医学专题一急性冠脉综合征心律失常的发生机制.ppt

《医学专题一急性冠脉综合征心律失常的发生机制.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一急性冠脉综合征心律失常的发生机制.ppt（22页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、急性冠脉急性冠脉急性冠脉急性冠脉综综合征心律失常合征心律失常合征心律失常合征心律失常(xn l(xn l sh chn sh chn )的机的机的机的机制制制制广广广广东东省中医院心律失常省中医院心律失常省中医院心律失常省中医院心律失常(xn l(xn l sh chn sh chn )中心中心中心中心黄深黄深黄深黄深第一页，共二十二页。冠心病至今仍是全球性致残冠心病至今仍是全球性致残(zh cn)(zh cn)和致死的和致死的首位疾病，首位疾病，ACSACS是冠心病的急危重症，常是冠心病的急危重症，常威威胁胁着患者的生命。着患者的生命。ACSACS导导致的死亡大部分致的死亡大部分发发生在症状

2、出生在症状出现现后后1 12h2h之内，通常原因之内，通常原因为为心室心室颤动颤动。原原发发性室性室颤颤在在ACSACS前前4h4h发发生率最高（生率最高（3%3%5%5%），），约约占全部室占全部室颤颤的的60%60%，12h12h内内约约占占全部室全部室颤颤的的80%80%。第二页，共二十二页。20072007（GRACEGRACE）对对ACSACS合并持合并持续续性室速和性室速和室室颤颤的的发发生率和生率和预预后后(yhu)(yhu)等作了等作了详细详细的研的研究。究。55%55%室室颤发颤发生在生在2 2天内，然而天内，然而NSTEMINSTEMI和和UAUA患者的室患者的室颤颤多多发

3、发生在晚期。生在晚期。VAVA发发生生时间时间与住院死亡率关系：如果室与住院死亡率关系：如果室颤发颤发生在生在2d2d内，死亡率内，死亡率53%53%，而室，而室颤发颤发生在生在2d2d后，死后，死亡率明亡率明显显增高至增高至81%81%第三页，共二十二页。ACS ACS伴伴发发室性心律失常室性心律失常(xn l(xn l sh chn sh chn)的分期的分期I.I.早期早期(z(zoq)oq)室性心律失常室性心律失常II.II.再灌注性心律失常再灌注性心律失常III.III.亚亚急性期室性心律失常急性期室性心律失常IV.IV.慢性期室性心律失常慢性期室性心律失常第四页，共二十二页。I.I

4、.早期早期(z(zoq)oq)室性心律失常室性心律失常 定定义义：AMIAMI后后3030分分钟钟内内发发生的室性心律失生的室性心律失常常 特征：特征：快，多，短，易，可逆快，多，短，易，可逆转转 I I期又分两个期又分两个时时段：段：Ia Ia期：急性缺血后期：急性缺血后2-102-10分分钟钟（折返折返）Ib Ib期：急性缺血后期：急性缺血后10-3010-30分分钟钟（浦肯野浦肯野纤纤维维自律性升高，触自律性升高，触发发(chf)(chf)活活动动）第五页，共二十二页。第六页，共二十二页。II.II.再灌注再灌注(gunzh)(gunzh)性心律失常性心律失常 定定义义：ACS ACS

5、发发生后，冠脉内血栓或栓子生后，冠脉内血栓或栓子自自发发性溶解，或治性溶解，或治疗疗后栓塞消除，以及后栓塞消除，以及冠脉冠脉痉挛缓痉挛缓解再通后，心肌出解再通后，心肌出现现再灌注再灌注时发时发生的心律失常生的心律失常(xn l(xn l sh chn sh chn)称称为为再灌注性再灌注性心律失常心律失常(xn l(xn l sh chn sh chn)。时间时间：闭闭塞塞530min 530min 左右左右时时再灌注性室再灌注性室颤颤的的发发生率最高。冠脉生率最高。冠脉闭闭塞塞6h 6h 后再灌注后再灌注性室性室颤颤几乎不再出几乎不再出现现。机制：机制：微折返微折返第七页，共二十二页。III

6、.III.亚亚急性期室性心律失常急性期室性心律失常(xn l(xn l sh chn sh chn)1.1.时间时间(shjin)(shjin)：多：多发发生在冠脉生在冠脉闭闭塞后的塞后的672h672h（峰（峰值时间值时间(shjin)(shjin)为为1224h1224h）。）。2.2.特点：特点：冠脉冠脉闭闭塞后塞后610h 610h 开始出开始出现现 持持续时间长续时间长，可达，可达56d 56d 或更或更长长 以以自律性心律失常自律性心律失常为为主，如加速性室主，如加速性室性自搏性心律、室早等，室性自搏性心律、室早等，室颤发颤发生生较较少少第八页，共二十二页。IV.IV.慢性期室性心

7、律失常慢性期室性心律失常(xn l(xn l sh chn sh chn)时间时间：心肌梗死恢复期：心肌梗死恢复期 机制：梗死机制：梗死边缘边缘区复极不均区复极不均(b jn)(b jn)一，瘢痕，一，瘢痕，室壁瘤（室壁瘤（触触发发活活动动，折返，折返）第九页，共二十二页。ACSACS伴伴发发心律失常心律失常(xn l(xn l sh chn sh chn)的机制的机制 心肌缺血触心肌缺血触发发心律失常的原因：心律失常的原因：ATPATP的耗竭，酸中毒，的耗竭，酸中毒，细细胞外胞外钾钾堆堆积积，细细胞内胞内钙钙和和钠钠离子堆离子堆积积，细细胞与胞与细细胞胞间间脱脱偶偶联联，氧自由基的，氧自由基

8、的产产生，凝血生，凝血酶酶的的释释放，放，儿茶酚胺的局部和系儿茶酚胺的局部和系统统性性释释放，放，兴奋兴奋性性的降低，的降低，动动作作电电位位时时程的程的缩缩短短(sudu(sudun)n)等。等。将重点将重点侧侧重于启重于启动动和和维维持缺血性室持缺血性室颤颤的的关关键键因素至关重要。因素至关重要。第十页，共二十二页。1.1.高血高血钾钾 1.1.内向整流的内向整流的钾电钾电流流(dinli)(dinli)和外向整流的和外向整流的钙钙电电流流(dinli)(dinli)构成构成动动作作电电位的位的2 2相和相和3 3相；相；第十一页，共二十二页。缺血区K+在停止灌流15s开始聚集，5-15m

9、in达到平台期；高钾的后果：静息(jn x)膜电位的减小备用钠通道的减低动作电位时程缩短传导减慢和阻滞为损伤电流流动创造条件碎裂波增加第十二页，共二十二页。急性急性(jxng)(jxng)心肌梗塞超急性心肌梗塞超急性(jxng)(jxng)期的高期的高钾钾心心电图电图Ia期心律失常期心律失常(xn l sh chn)的机制的机制第十三页，共二十二页。2.2.内源性儿茶酚胺内源性儿茶酚胺剧剧增增(j zn(j zn)1.1.急性缺血（急性缺血（10min10min）内的）内的早期，中枢神早期，中枢神经经介介导导的儿的儿茶酚胺茶酚胺释释放增多，但放增多，但浓浓度度维维持在正常持在正常值值的的5 5

10、 倍以内，倍以内，属于生理性范属于生理性范围围内。内。2.2.缺血缺血30min 30min 内内发发生局部代生局部代谢谢性性释释放，使体内去甲放，使体内去甲(q(q jiji)肾肾上腺素的上腺素的浓浓度在高达度在高达正常正常值值的的100 100 倍倍1000 1000 倍。倍。3.3.浦肯野浦肯野纤维纤维自律性升高正常心自律性升高正常心室肌室肌细细胞的早后除极及胞的早后除极及迟迟后后除极除极Ib期心律失常期心律失常(xn l sh chn)机制机制第十四页，共二十二页。3.3.心肌梗死心肌梗死(xn j(xn j nn s s)后后电电重塑重塑1.1.心外膜心外膜边缘带边缘带（epicar

11、dial epicardial border zone,EBZborder zone,EBZ）是心）是心肌梗死后肌梗死后1 1周室速周室速/室室颤发颤发生生(fshng)(fshng)的起源点的起源点2.EBZ2.EBZ区区L L型内向型内向钙电钙电流峰流峰值值降低，降低，增加不增加不应应期离散度期离散度3.3.快快钠电钠电流密度降低失活后恢流密度降低失活后恢复复缓缓慢慢,因此不因此不应应期延期延长长,容容易易产产生心肌生心肌兴奋兴奋性和性和传导传导性性异常或出异常或出现现复极后不复极后不应应期、期、单单向向传导传导阻滞阻滞4.4.外向外向钾电钾电流流IksIks受体下受体下调调，动动作作电电

12、位位时时程延程延长长离子通道的重构是慢性期心肌细胞电离子通道的重构是慢性期心肌细胞电重构的基础重构的基础(jch)第十五页，共二十二页。4.4.神神经经(shnjng)(shnjng)重塑重塑心心脏脏(xnzng)(xnzng)的神的神经经支配：支配：交感，副交感神交感，副交感神经经 分布：分布：交感神交感神经经广泛分布在心外膜表广泛分布在心外膜表层层,并并伴随冠脉伴随冠脉进进入心肌内部入心肌内部,沿心肌沿心肌细细胞胞的的长轴长轴定向分布定向分布,最后最后终终止在心内膜。止在心内膜。交感神交感神经经与迷走神与迷走神经经分布的特分布的特征明征明显显不同不同:迷走神迷走神经经末梢在末梢在窦窦房房结

13、结和房室和房室结结分布最多分布最多,心室分心室分布布较较少少,因此其作用的因此其作用的强强弱存在弱存在明明显显的部位依的部位依赖赖性性,而交感神而交感神经经分布的差异小分布的差异小,相相对对均匀均匀第十六页，共二十二页。交感神交感神经经(jiog(jiogn-shnjng)n-shnjng)缺血性缺血性损伤损伤1.1.交感神交感神经经缺血性缺血性损伤损伤：交感神交感神经对经对缺血敏感缺血敏感易易发发生缺血性生缺血性损伤损伤损伤损伤后修复活后修复活跃跃2.2.交感神交感神经经的新生的新生瓦氏瓦氏变变性性神神经经新生新生3.3.新生的速度新生的速度(sd)(sd)：开始慢，开始慢，33天后恒速天后

14、恒速可持可持续续3030个月个月第十七页，共二十二页。交感神交感神经经(jiog(jiogn-shnjng)n-shnjng)的功能重构的功能重构交感神交感神经经的芽生的芽生现现象明象明显强显强于迷于迷走神走神经经的芽生；的芽生；交感神交感神经经高支配高支配现现象出象出现时现时,其所其所支配的心肌支配的心肌组织对组织对儿茶酚胺的敏感性儿茶酚胺的敏感性也将增也将增强强;交感神交感神经经高支配高支配现现象存在不象存在不对对称性称性,即左即左侧侧交感神交感神经经高支配高支配现现象象发发生生时时,QTc,QTc 间间期增加更明期增加更明显显,2 2 相折返引起的室速及心相折返引起的室速及心脏脏性猝性猝

15、死更加高死更加高发发。心肌心肌损伤损伤后神后神经经(shnjng)(shnjng)重塑重塑导导致交致交感神感神经经(shnjng)(shnjng)的不均匀分布，出的不均匀分布，出现现受受损损部位的去神部位的去神经经(shnjng)(shnjng)支配和支配和邻邻近部位的神近部位的神经经(shnjng)(shnjng)高支配。高支配。区域性交感神经的新生与高支配是区域性交感神经的新生与高支配是心肌梗死后室心肌梗死后室(hu sh)性心律失常高性心律失常高发的重要机制发的重要机制第十八页，共二十二页。心肌梗死心肌梗死(xn j(xn j nn s s)后交感神后交感神经经重塑与心律失常重塑与心律失

16、常肾肾上腺素受体激上腺素受体激动动可通可通过过LL型型钙电钙电流流（IcaIca）、）、钾钾通道（通道（IksIks）以及）以及氯氯离子离子通道来增加离子通道来增加离子电电流。流。Iks Iks的增加可的增加可缩缩短短APDAPD，Ica Ica的增加延的增加延长长APDAPD。正常正常时时刺激交感神刺激交感神经经(jiog(jiogn-shnjng)n-shnjng)缩缩短短APDAPD，降低不，降低不应应期离散度。期离散度。心肌梗死后心肌梗死后IksIks下下调调，交感神，交感神经经刺激不出刺激不出现现APDAPD的的缩缩短，有短，有时时却出却出现现反常的反常的QTQT间间期延期延长长，诱

17、发诱发TDPTDP。第十九页，共二十二页。心肌梗死心肌梗死(xn j(xn j nn s s)后交感神后交感神经经重塑与心律失常重塑与心律失常 交感神交感神经经刺激刺激时时心外心外膜和心内膜残余的膜和心内膜残余的IksIks显显著增著增强强，诱发诱发(yuf)(yuf)二相折返。二相折返。第二十页，共二十二页。谢谢谢谢(xi xie)(xi xie)第二十一页，共二十二页。内容(nirng)总结急性(jxng)冠脉综合征心律失常的机制。2007（GRACE）对ACS合并持续性室速和室颤的发生率和预后等作了详细的研究。1.时间：多发生在冠脉闭塞后的672h（峰值时间为1224h）。3.快钠电流密度降低失活后恢复缓慢,因此不应期延长,容易产生心肌兴奋性和传导性异常或出现复极后不应期、单向传导阻滞。离子通道的重构是慢性期心肌细胞电重构的基础。交感神经的芽生现象明显强于迷走神经的芽生。谢谢第二十二页，共二十二页。