医学专题一抗心律失常药-XX.ppt

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1、抗心律失常抗心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)药药 Antiarrhythmic drug概述概述(i sh):心律失常，是心动频率和节律的异常表现。心律失常，是心动频率和节律的异常表现。n正常心律正常心律：窦性心律窦性心律(频率：频率：60100次次/分分)规则规则(每每2个心动周期个心动周期(zhuq)间隔时间均等间隔时间均等)第一页，共四十二页。第二页，共四十二页。v 治疗措施：治疗措施：药物治疗药物治疗、物理治疗（如体外压力感受、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗手术、介入治疗(如射频消融）等。如

2、射频消融）等。v 结果：结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用现代应用(yngyng)射频消融对某些类型心律失常可达到射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。根治作用。第三页，共四十二页。抗心律失常抗心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)药药第四页，共四十二页。心律失常分类心律失常分类1.1.缓慢型缓慢型:窦性心动过缓，房室窦性心动过缓，房室(fn sh)传导阻滞传导阻滞 阿托品或异丙肾上腺素。阿托品或异丙肾上腺素。2.快速型快速型:室上性：房室结以上（包括）室上性：房室结以上（包括）室性：室性：房室结以下房室结以下 按心

3、动按心动(xn dn)频率频率部位部位(bwi)第五页，共四十二页。心肌心肌(xnj)(xnj)电生理基础电生理基础 工作细胞：工作细胞：收缩收缩(shu su)(shu su)兴奋及传导性兴奋及传导性自律细胞：自律细胞：自律性自律性 心肌细胞心肌细胞（心房（心房(xnfng)(xnfng)(室室)肌）肌）（窦房结、房室结、浦肯野纤维网）（窦房结、房室结、浦肯野纤维网）第六页，共四十二页。外外内内Na+Cl-A-K+K+K+A-K+Cl-Cl-Cl-Na+Na+Na+Na+Na+A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+K+K+K+A-A-A-A-A-A-K+K+A-A-A-K+静息静息(jn

4、x)膜电位膜电位(resting membrane potential)Cl-内向离子内向离子(lz)电流：电流：+内流内流/-外流外流 （Na，Ca）外向离子电流：外向离子电流：+外流外流/-内流内流(K)静息静息(jn x)膜膜电电位：位：-90mv极化状极化状态态 除极除极 复极复极 第七页，共四十二页。工作工作(gngzu)(gngzu)细胞跨膜电位的形成细胞跨膜电位的形成 相：相：除极期，除极期，Na+内流。内流。相：快速复极初期相：快速复极初期,K短暂短暂(dunzn)外流外流 相：平台相：平台(pngti)期，期，K缓慢外流，缓慢外流，Ca缓慢内流缓慢内流相：快速复极末期，相：快

5、速复极末期，K外流外流。相：静息期，恢复膜内外的离子浓度梯度相：静息期，恢复膜内外的离子浓度梯度第八页，共四十二页。自律细胞跨膜电位的形成自律细胞跨膜电位的形成(xngchng)(xngchng)心室心室(xnsh)肌肌窦房结窦房结普肯野普肯野相：静息期，相：静息期，非自律细胞非自律细胞:静息静息,等待外来刺激等待外来刺激(cj)自律细胞：最大复极电位自律细胞：最大复极电位 形成自发缓慢除极形成自发缓慢除极 阈电位阈电位 自发形成动作电位自发形成动作电位第九页，共四十二页。0相相 4相除极相除极浦氏纤维浦氏纤维 Na+内流内流 K+外流衰减，外流衰减，Na+内流内流 窦房结窦房结 Ca内流内流

6、 K+外流衰减，外流衰减，Na+内流增加内流增加(zngji)Ca内流。内流。无无明显的明显的 1,2相相 第十页，共四十二页。心律失常心律失常(xn l sh chn)发生机制发生机制一、冲动形成障碍：一、冲动形成障碍：1.正常自律机制：正常自律机制：自律性增高自律性增高2.异常自律机制：异常自律机制：非自律性细胞自律性非自律性细胞自律性二、触发活动：后除极二、触发活动：后除极1.早后除极早后除极2.迟后除极迟后除极 A B迟后除极迟后除极早后除极早后除极频率快、振幅较小、频率快、振幅较小、振荡振荡(zhndng)性波动，膜电性波动，膜电 位不稳定位不稳定第十一页，共四十二页。三、三、冲动冲

7、动(chngdng)传导障碍：传导障碍：折返激动折返激动1.单向阻滞单向阻滞 2.邻近细胞邻近细胞ERP长短不均一。长短不均一。A A C B C B 正常通路正常通路 单向传导阻滞单向传导阻滞A第十二页，共四十二页。抗心律失常药作用机制抗心律失常药作用机制1.降低自律性：降低自律性：v抑制抑制4相相Na，Ca内流，内流，4相去极速率相去极速率(sl)v促促K外流而最大舒张电位外流而最大舒张电位 v 阈电位阈电位 2.减少后除极减少后除极第十三页，共四十二页。3.改变传导性改变传导性取消取消(qxio)折返折返：抑制传导，单向阻滞抑制传导，单向阻滞双向阻滞双向阻滞;改善传导，单向阻滞消失改善传

8、导，单向阻滞消失 4.改变改变ERP，APD，减少折返减少折返：延长延长(ynchng)ERP,APD,(EPDAPD)绝对绝对延长延长ERP，奎尼丁。，奎尼丁。缩短缩短APD，ERP，(EPDAPD)相对相对延长延长ERP，利多卡因，利多卡因 使不均一使不均一ERP均一，取消折返。均一，取消折返。第十四页，共四十二页。3.改变改变ERP，APD，减少折返：，减少折返：延长延长ERP,APD,(EPDAPD)绝对绝对延长延长ERP，奎尼丁。，奎尼丁。缩短缩短APD，ERP，(EPDAPD)相对相对(xingdu)延长延长ERP，利多卡因，利多卡因 使不均一使不均一ERP均一，取消折返。均一，取

9、消折返。第十五页，共四十二页。抗心律失常药分类抗心律失常药分类：药物药物 主要特性主要特性钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂 奎尼丁，普鲁卡因胺奎尼丁，普鲁卡因胺 适度适度(shd)，绝对延长，绝对延长ERP 利多卡因，苯妥英钠利多卡因，苯妥英钠 轻度轻度，促进，促进K外流，外流，缩短缩短APD，相对延长，相对延长ERP c 普罗帕酮普罗帕酮 显著显著，对，对APD几乎无影响几乎无影响.受体阻滞剂受体阻滞剂 普萘洛尔普萘洛尔 阻断阻断受体受体 延长延长APD药药 胺碘酮胺碘酮 延长延长ERP,APD钙拮抗药钙拮抗药 维拉帕米维拉帕米 抑制抑制Ca内流内流 第十六页，共四十二页。一、一、类药类药钠通道阻断

10、药钠通道阻断药（一）（一）A类药物：类药物：适度适度抑制抑制(yzh)Na 通道通道 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺奎尼丁奎尼丁（Guinidine）本品为金鸡本品为金鸡(jn j)钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体第十七页，共四十二页。奎尼丁：奎尼丁：药理作用：药理作用：膜稳定作用，降低膜对膜稳定作用，降低膜对Ca2，Na，K等通透性，等通透性，(Na最显著）最显著）v直接作用直接作用 1.降低自律性：降低自律性：抑制抑制4相相Na内流。内流。2.减慢传导：减慢传导：抑制抑制0相相Na内流。内流。3.延长延长ERP：减小减小3相相 K外流。外流

11、。4.降低心肌收缩降低心肌收缩(shu su)力力:抑制抑制Ca2内流内流 减慢传导，延长减慢传导，延长ERP，单向，单向双向阻滞，双向阻滞，取消折返。取消折返。第十八页，共四十二页。v 间接作用间接作用1.抗胆碱作用抗胆碱作用 心房肌心房肌ERP：利于：利于(ly)治疗房颤房扑治疗房颤房扑 房室传导房室传导室率室率：先用强心苷对抗：先用强心苷对抗2.抗抗 受体作用：血管扩张，血压下降受体作用：血管扩张，血压下降奎尼丁药理作用奎尼丁药理作用第十九页，共四十二页。奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-

12、20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB B 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD C ERP/APD 比值比值APD降低膜反应性降低膜反应性延长延长ERPERP、APDAPD延长延长Q-TQ-T间期间期QRSQRS波加宽波加宽：给药前给药前：给药后给药后第二十页，共四十二页。应用应用 广谱广谱(un p)（室上性及室性），主要用于房颤，房（室上性及室性），主要用于房颤，房扑的复律及复律后的维持，目前仍为扑的复律及复律后的维持，目前仍为首选首选问题：问题：我们常听到一些病人说：我们常听到一些病人说：“奎尼丁对我的房颤转律效果很好，请医生给我多带些药，奎尼

13、丁对我的房颤转律效果很好，请医生给我多带些药，等之后房颤再发作时，我在家服药等之后房颤再发作时，我在家服药(f yo)就不用住院了。就不用住院了。”回答：否。回答：否。不良反应较重，甚至是致命性的，且多发生在治疗初期不良反应较重，甚至是致命性的，且多发生在治疗初期(治疗的最治疗的最初初3-4日内日内)，因此，尽管在房颤复律后能够让病人在家服用维持量的奎尼丁，但作为，因此，尽管在房颤复律后能够让病人在家服用维持量的奎尼丁，但作为房颤转律的最初阶段房颤转律的最初阶段(用药一周内用药一周内)的治疗则必需在医院的治疗则必需在医院(yyun)里进行，并且要严里进行，并且要严密监测药物反响及心电图变化，以

14、便随时调整用药，减少毒性的反映的发生。密监测药物反响及心电图变化，以便随时调整用药，减少毒性的反映的发生。第二十一页，共四十二页。发生率发生率高高：1/3，安全范围窄，安全范围窄1.金鸡钠反应金鸡钠反应：特异性，与药物剂量及疗程无关特异性，与药物剂量及疗程无关 头痛、头晕、耳鸣、听力头痛、头晕、耳鸣、听力，视力，视力(shl)模糊等模糊等2.心脏毒性：心脏毒性：严重严重室性心动过速：传导阻滞室性心动过速：传导阻滞 浦氏纤维自律性浦氏纤维自律性 奎尼丁晕厥或猝死：奎尼丁晕厥或猝死：引起严重心动过速型心律失常引起严重心动过速型心律失常晕厥、惊厥乃至死亡。晕厥、惊厥乃至死亡。3.低血压（阻断低血压（

15、阻断 受体）受体）不良反应不良反应 第二十二页，共四十二页。v用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心甙用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心甙v苯巴比妥可苯巴比妥可奎尼丁作用奎尼丁作用v奎尼丁与其他血管舒张药合用可致奎尼丁与其他血管舒张药合用可致BPBPv禁用于房室禁用于房室(fn sh)(fn sh)传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和过敏传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和过敏病人。病人。v慎用于心衰及低血压慎用于心衰及低血压药物药物(yow)相互作用与禁忌症相互作用与禁忌症 第二十三页，共四十二页。普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（ProcainamideProcainamide）药理作用药理作用：1.1.对

16、心脏的直接作用与奎相似但弱对心脏的直接作用与奎相似但弱 2.2.仅有微弱的抗胆碱作用仅有微弱的抗胆碱作用,不阻断不阻断 受体受体 应用应用：1.1.房扑、房颤房扑、房颤:疗效不如奎尼丁疗效不如奎尼丁 2.2.对室性心动过速对室性心动过速:疗效优于奎尼丁疗效优于奎尼丁 3.3.治疗心梗后室性心律失常（猝死）治疗心梗后室性心律失常（猝死）不良反应不良反应 久用引起久用引起“红斑狼疮红斑狼疮(hn bn ln chun)(hn bn ln chun)样反应样反应”，故用药以不超过，故用药以不超过1 1月月为宜。为宜。第二十四页，共四十二页。丙吡胺（丙吡胺（DisopyramideDisopyrami

17、de）对心脏的直接作用与奎尼丁相似对心脏的直接作用与奎尼丁相似(xin s)(xin s)抑制心功能抑制心功能:丙丙 普普 奎奎 加重心律失常加重心律失常:丙丙 普普 奎奎 普普第二十五页，共四十二页。（二）（二）BB类药物：类药物：轻度轻度(qn d)抑制抑制Na通道通道 利多卡因、苯妥因钠、美西律利多卡因、苯妥因钠、美西律电生理特点：电生理特点：1 1、轻度阻、轻度阻NaNa+内流内流,促促K K+外流外流2 2、相对延长、相对延长ERP ERP 3 3、浦氏纤维对其敏感、浦氏纤维对其敏感(mngn)(mngn)只对室性心律失常有效只对室性心律失常有效 （窄谱）（窄谱）第二十六页，共四十二

18、页。利多卡因（利多卡因（LidocaineLidocaine）局麻作用，局麻作用，p.o.首过效应，采用首过效应，采用i.v.药理作用药理作用：1.1.降低自律性降低自律性:抑制抑制4 4相相NaNa内流，促内流，促K K外流外流 2.2.改善改善传导性：传导性：作用于病变区，消除折返作用于病变区，消除折返 细胞外细胞外K K+低时促低时促K K+外流致超极化外流致超极化加快加快(ji kui)(ji kui)传导传导消除折返消除折返 心肌梗死区能减慢传导心肌梗死区能减慢传导消除折返消除折返 高浓度时或细胞外高高浓度时或细胞外高K K+减慢传导减慢传导 3.3.缩短缩短APDAPD相对延长相对

19、延长ERPERP：抑制抑制2 2相相NaNa内流；促内流；促3 3相相K K外流，外流，APDERPAPDERP但但(EPDAPD)(EPDAPD)，消除折返，消除折返 第二十七页，共四十二页。1 1、选择性浦氏纤维自律性、选择性浦氏纤维自律性2 2、相对延长、相对延长ERP ERP 3 3、改善、改善(gishn)(gishn)病区传导病区传导利多卡因对心肌利多卡因对心肌APAP、心电图及、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值比值(bzh)(bzh)的影响的影响ERP/APDERP/APD比值比值01234 20 0-20-40-60-80-100动作电位时相动作电位时相QST相应心

20、电图相应心电图Q-TQ-TRERPAPD-给药前给药前-给药后给药后第二十八页，共四十二页。不良反应不良反应 1.1.中枢神经系统中枢神经系统：思睡，头痛：思睡，头痛(tutng)(tutng)，视物模糊，抽搐，呼吸抑，视物模糊，抽搐，呼吸抑制制 2.2.大剂量：大剂量：BpBp，窦性停博。，窦性停博。3.II3.II、IIIIII房室传导阻滞禁用房室传导阻滞禁用 应用应用 室性室性心律失常。（房性无效）心律失常。（房性无效）急性急性(jxng)(jxng)心肌梗塞伴发的室性心律失常的心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药首选药。第二十九页，共四十二页。苯妥英钠（苯妥英钠（Phenytoin So

21、diumPhenytoin Sodium）作用特点：作用特点：1.1.电电生生理理与与利利多多卡卡因因相相似似，降降低低自自律律性性，相相对对延延长长ERP，但但其其改改善善房房室室传导，特别是强心甙中毒时传导阻滞。传导，特别是强心甙中毒时传导阻滞。与强心苷竞争与强心苷竞争NaNa+-K-K+ATPATP酶酶应用：应用：主要主要(zhyo)(zhyo)用于强心苷类药物中毒所致的心律失常用于强心苷类药物中毒所致的心律失常也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常 第三十页，共四十二页。美西律（美西律（MexiletineMexiletine）1 1化学结构、作用

22、、应用均与利多卡因相似化学结构、作用、应用均与利多卡因相似(xin s)(xin s)2 2特点特点：口服有效，口服有效，常用于维持利多卡因的疗效，常用于维持利多卡因的疗效，禁忌症：禁忌症：对重度心衰、心源性休克、缓慢型心律失常及对重度心衰、心源性休克、缓慢型心律失常及 心内传导阻滞者忌用心内传导阻滞者忌用 第三十一页，共四十二页。C：明显抑制：明显抑制Na通道通道普罗帕酮（心律平）普罗帕酮（心律平）药理作用及应用药理作用及应用 阻滞阻滞(z zh)Na内流，减慢传导内流，减慢传导,降低自律性，对降低自律性，对APD影响影响较小。较小。广谱，主要用于室性广谱，主要用于室性 不良反应不良反应 心

23、脏毒性（房室阻滞，心动过缓）心脏毒性（房室阻滞，心动过缓）恩卡尼恩卡尼,劳卡尼劳卡尼,氟卡尼氟卡尼 第三十二页，共四十二页。类：类：受体阻滞药受体阻滞药 主要通过阻断主要通过阻断受体而发挥作用受体而发挥作用普萘洛尔（普萘洛尔（Propranolol 心得安）心得安）1.自律性：阻断心脏自律性：阻断心脏受体，降低窦房结、浦氏纤维自律性受体，降低窦房结、浦氏纤维自律性 2.传导性：传导性：治疗量治疗量:抑制抑制0相相Ca内流，房室内流，房室(fn sh)结传导性结传导性 高浓度高浓度:膜稳定作用膜稳定作用,抑制抑制0相相Na内流内流,浦氏纤维传导浦氏纤维传导 3.ERP：延长房室结：延长房室结ER

24、P.抗心律失常基础抗心律失常基础 第三十三页，共四十二页。降低心肌降低心肌O2，减轻心肌缺血，有利，减轻心肌缺血，有利(yul)心律失常的治疗。心律失常的治疗。应用应用 v主要主要(zhyo)用于室上性用于室上性(房颤房颤,房扑房扑,心动过速心动过速),v窦性心动过速窦性心动过速 v合并有高血压、心绞痛的患者合并有高血压、心绞痛的患者v 仅对运动或精神因素所致室性心律失常有效。仅对运动或精神因素所致室性心律失常有效。第三十四页，共四十二页。三、三、类药类药延长动作电位时程药延长动作电位时程药 胺碘酮胺碘酮（乙胺碘呋酮）（乙胺碘呋酮）（Amiodarone）作用特点作用特点 慢效、慢效、t12长

25、、口服长效、广谱长、口服长效、广谱药理作用 1.1.抑制多种离子通道抑制多种离子通道 减少减少K+外流外流,主要作用主要作用是延长是延长APD/ERP，消除折返。，消除折返。阻滞阻滞(z zh)Ca,Na通道通道,对自律性，传导性均有降低。对自律性，传导性均有降低。2.阻断阻断、受体受体:松弛血管平滑肌，扩冠脉，减少心肌耗氧量松弛血管平滑肌，扩冠脉，减少心肌耗氧量第三十五页，共四十二页。应用应用 1 1、各种室上性及室性心律失常、各种室上性及室性心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)2 2、也适用于冠心病引起的心律失常、也适用于冠心病引起的心律失常 不良反应不良反应 1

26、1甲状腺功能甲状腺功能(gngnng)(gngnng)亢进或低下：亢进或低下：2 2角膜黄色斑：不影响视力，停药可恢复角膜黄色斑：不影响视力，停药可恢复4 4肝脏损害，间质性肺炎，肺纤维化严重肝脏损害，间质性肺炎，肺纤维化严重 5 5心律失常心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)或加重心功能不全：或加重心功能不全：iviv时较易出现时较易出现第三十六页，共四十二页。四、四、类药类药钙拮抗钙拮抗(ji kn)(ji kn)药药维拉帕米（维拉帕米（VerapamilVerapamil）（戊脉安）（异博定）（戊脉安）（异博定）作用作用(zuyng)(zuyng)：选择性阻滞慢钙

27、通道，抑制选择性阻滞慢钙通道，抑制CaCa+内流内流 1 1、窦房结及房室结自律性、窦房结及房室结自律性 2 2、传导、传导、ERPERP，利于消除折返，利于消除折返 3 3、心肌收缩力、心肌收缩力，耗氧，耗氧 4 4、外周血管扩张，血压、外周血管扩张，血压应用：阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：首选首选 也适用也适用(shyng)(shyng)于兼有心绞痛，高血压的患者于兼有心绞痛，高血压的患者 不良反应：不良反应：低血压。低血压。iViV过快可引起心动过缓、传导阻滞、心衰过快可引起心动过缓、传导阻滞、心衰 （与（与受体阻滞剂合用症状加重）受体阻滞剂合用症状加重）第三十七页，共四十

28、二页。腺苷腺苷adenosine:短效，短效，T1/2 10s作用：作用：与腺苷受体结合与腺苷受体结合(jih)促促K+外流外流,自律性自律性 传导传导 ERP 应用应用：迅速中止折返性：迅速中止折返性室上性心动过速室上性心动过速禁忌：禁忌：致哮喘，严重哮喘及慢性阻塞性肺部疾病致哮喘，严重哮喘及慢性阻塞性肺部疾病能逆转室上性心动过速为窦性心律最有效能逆转室上性心动过速为窦性心律最有效(yuxio)的药物的药物是是腺苷腺苷 阿托品阿托品 地高辛地高辛 利多卡因利多卡因第三十八页，共四十二页。快速快速(kui s)(kui s)型心律失常的用药原则型心律失常的用药原则治疗目的：治疗目的：1 1、恢

29、复并维持窦性心律，缓解症状、恢复并维持窦性心律，缓解症状 2 2、改善生活质量、改善生活质量 3 3、预防因心律失常发生的死亡、预防因心律失常发生的死亡 4 4、延长生存期、延长生存期用药原则用药原则 1 1、针对原发病，去除诱因、针对原发病，去除诱因 2 2、以最小剂量取得、以最小剂量取得(qd)(qd)满意疗效满意疗效 3 3、先降低危险性，后缓解症状、先降低危险性，后缓解症状 4 4、注意药物的不良反应及致心律失常作用、注意药物的不良反应及致心律失常作用第三十九页，共四十二页。心律失常心律失常首选药首选药窦性心动过速窦性心动过速病因治疗，病因治疗，普萘洛尔房颤、房扑房颤、房扑转律：奎尼丁

30、转律：奎尼丁心室率：强心苷心室率：强心苷房早房早普萘洛尔（心得安）心得安）阵发性室上速阵发性室上速维拉帕米维拉帕米急性心梗致室速急性心梗致室速利多卡因利多卡因强心苷中毒致室速强心苷中毒致室速苯妥英钠苯妥英钠阵发性室速阵发性室速利多卡因利多卡因室颤室颤利多卡因利多卡因 快速型心律失常的药物快速型心律失常的药物(yow)(yow)选用选用第四十页，共四十二页。复习复习(fx)思考题思考题1 1、简述利多卡因的药理作用及临床、简述利多卡因的药理作用及临床(ln chun)(ln chun)应用应用2 2、简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选、简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选 用哪些药

31、物治疗用哪些药物治疗?室性心律失常可选用哪些药物治疗室性心律失常可选用哪些药物治疗?3.3.一位一位4545岁的男性患者被诊断为扩张性心肌病并伴有房颤，心率加快。岁的男性患者被诊断为扩张性心肌病并伴有房颤，心率加快。医生选用一种药物控制心率，但减弱了心肌收缩力，引起肺水肿。判断医生选用一种药物控制心率，但减弱了心肌收缩力，引起肺水肿。判断最可能使用下列哪种药物：最可能使用下列哪种药物：胺碘酮胺碘酮 地高辛地高辛 硝苯地平硝苯地平 维拉帕米维拉帕米第四十一页，共四十二页。内容(nirng)总结抗心律失常药 Antiarrhythmic drug。异常自律机制：非自律性细胞自律性。使不均一ERP均一，取消折返。一、类药钠通道阻断药。抑制心功能:丙普奎 加重心律失常:丙普奎普。3、浦氏纤维对其敏感只对室性心律失常有效。主要通过阻断受体而发挥作用(zuyng)。1.自律性：阻断心脏受体，降低窦房结、浦氏纤维自律性。抗心律失常基础第四十二页，共四十二页。