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1、急性急性(jxng)(jxng)呼吸衰竭呼吸衰竭acute respiratory failure蒋文韬蒋文韬第一页,共七十六页。1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响(y(y ngxingxi ng)ng)3、呼吸衰竭的观察及诊断4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理第二页,共七十六页。第三页,共七十六页。n n呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiencyrespiratory insufficiency)是指由于)是指由于)是指由于)是指由于外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息时不能维持足够外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息时不能维持足够外呼
2、吸功能严重障碍,以致机体在静息时不能维持足够外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息时不能维持足够的气体交换的气体交换的气体交换的气体交换(jiohun)(jiohun),导致动脉血氧分压降低伴或不伴动,导致动脉血氧分压降低伴或不伴动,导致动脉血氧分压降低伴或不伴动,导致动脉血氧分压降低伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。脉血二氧化碳分压升高。脉血二氧化碳分压升高。脉血二氧化碳分压升高。n n正常人在静息时的正常人在静息时的正常人在静息时的正常人在静息时的PaO2PaO2随年龄增长而略有下降,因此随年龄增长而略有下降,因此随年龄增长而略有下降,因此随年龄增长而略有下降,因此老年人的老年人的老年人的老年人
3、的PaO2PaO2常偏低常偏低常偏低常偏低n nPaO2=(13.3-0.043PaO2=(13.3-0.043年龄年龄年龄年龄)0.66 7.5mmHg)0.66 7.5mmHgn nPaCO2PaCO2的正常值为(的正常值为(的正常值为(的正常值为(405405)mmHgmmHg,极少受年龄的影,极少受年龄的影,极少受年龄的影,极少受年龄的影响响响响第四页,共七十六页。定义定义(dngy)(dngy)n n呼吸衰竭是各种病因引起、以低氧血症为特征的急性起病(q(q bn bn)的呼吸生理功能障碍,不能进行正常的气体交换,导致动脉血气异常,即PaO2PaCO2超过既定值范围。其中急性呼吸窘迫
4、综合征(ARDS)最为常见。血气指标:在海平面。静息状态,呼吸空气,无异常分流的情况下,PaO250mmHg第五页,共七十六页。指呼吸功能不全的严重阶段,动脉氧分压指呼吸功能不全的严重阶段,动脉氧分压指呼吸功能不全的严重阶段,动脉氧分压指呼吸功能不全的严重阶段,动脉氧分压(PaO(PaO2 2)须低于须低于须低于须低于60mmHg60mmHg,伴或不伴二氧化碳,伴或不伴二氧化碳,伴或不伴二氧化碳,伴或不伴二氧化碳(r y(r y ng hu tn)ng hu tn)分压分压分压分压(PaO(PaO2 2)高于高于高于高于50mmHg50mmHg,并进而,并进而,并进而,并进而引起一系列损害的临
5、床综合征。引起一系列损害的临床综合征。引起一系列损害的临床综合征。引起一系列损害的临床综合征。第六页,共七十六页。n n呼吸衰竭的定义表明,呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析,但是呼吸衰竭的定义表明,呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析,但是呼吸衰竭的定义表明,呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析,但是呼吸衰竭的定义表明,呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析,但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共
6、同考虑。将将将将PaOPaO2 2低于低于低于低于60mmHg60mmHg作为呼吸衰竭的确认标准作为呼吸衰竭的确认标准作为呼吸衰竭的确认标准作为呼吸衰竭的确认标准,是因,是因,是因,是因为病人通常在为病人通常在为病人通常在为病人通常在PaOPaO2 2低于此水平后开始出现症状,且血红蛋白低于此水平后开始出现症状,且血红蛋白低于此水平后开始出现症状,且血红蛋白低于此水平后开始出现症状,且血红蛋白(xuhng dnbi)(xuhng dnbi)S S形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于形氧离曲线的平坦段和陡直
7、段的分界点也恰位于60mmHg60mmHg,即低于,即低于,即低于,即低于60mmHg60mmHg后,氧饱和度随后,氧饱和度随后,氧饱和度随后,氧饱和度随PaOPaO2 2 降低将迅速下降低将迅速下降低将迅速下降低将迅速下降。降。降。降。第七页,共七十六页。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类(fn li)(fn li)n n1 1、按照血气、按照血气、按照血气、按照血气(xuq)(xuq)分析分析分析分析:低氧血症型(:低氧血症型(:低氧血症型(:低氧血症型(型)和低氧血症伴高碳酸型)和低氧血症伴高碳酸型)和低氧血症伴高碳酸型)和低氧血症伴高碳酸血症型(血症型(血症型(血症型(型)型)型)型)n n
8、2 2、按照发病机制、按照发病机制、按照发病机制、按照发病机制:通气障碍型和换气障碍型:通气障碍型和换气障碍型:通气障碍型和换气障碍型:通气障碍型和换气障碍型n n3 3、根据发病速度和病程长短、根据发病速度和病程长短、根据发病速度和病程长短、根据发病速度和病程长短:急性呼吸衰竭和慢性呼吸:急性呼吸衰竭和慢性呼吸:急性呼吸衰竭和慢性呼吸:急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭衰竭衰竭衰竭n n4 4、按照发病部位、按照发病部位、按照发病部位、按照发病部位:中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭:中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭:中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭:中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭n n上述四种分类方法各有
9、其理论和实践意义,临床上常综合考虑,上述四种分类方法各有其理论和实践意义,临床上常综合考虑,上述四种分类方法各有其理论和实践意义,临床上常综合考虑,上述四种分类方法各有其理论和实践意义,临床上常综合考虑,以求达到对临床更确切的指导价值。以求达到对临床更确切的指导价值。以求达到对临床更确切的指导价值。以求达到对临床更确切的指导价值。第八页,共七十六页。呼吸衰竭的原因呼吸衰竭的原因(yunyn)(yunyn)和发病机制和发病机制n n(一)肺泡通气不足(一)肺泡通气不足n n 1 1、限制性通气障碍、限制性通气障碍、限制性通气障碍、限制性通气障碍:呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺应性降低、
10、:呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低n n 2 2、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍:大气道阻塞、小气道阻塞:大气道阻塞、小气道阻塞n n(二)肺换气障碍(二)肺换气障碍n n1 1、弥散障碍:、弥散障碍:、弥散障碍:、弥散障碍:肺泡膜面积、弥散距离增加肺泡膜面积、弥散距离增加肺泡膜面积、弥散距离增加肺泡膜面积、弥散距离增加(zngji)(zngji)、弥散时间缩短、弥散时间缩短、弥散时间缩短、弥散时间缩短n n2 2、肺泡通气与血流比例失调:、肺泡通气与血流比例失调:、肺泡通气与血流比例失调:、肺泡通气与血流比例失调:
11、n n3 3、肺内解剖分流增加:、肺内解剖分流增加:、肺内解剖分流增加:、肺内解剖分流增加:第九页,共七十六页。大气道阻塞(胸外)大气道阻塞(胸外)吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气负压吸入,吸气负压吸入,吸气压力低于大气压,吸气压力低于大气压,狭窄狭窄(xizhi)处气道内压明显低于大气压处气道内压明显低于大气压导致气道受压,狭窄加重导致气道受压,狭窄加重大气道阻塞(胸内)大气道阻塞(胸内)呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难(h x kn nn)吸气时胸内负压高于气道内负压吸气时胸内负压高于气道内负压气道向外牵拉,狭窄减轻气道向外牵拉,狭窄减轻用力呼气时用力呼气时胸内压高于气道内压胸内压高于气道内压
12、导致气道受压,狭窄加重导致气道受压,狭窄加重阻塞性通气阻塞性通气(tng q)(tng q)障碍障碍第十页,共七十六页。肺通气肺通气(tng q)障障碍碍无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连,无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连,依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。吸气时,随肺泡的扩张,其口径变长和管道伸长,气道阻力下降吸气时,随肺泡的扩张,其口径变长和管道伸长,气道阻力下降(xijing);呼气时,小气道缩短变窄呼气时,小气道缩短变窄(等压点上移)(等压点上移)第十一页,共七十六页。弥散障碍弥散障碍弥散面积减少:肺不张、肺实变、肺叶切除弥散
13、面积减少:肺不张、肺实变、肺叶切除弥散距离弥散距离(jl)增加:肺水肿、肺泡透明膜形成增加:肺水肿、肺泡透明膜形成肺换气肺换气(hun q)障障碍碍第十二页,共七十六页。部分肺泡通气与血流比例失调(部分肺泡通气与血流比例失调(V/Q)是引起气体交换障碍)是引起气体交换障碍(zhng i),导致呼吸衰竭最常见的重要机制导致呼吸衰竭最常见的重要机制部分肺泡部分肺泡V/Q降低:通气不足,血流正常,类似动静脉短路降低:通气不足,血流正常,类似动静脉短路部分肺泡部分肺泡V/Q升高:通气良好,血流不足或中断,类似死腔样通气升高:通气良好,血流不足或中断,类似死腔样通气肺换气肺换气(hun q)障障碍碍第十
14、三页,共七十六页。急性急性(jxng)(jxng)呼吸衰竭的原因呼吸衰竭的原因n n1、中枢性、中枢性n n2、周围神经、周围神经-肌肉肌肉n n3、肺实质、肺实质n n4、肺血管、肺血管(xugu(xugu n)n)n n5、胸廓畸形、胸腔积液、积气、胸廓畸形、胸腔积液、积气第十四页,共七十六页。第十五页,共七十六页。动力学角度动力学角度动力学角度动力学角度 被动系统被动系统被动系统被动系统-肺、胸廓、气道肺、胸廓、气道肺、胸廓、气道肺、胸廓、气道 主动主动主动主动(zhdng)(zhdng)(zhdng)(zhdng)系统(泵)系统(泵)系统(泵)系统(泵)-呼吸肌呼吸肌呼吸肌呼吸肌 主动
15、系统克服被动系统产生有效通气主动系统克服被动系统产生有效通气主动系统克服被动系统产生有效通气主动系统克服被动系统产生有效通气第十六页,共七十六页。ALI&ARDSn n 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺毛是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤,导致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭,以肺泡损伤,导致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭,以肺容积减少容积减少(ji(ji nshnsh o)o)、顺应性降低、严重的通气、血流比例失、顺应性降低、严重的通气、血流比例失调为病理生
16、理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。是急窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。是急性呼吸衰竭最常见的类型。性呼吸衰竭最常见的类型。第十七页,共七十六页。急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征ARDSn n定义:定义:定义:定义:由急性弥漫性肺泡由急性弥漫性肺泡由急性弥漫性肺泡由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭竭竭竭n n原因:原因:原因:原因:理化因素、生物性因
17、素、全身性病理过程、某些治理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治疗措施疗措施疗措施疗措施n n发病机制发病机制发病机制发病机制:直接:直接:直接:直接(zhji)(zhji)损伤、间接损伤损伤、间接损伤损伤、间接损伤损伤、间接损伤n n引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制:肺内分流增加、:肺内分流增加、:肺内分流增加、:肺内分流增加、V/QV/Q比例失调、肺泡通气比例失调、肺泡通气比例失调、肺泡通气比例失调、肺泡通气不足、弥散功能障碍不足、弥散功能障碍不足、弥散功能
18、障碍不足、弥散功能障碍第十八页,共七十六页。第十九页,共七十六页。n n1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制(jzh)(jzh)n n2、呼吸衰竭对机体的影响 n n3、呼吸衰竭的观察及诊断n n4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理第二十页,共七十六页。n n缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,严重时出现代偿不全,出现多器官功能和严重时出现代偿不全,出现多器官功能和代谢紊乱代谢紊乱(wnlun)(wnlun)直至衰竭。直至衰竭。第二十一页,共七十六页。n n1、对中枢神经系统的影响对中
19、枢神经系统的影响n n2、对循环系统的影响、对循环系统的影响n n3、对呼吸系统、对呼吸系统(h x x t(h x x t n n)的影响的影响n n4、对肾功能的影响、对肾功能的影响n n5、对消化系统的影响、对消化系统的影响n n6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响第二十二页,共七十六页。n n1 1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响n nPaOPaO2 260mmHg60mmHg:注注注注意意意意力力力力不不不不集集集集中中中中、智智智智力力力力和和和和视视视视力力力力轻轻轻轻度度度度减退;减退;减退;减退;n nPaO
20、PaO2 240-50mmHg40-50mmHg:一系列神经系统症状:一系列神经系统症状:一系列神经系统症状:一系列神经系统症状n nPaOPaO2 230mmHg30mmHg:神志丧失乃至昏迷:神志丧失乃至昏迷:神志丧失乃至昏迷:神志丧失乃至昏迷n nPaOPaO2 220mmHg20mmHg:数数数数分分分分钟钟钟钟可可可可造造造造成成成成神神神神经经经经细细细细胞胞胞胞不不不不可可可可逆逆逆逆性性性性损损损损伤。伤。伤。伤。n n轻轻轻轻度度度度COCO2 2潴潴潴潴留留留留(zhli)(zhli):间间间间接接接接引引引引起起起起皮皮皮皮层层层层兴兴兴兴奋奋奋奋,也也也也可可可可以以以
21、以引引引引起起起起头头头头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。第二十三页,共七十六页。n n肺性脑病(肺性脑病(pulmonary encephalopathy):):由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经(shnjng)(shnjng)精神精神障碍症候群。又称障碍症候群。又称二氧化碳麻醉(二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis)。n n可能机制:可能机制:第二十四页,共七十六页。n n低氧血症、二氧化碳低氧血症、二氧化碳(r y(r y ng hu
22、tn)ng hu tn)潴留、酸中毒潴留、酸中毒第二十五页,共七十六页。n n二氧化碳二氧化碳(r y(r y ng hu tn)ng hu tn)潴留:潴留:n n脑间质水肿、脑疝等脑间质水肿、脑疝等第二十六页,共七十六页。n n2、对循环系统的影响:、对循环系统的影响:n n反反射射性性心心率率加加快快、心心肌肌收收缩缩力力增增强强、心心排排出量增加出量增加n n严严重重缺缺氧氧(qu(qu y y n n)和和CO2潴潴留留抑抑制制作作用用 血血管管扩扩张、血压下降、心律失常。张、血压下降、心律失常。n n严重缺氧严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停n n长期慢性缺氧长期慢性缺氧 心肌
23、纤维化、心肌硬化心肌纤维化、心肌硬化n n呼呼吸吸衰衰竭竭、肺肺动动脉脉高高压压、心心肌肌受受损损 肺肺心心病病第二十七页,共七十六页。n n3、对呼吸系统、对呼吸系统(h x x t(h x x t n n)的影响:的影响:n n氧氧60mmHg 刺刺激激颈颈动动脉脉体体、主主动动脉脉体体,使通气加强,使通气加强,n n氧氧30mmHg 呼吸抑制作用呼吸抑制作用n nPaCO280mmHg 呼呼吸吸中中枢枢抑抑制制、麻麻醉醉作作用用n n注意氧疗方法注意氧疗方法第二十八页,共七十六页。n n4、对肾功能的影响、对肾功能的影响(y(y ngxingxi ng)ng):n n功能性改变,甚至发生
24、肾功不全。功能性改变,甚至发生肾功不全。第二十九页,共七十六页。n n5、对消化系统的影响:、对消化系统的影响:n n缺缺氧氧直直接接或或间间接接损损害害肝肝细细胞胞导导致致丙丙氨氨酸酸氨氨基转移酶上升基转移酶上升n n呼呼吸吸衰衰竭竭引引起起消消化化功功能能障障碍碍,甚甚至至出出现现胃胃肠粘膜糜烂、坏死肠粘膜糜烂、坏死(hui s(hui s)、出血、溃疡。、出血、溃疡。第三十页,共七十六页。n n6、对酸碱平衡、对酸碱平衡(pnghng)(pnghng)和电解质的影响和电解质的影响n n代谢性酸中毒代谢性酸中毒n n高钾血症高钾血症n n低氯血症低氯血症第三十一页,共七十六页。第三十二页,
25、共七十六页。1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响 3、呼吸衰竭的观察及诊断(zhndun)(zhndun)4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理第三十三页,共七十六页。呼吸呼吸(hx)(hx)频率频率Respiratory RateRespiratory Raten n减慢(ji(ji n mn)n mn)BradypneaBradypnea:8 bpm n n频数TachypneaTachypnea:28 bpm第三十四页,共七十六页。呼吸呼吸(hx)(hx)形式形式Pattern of Breathingn nKussmals(Kussmals(库斯茂尔氏呼吸库斯茂尔氏
26、呼吸库斯茂尔氏呼吸库斯茂尔氏呼吸):):吸气与呼气均显著延长,发生深吸气与呼气均显著延长,发生深吸气与呼气均显著延长,发生深吸气与呼气均显著延长,发生深而慢的大呼吸,呼吸次数少但不中断,常伴有罗音和鼾声而慢的大呼吸,呼吸次数少但不中断,常伴有罗音和鼾声而慢的大呼吸,呼吸次数少但不中断,常伴有罗音和鼾声而慢的大呼吸,呼吸次数少但不中断,常伴有罗音和鼾声等呼吸时出现杂音,见有呼吸中枢衰竭的晚期等呼吸时出现杂音,见有呼吸中枢衰竭的晚期等呼吸时出现杂音,见有呼吸中枢衰竭的晚期等呼吸时出现杂音,见有呼吸中枢衰竭的晚期n nCheyne strokes(Cheyne strokes(陈陈陈陈-施呼吸施呼吸
27、施呼吸施呼吸):):呼吸开始逐渐加强、加深加快直达高呼吸开始逐渐加强、加深加快直达高呼吸开始逐渐加强、加深加快直达高呼吸开始逐渐加强、加深加快直达高峰,然后又逐渐变弱、变浅、变慢,最后呼吸中断(数秒),又峰,然后又逐渐变弱、变浅、变慢,最后呼吸中断(数秒),又峰,然后又逐渐变弱、变浅、变慢,最后呼吸中断(数秒),又峰,然后又逐渐变弱、变浅、变慢,最后呼吸中断(数秒),又以上述方式开始呼吸,如此反复交替,出现波浪式的呼吸节律以上述方式开始呼吸,如此反复交替,出现波浪式的呼吸节律以上述方式开始呼吸,如此反复交替,出现波浪式的呼吸节律以上述方式开始呼吸,如此反复交替,出现波浪式的呼吸节律(jil(j
28、il)(潮式呼吸)呼吸中枢衰竭的早期表现(潮式呼吸)呼吸中枢衰竭的早期表现(潮式呼吸)呼吸中枢衰竭的早期表现(潮式呼吸)呼吸中枢衰竭的早期表现n nBiots respiratory(Biots respiratory(毕偶特氏呼吸毕偶特氏呼吸毕偶特氏呼吸毕偶特氏呼吸):):数次连续的、深度大致相等数次连续的、深度大致相等数次连续的、深度大致相等数次连续的、深度大致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。第三十五页,共七十六页。第三十六页,共七十六页。第三十七页,共七十六页。辅助
29、辅助(f(f zh)zh)呼吸肌运动呼吸肌运动三凹征三凹征三凹征三凹征n n肋间肋间n n锁骨锁骨(su(su g g)上窝上窝n n胸骨上窝胸骨上窝第三十八页,共七十六页。紫绀紫绀(z(z n)n)CyanosisCyanosisn n血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫现象。正常血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫现象。正常时候原先红色的地方,转变成紫色或青紫色(面部、手掌、时候原先红色的地方,转变成紫色或青紫色(面部、手掌、耳壳、口唇、甲床)耳壳、口唇、甲床)n n中央性紫绀:心脏疾病形成静脉血混入中央性紫绀:心脏疾病形成静脉血混入(hn r)(hn r)动脉血的右向动脉血的右向
30、左分流,或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧合功能低下左分流,或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧合功能低下n n周围性紫绀:周围循环血流郁滞,造成局部组织耗周围性紫绀:周围循环血流郁滞,造成局部组织耗氧过多或周围血管收缩,末梢组织缺氧氧过多或周围血管收缩,末梢组织缺氧n n混合性紫绀混合性紫绀第三十九页,共七十六页。第四十页,共七十六页。Clubbing第四十一页,共七十六页。第四十二页,共七十六页。第四十三页,共七十六页。Tracheal shift to right第四十四页,共七十六页。第四十五页,共七十六页。影象影象(y(y n n xin xin)学检查学检查播散播散(b sn)性肺炎性肺炎第
31、四十六页,共七十六页。金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌(p to qi jn)(p to qi jn)肺炎肺炎第四十七页,共七十六页。n n血气监测(jin c)(jin c)n n指脉搏血氧饱和度第四十八页,共七十六页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)n n病史、症状、体征、实验室检查等(主要病史、症状、体征、实验室检查等(主要依靠依靠(yko)(yko)血气分析)血气分析)n n原发病和低氧血症的表现原发病和低氧血症的表现n n1、动脉血气分析、动脉血气分析n n2、肺功能检测、肺功能检测n n3、胸部影像学检查、胸部影像学检查第四十九页,共七十六页。n n血气分析血气分析n n在海平
32、面、静息在海平面、静息(jn x)(jn x)(jn x)(jn x)状态、呼吸空气条件下,状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2PaO2)60mmHg 60mmHg 伴或伴或不伴不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg第五十页,共七十六页。n n肺功能肺功能(gngnng)(gngnng)(gngnng)(gngnng)检测检测n nVCVCn nFVCFVCn nFEV1 FEV1 有助于判断气道阻塞的程有助于判断气道阻塞的程度度n nPEFPEF第五十一页,共七十六页。n n19971997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合召开年中华医学会急诊学会、呼吸学会联
33、合召开ardsards研讨会提出与国际接轨,修订标准研讨会提出与国际接轨,修订标准(biozh(biozh n)n)为:为:ardsards的的原发或诱因,如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺原发或诱因,如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等,多呈急性起挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等,多呈急性起病。病。呼吸困难甚至窘迫。呼吸困难甚至窘迫。氧合指数氧合指数pao2/fio2200mmHgpao2/fio2200mmHg,不管,不管peeppeep水平的高低,但水平的高低,但fio2fio2最最好在呼吸机密闭环路中测定。好在呼吸机密闭环路中测定。x x线胸片表现为肺
34、纹线胸片表现为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片阴影等间质性肺泡理增多,边缘模糊,斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。性改变。肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压18mmHg18mmHg或临床排除切或临床排除切性左心功能。上述标准性左心功能。上述标准(biozh(biozh n)n)折氧合指数折氧合指数300mmHg300mmHg应应诊断诊断aliali。第五十二页,共七十六页。n n胸部影像学检查胸部影像学检查(jinch)(jinch)(jinch)(jinch)n n普通普通X X线胸片线胸片n n胸部胸部CTCTn n放射性核素通气放射性核素通气/灌注扫描灌注扫描n n有助于分析引起呼吸衰竭的
35、原因有助于分析引起呼吸衰竭的原因第五十三页,共七十六页。1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响 3、呼吸衰竭的观察及诊断(zhndun)(zhndun)4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理第五十四页,共七十六页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)原则原则n n保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n n氧疗氧疗n增加通气量、改善增加通气量、改善(gishn)(gishn)(gishn)(gishn)COCO2 2潴留潴留n n病因治疗病因治疗n n一般支持治疗一般支持治疗第五十五页,共七十六页。1保持(boch)(boch)呼吸道通畅n n最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治
36、疗措施危害:危害:呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加,呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加,加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少(jinsho)(jinsho)(jinsho)(jinsho)窒息、死亡窒息、死亡第五十六页,共七十六页。方法:方法:体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便简便(jinbin)(jinbin)(jinbin)(jinbin)人工气道人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等第五十七页,共七十六页。2氧疗氧疗吸氧浓度(nngd)(nngd)吸氧装置第
37、五十八页,共七十六页。浓度浓度(nngd)(nngd)(nngd)(nngd)n原则原则n n保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量(jnling)(jnling)减低吸氧浓度n nI型呼吸衰竭科较高浓度给氧第五十九页,共七十六页。3增加通气(tng q)(tng q)量、改善CO2潴留n呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂n机械机械(jxi)(jxi)通气通气第六十页,共七十六页。呼吸(hx)(hx)兴奋剂n n使用原则使用原则 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常 不可突然停药不可突然停药 主要适应症
38、主要适应症 中枢抑制中枢抑制(yzh)(yzh)(yzh)(yzh)为主、通气量不足为主、通气量不足第六十一页,共七十六页。机械(jxi)(jxi)通气n n概念概念(ginin)(ginin)(ginin)(ginin)当机体出现严重的通气和(或)换气功能当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助同期装置来改善通气障碍时,以人工辅助同期装置来改善通气和(或)换气功能和(或)换气功能第六十二页,共七十六页。关于插管关于插管-机械机械(jxi)(jxi)通气通气n n近年来的研究显示机械通气明显降低急性呼吸衰竭患者的病死率,已成为(chngwi)(chngwi)重要的病因治疗手段第六
39、十三页,共七十六页。n n气管插管指征气管插管指征气管插管指征气管插管指征n n急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深n n呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停n n呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多n n咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失n n机械通气主要并发症机械通气主要并发症机械通气主要并发症机械通气主要并发症n n通气过度通气过度通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱
40、中毒呼吸性碱中毒n n通气不足通气不足通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重n n循环功能障碍循环功能障碍循环功能障碍循环功能障碍n n气压伤气压伤气压伤气压伤n n呼吸机相关呼吸机相关呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)(xinggun)肺炎肺炎肺炎肺炎第六十四页,共七十六页。无创正压通气(tng q)(tng q)n n应用患者应具备的基本条件应用患者应具备的基本条件n n 清醒能够合作清醒能够合作n n 血流动力学稳定血流动力学稳定n n 不需要气管插管保护不需要气管插管保护n n 无影响无影响(y(y
41、 ngxingxi ng)ng)使用鼻使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤n n 能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩第六十五页,共七十六页。机械通气(tng q)(tng q)的生理目标主要包括n n1.改善或维持动脉氧合善或维持动脉氧合n n2.支持肺泡支持肺泡(fipo)(fipo)通气通气n n3.维持或增加肺容积维持或增加肺容积n n4.减少呼吸功减少呼吸功第六十六页,共七十六页。n n近年来,ARDS机械通气研究结果令人瞩目,使机械通气对急性呼吸衰竭的治疗影响从肺部扩展到全身各器官,特别是注意(zh y)(zh y)到不适当的机械通气激活和放大肺部炎症反应,并导致炎症介质向循环系统移位,
42、可能导致或加重MODS。第六十七页,共七十六页。n n10年前我们(w(w men)men)就注意到,仅有13的ARDS死于呼吸衰竭,而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或MODS,但机制不清楚。第六十八页,共七十六页。n n不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS发展,增加ARDS病死率。这一认识是近10年来(ninli)(ninli)急性呼吸衰竭机械通气治疗的最显著的进步第六十九页,共七十六页。第七十页,共七十六页。第七十一页,共七十六页。4病因(bngyn)(bngyn)治疗n n(1)基础疾病的治疗n n(2)抗感染治疗n n(3)解除支气管痉挛(jn(jn lun)lun),促进排痰第七
43、十二页,共七十六页。5一般支持(zhch)(zhch)治疗n n营养支持n n抗感染n n治疗并发症n n纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡(pnghng)(pnghng)失调失调失调失调第七十三页,共七十六页。n纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调n n避免机械通气避免机械通气(tng q)(tng q)等方法快速纠正呼吸性酸等方法快速纠正呼吸性酸中毒中毒n n注意代谢性碱中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾可用盐酸精氨酸和氯化钾第七十四页,共七十六页。第七十五页,共七十六页。内容(nirng)总结急性呼吸衰竭acute respiratory failure。4、按照发病部位:中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭。吸气时胸内负压高于气道内负压。主动系统克服被动系统产生有效通气。定义:由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。发病机制:直接损伤、间接损伤。最基本(jbn)、最重要的治疗措施。不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS发展,增加ARDS病死率。谢谢第七十六页,共七十六页。
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