2O。第十九页，共三十四页。传统通气方法传统通气方法传统通气方法传统通气方法:超生理大潮气量超生理大潮气量（101515ml/kg）慢通气频率（慢通气频率（慢通气频率（慢通气频率（101015次次次次/min）生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（1：24）以维持正常）以维持正常(zhngchng)(zhngchng)(zhngch

25、ng)(zhngchng)血气血气近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。第二十页，共三十四页。小潮气量小潮气量小潮气量小潮气量-肺保护性通气肺保护性通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)策略策略:小潮气量（小潮气量（5 58 8ml/kg）平台压平台压38或或90次次/min；呼吸呼吸20次次/min或或PaCO212.0109/L或或0.10。l代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(CARS):感染或创伤时机体产生可引起免

26、疫功能降低和对感染易感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加感性增加(zngji)的过于强烈的内源性抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，如若的过于强烈的内源性抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引起代偿性抗炎反应综合症，导致机体免疫功能抑制，抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引起代偿性抗炎反应综合症，导致机体免疫功能抑制，增加增加(zngji)对感染的易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤对感染的易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。早期出现免疫功能损害的主要原因。

27、l炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致SIRS与与CARS。如。如SIRSCARS,即即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARSSIRS，即，即CARS占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当SIRS与与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合

28、征（Mixedantagonismresponsesyndrome，MARS）。）。第三十二页，共三十四页。lMODS:多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症(Multipleorgandysfunctionsyndrome)，是指，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定(wndng)必须靠临床干预才能维持的综合征。必须靠临床干预才能维持的综合征。MODS最终导致多器官衰最终导致多器官衰竭

29、（竭（MOF)。lMOF:多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（multipleorganfailure)是一临床综合症是一临床综合症,指在严指在严重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和/或破坏性较大的手术或破坏性较大的手术24小时后小时后,有两个以上器官发生功能衰竭。有两个以上器官发生功能衰竭。MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征

30、发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome，SIRS）。在感染或无感）。在感染或无感染的情况下均可发生染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致最终导致MODS、MOF。第三十三页，共三十四页。内容(nirng)总结急性呼吸窘迫综合征。X线胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）。双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状。*PEEP先从低水平35cmH2O开始,逐渐增加，。*小潮气量组为31（P0.007）。(3)漂浮导管监测PCWP，维持(wich)PCWP在1416cmH2O。MODS最终导致多器官衰竭（MOF)第三十四页，共三十四页。