医学专题一急性冠状动脉综合症(安吉)--副本.ppt

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1、概概述述在冠状动脉粥样硬化病变的基础上出出现现冠冠脉脉内内粥粥样样斑斑块块松松动动、裂裂纹纹或或破破裂裂，使使斑斑块块内内高高度度致致血血栓栓形形成成的的物物质质暴暴露露于于血血流流中中，引引起起血血小小板板在在受受损损表表面面黏黏附附、活活化化、聚聚集集、形形成成血血栓栓，最最终终使使心心肌肌(xnj)血血流流灌灌注注受受损损,统统称称急急性性冠冠状状动动脉脉综综合合征征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)。第一页，共七十三页。ACS分类分类(fnli)演变演变80年代(nindi)以前 透壁/非透壁心梗（心内膜下心梗）8090年代 Q波/非 Q波90年代以后 ST段抬高/

2、非ST段抬高 心绞痛分类：稳定和不稳定第二页，共七十三页。ACS分型急性(jxng)冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 UA NSTEMI STEMI TnT（TnI）不升高 TnT（TnI）升高第三页，共七十三页。ACS的病理(bngl)生理基础血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞(xbo)少（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。第四页，共七

3、十三页。不稳定不稳定(wndng)斑块与稳定斑块与稳定(wndng)斑块斑块纤维帽薄纤维帽薄脂核大脂核大炎症反应活跃（巨噬细胞，炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细淋巴细胞）胞）管腔狭窄相对较轻管腔狭窄相对较轻纤维帽厚纤维帽厚脂核小脂核小管腔狭窄相对较重管腔狭窄相对较重管腔管腔管腔管腔肩部肩部脂核脂核Media易损斑块易损斑块稳定斑块稳定斑块脂核脂核纤维帽纤维帽第五页，共七十三页。ACS的发病的发病(fbng)(fbng)机制机制一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成(xngchng)富含血小板的止血血栓。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。冠脉血流没有完

4、全中断，表现为UA或NSTEMI。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。第六页，共七十三页。ACS的发病的发病(fbng)(fbng)机制机制无无ST段段ACS：UA或NSTEMI白血栓（白血栓（血小板）血小板）血栓为血栓为非非闭塞闭塞性性ST段抬高段抬高ACS：STEMI红血栓（红血栓（纤维蛋白纤维蛋白(xinwidnbi)和和红细胞红细胞)血栓形成快、闭塞性闭塞性第七页，共七十三页。病理(bngl)冠状动脉闭塞后2030min，被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。112h之间大部

5、分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。坏死组织12周后开始吸收并逐渐(zhjin)纤维化，在68周形成瘢痕愈合。第八页，共七十三页。心脏(xnzng)冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁,下壁,窦房结;房室(fn sh)交界区右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）窦房结;房室交界区左主干：左室广泛前壁第九页，共七十三页。ST段抬高的段抬高的ACS的诊断的诊断(zhndun)及治及治疗疗第十页，共七十三页。临床表现 一、先兆症状 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。二、

6、疼痛胸痛是最突出的症状，其特点与心绞痛相似，但更严重(ynzhng)，持续时间在半小时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病人神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作时被迫停止活动迥然不同。第十一页，共七十三页。临床表现 三、胃肠症状(zhngzhung)急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上亦可能误诊为“急腹症”。四、心律失常急性心肌梗塞头2448小时心律失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。六、低血压和休克 第十二页

7、，共七十三页。临床表现 无无痛痛性性AMI在在6070岁岁患患者者中中约约占占31%，其其发发生生机机理理与与冠冠脉脉狭狭窄窄(xizhi)形形成成缓缓慢慢、有有较较好好侧侧支支循循环环、老老年年人人或或糖糖尿尿病病患患者者伴伴神神经经病病变变/或或某某些些危危重重并并发发症症（如如休休克克、严严重重心心功功能能不不全全、致致命命性性心心律律失失常常、脑脑血血管管意意外等）掩盖了疼痛症状等相关。外等）掩盖了疼痛症状等相关。第十三页，共七十三页。临床表现 不不典典型型表表现现AMI患患者者中中，约约三三分分之之一一仅仅有有不不典典型型临临床床表表现现，常常出出现现于于老老年年和和/或或糖糖尿尿病

8、患者；病患者；肩痛、牙痛肩痛、牙痛(ytn)、腹痛、头晕、休克、昏迷、腹痛、头晕、休克、昏迷第十四页，共七十三页。体征（一）心脏(xnzng)体征1、14病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出现奔马律。2、在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。3、可有各种心律失常。第十五页，共七十三页。临床表现（二）血压 大面积心肌梗塞者可发生休克。（三）其他当有心律失常、心衰、休克时可有相应体征；部分病人体温升高(shn o)在3839之间，持续1周左右，可能与心肌坏死物质的吸收有

9、关。第十六页，共七十三页。实验室和其他(qt)检查一、实验室检查（一）病始12天白细胞可增至10.030.0109L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增加。上述异常可持续13周。（二）血清心肌酶含量1肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞发生后46小时开始(kish)升高，2436小时达高峰，3天左右恢复正常。第十七页，共七十三页。2血清谷草转氨酶（AST）在急性心肌梗塞发生后612小时开始升高，2448小时达高峰，36天降至正常。3乳酸(r sun)脱氢酶（LDH）通常于急性心肌梗塞发生后810小时开始升高，23天达高峰，12周恢复至正常。上述各种酶中CPK同工酶CPK-MB和L

10、DH的同工酶LDH1，诊断的特异性最高，前者增高的程度能较准确地反映梗塞的范围。第十八页，共七十三页。心脏(xnzng)特异性较高的酶谱酶谱有肌钙蛋白I和肌钙蛋白T 其特异性和敏感性均超过心肌酶。在急性心肌梗死3小时后即有升高，可持续12周。血和尿肌红蛋白 增高，其高峰时间较上述各种(zhn)酶还早，而恢复则较慢。第十九页，共七十三页。血清心肌酶及坏死标记血清心肌酶及坏死标记(bioj)物水平的动态变化物水平的动态变化第二十页，共七十三页。心电图变化(binhu)动态演变及分期 1超急性(jxng)损伤期在起病数分钟至数小时（大多在3小时内）可出现两支不对称的高尖T波。2急性期 1）病理性Q波

11、。2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。3）T波呈对称性倒置，并逐渐加深。4）有对应导联改变。第二十一页，共七十三页。心电图变化(binhu).亚急性期(恢复期、近期)：梗塞(gngs)后数天至周左右。1）病理性Q波。2）ST-T改变逐渐恢复正常。3）慢性冠状动脉供血不足的表现(ST段下降，T波倒置、低平)。第二十二页，共七十三页。心电图变化(binhu).陈旧性期：梗塞后数周至数年。1）病理性Q波，或QS波伴挫折。2）ST段可正常。3）T波可恢复正常或倒置T波恒定不变。4）R波电压(diny)可比梗塞前降低，或原为梗塞期q波者，可出现小r波。第二十三页，共七十三页。心肌梗死动态(dngti)

12、演变及分期第二十四页，共七十三页。心电图表现心电图表现(bioxin)ST段抬高的标准V1-V3导联ST段抬高0.2mv其他导联(aVR除外)ST段抬高0.1mv需要在相邻(xin ln)的两个导联出现。第二十五页，共七十三页。心电图表现心电图表现(bioxin)n病理性病理性Q波波n时限时限(shxin)40msn振幅振幅同导联的同导联的1/4R波波第二十六页，共七十三页。（三）定位(dngwi)及定范围1.前间壁(jinb)：V1-2;可累及V3。2.前壁：V3-4;可累及V5。3.前侧壁：V5-6；可累及V4。4.高侧壁：、avL。5.下壁：、avF。6.后壁：V7-9。(V1-2出现R

13、波增高，ST段压低，T波增高）7.广泛前壁：、avL、V1-6。第二十七页，共七十三页。心肌梗塞(xn j n s)定位诊断I IIIIIIIIIIIavRavRavLavLavFavFV1V1V2V2V3V3V4V4V5V5V6V6下壁下壁+广泛前壁广泛前壁 +前间壁前间壁 +前壁前壁 +侧壁侧壁+第二十八页，共七十三页。第二十九页，共七十三页。第三十页，共七十三页。广泛(gungfn)前壁心肌梗死第三十一页，共七十三页。陈旧性下壁心肌梗死(xn j n s)第三十二页，共七十三页。*急性(jxng)前间壁心肌梗塞*第三十三页，共七十三页。*急性下壁心肌梗塞(xn j n s)、陈旧前壁心肌

14、梗塞(xn j n s)*第三十四页，共七十三页。AMI的诊断的诊断(zhndun)标准：标准：具备以下具备以下2条：条：1.缺血性胸痛的临床表现，缺血性胸痛的临床表现，2.心电图的动态演变心电图的动态演变3.心心肌肌坏坏死死(huis)的的血血清清标标记记物物浓浓度度的的动动态态改变。改变。第三十五页，共七十三页。急性急性(jxng)心肌梗死引起的心力衰竭心肌梗死引起的心力衰竭Killip心力衰竭分级如下：心力衰竭分级如下：I级级：无无心心力力衰衰竭竭（能能平平卧卧、无无呼呼吸吸困困难难、无无肺部罗音），病死率为肺部罗音），病死率为6。II级级：有有左左心心衰衰竭竭（轻轻度度呼呼吸吸困困难难

15、、湿湿罗罗音音在在腋后线以下，病死率为腋后线以下，病死率为17。III级级：有有急急性性肺肺水水肿肿（不不能能平平卧卧、明明显显呼呼吸吸困难、湿罗音达腋中线），病死率为困难、湿罗音达腋中线），病死率为38。IV级级：有有心心源源性性休休克克（端端坐坐呼呼吸吸、重重度度呼呼吸吸困困难难、腋腋中中线线以以上上(yshng)出出现现广广泛泛湿湿罗罗音音），病死率为病死率为81。第三十六页，共七十三页。心肌梗死鉴别心肌梗死鉴别(jinbi)诊断诊断胸痛疾病胸痛疾病：1.心绞痛心绞痛2.急性主动脉夹层急性主动脉夹层(jicng)3.急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞异常异常Q波：波：心肌病、急性心肌炎、心肌淀

16、粉样变性、进行心肌病、急性心肌炎、心肌淀粉样变性、进行性肌营养不良、重度左心室肥大、右心室肥大、左束性肌营养不良、重度左心室肥大、右心室肥大、左束支传导阻滞、预激综合征、急性肺心病支传导阻滞、预激综合征、急性肺心病其他其他ST段抬高疾病：段抬高疾病：急性心包炎、早期复极综合征急性心包炎、早期复极综合征下壁心肌梗死要与下壁心肌梗死要与急腹症鉴别急腹症鉴别第三十七页，共七十三页。心肌梗死心肌梗死(xnjns)并发症并发症乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂高达高达50%50%，二尖瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂心脏破裂1周周，少见，少见心包填塞心包填塞心室心室(xnsh)(xns

17、h)游离壁游离壁 室间隔缺损室间隔缺损室间隔破裂室间隔破裂栓塞栓塞心室壁瘤心室壁瘤5%20%，主要见于前壁，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎表现为心包炎、胸膜炎、肺炎第三十八页，共七十三页。心肌梗死心肌梗死(xnjns)治疗治疗原则原则1.尽快尽快恢复恢复心肌的血液心肌的血液灌注灌注(gunzh)2.挽救挽救濒死的心肌，防止梗死扩大濒死的心肌，防止梗死扩大.3.保护和维持保护和维持心脏功能心脏功能第三十九页，共七十三页。急性心肌梗塞急性心肌梗塞(xn j n s)治疗治疗监护和一般治疗监护和一般治疗:休息、吸

18、氧、监测休息、吸氧、监测(jin c)(jin c)、护理、饮食、护理、饮食、通便、镇静通便、镇静解除疼痛解除疼痛:度冷丁度冷丁/吗啡；硝酸制剂吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。是一种积极的治疗措施。消除心律失常消除心律失常控制低血压、休克控制低血压、休克治疗心力衰竭治疗心力衰竭第四十页，共七十三页。心肌梗死的再灌注心肌梗死的再灌注(gunzh)治疗治疗STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死溶栓溶栓溶栓溶栓PCIPCI溶栓后溶栓后溶栓后溶栓后PCIPCICABGCABG第四十一页，共

19、七十三页。再灌注(gunzh)的益处再灌注后疼痛消失急慢性心衰发生率下降增加运动(yndng)耐量挽救心肌降低急性及远期死亡率第四十二页，共七十三页。直接(zhji)PCI 溶栓直接PCI 溶栓优点开通率95%以上无出血并发症心脏缺血、再发生率低胸痛缓解快、复发率低迅速、简便缺点需要仪器、设备、人员、技术开通时间延迟残余狭窄明显再堵塞率15-25%颅内出血1-2%部分病人不能溶栓第四十三页，共七十三页。再灌注(gunzh)治疗发病(f bng)3小时者,如PCI治疗无延误,直接PCI优于溶栓，如不能再90分钟内PCI治疗，应首选溶栓治疗。第四十四页，共七十三页。介入(jir)治疗发病时间在12

20、小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时Door-to-ballon在90min直接(zhji)PCI,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI第四十五页，共七十三页。溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)时间窗口时间窗口起病起病(qbn)时间时间12小时，最佳时间小时，最佳时间6小小时。时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。第四十六页，共七十三页。溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)(zhlio)适应症适应症病病后后12h内内，相相邻邻两两个个导导联联ST段段抬抬高高0.1mv，年龄，年龄75岁。岁。发发病病虽虽超超过过12h（618h之之间间），但但胸胸痛痛持续不缓解持续不缓

21、解(hunji)，ST段仍持续抬高者段仍持续抬高者。年年龄龄虽虽75岁岁，但但一一般般情情况况好好且且无无溶溶栓栓禁禁忌证者忌证者。第四十七页，共七十三页。溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)(zhlio)禁忌证禁忌证活动性活动性内出血和出血倾向内出血和出血倾向。怀疑主动脉怀疑主动脉夹层夹层长时间或创伤性心肺复苏。长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇孕妇活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡(kuyng)血压血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。第四十八页，共七十三页。溶栓治疗溶栓

22、治疗(zhlio)步骤步骤1.1.尿尿激激酶酶、链链激激酶酶：静静脉脉给给药药，100100150150万万 U U，30min30min1h1h滴注完；滴注完；2.2.重重 组组 组组 织织 型型 纤纤 溶溶 酶酶 原原(mi(mi yun)yun)激激 活活 剂剂（rtPArtPA）：静静脉脉给给药药，先先推推注注10mg10mg，继继而而50mg 1h50mg 1h滴完，再滴完，再40mg 2h40mg 2h滴完滴完第四十九页，共七十三页。溶栓成功溶栓成功(chnggng)的标志的标志心心 电电 图图 抬抬 高高 的的 ST段段 于于 2小小 时时 内内 回回 降降50%（与溶栓前即刻心

23、电图相比）与溶栓前即刻心电图相比）胸痛胸痛在在2小时内基本消失小时内基本消失2小小时时内内出出现现再再灌灌注注性性心心律律失失常常（主主要要有有室室性性早早搏搏、短短阵阵性性室室性性心心动动过过速速、室室性性扑扑动动或或颤颤动动、窦窦性性心心动动过过缓缓和和各各种种房房室室传传导导阻滞阻滞(zzh)等）等）血血清清CPK-MB酶酶峰峰值值提提前前出出现现（发发病病后后14小时内）小时内）第五十页，共七十三页。溶栓前后的药物溶栓前后的药物(yow)治疗治疗阿斯匹林阿斯匹林 接诊后，即给患者阿司匹林103mg嚼服，以后给予每日75100mg口服。主要机制是使血小板内的环主要机制是使血小板内的环氧化

24、酶的活性部位乙酰化，使氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活环氧化酶失活从而抑制从而抑制血栓素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。阿司匹林剂量超过阿司匹林剂量超过(chogu)300mg/d不增加临床抗血栓疗效不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。发反而明显增加其副反应。第五十一页，共七十三页。抗抗血血小小板板治治疗疗波波立立维维主主要要抑抑制制由由ADP诱诱发发的的血血小小板板聚聚集集，对对胶胶原原、凝凝血血酶酶、花花生生四四烯烯酸酸和和肾肾上上腺腺素素等等诱诱导导的的血血小小板板聚聚集集亦亦有有抑抑制制作作用用。该该药药在在降降低低

25、冠冠心心病病事事件件方方面面的的作作用用接接近近于于阿阿司司匹匹林林，由由于于作作用用机机制制不不同同于于阿阿司司匹匹林林，故故联联合合应应用用(yngyng)有有更更强强的的抗抗血血小小板板疗疗效效。但但出出血血并并发发症症会会相相应应增增加加，不不适适宜宜长长期期并并用用血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂受体拮抗剂。第五十二页，共七十三页。抗凝血酶治疗抗凝血酶治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)肝素 可以减低病死率及再梗死等严重并发症的发病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如无抗凝治疗禁忌，都应常规应用肝素。静脉应用普通肝素，应至少每1224小时测定一

26、次APTT，调整其用量。低分子肝素 抗凝效果至少与普通肝素相同，而且不需要监测(jin c)APTT，出血并发症较少，应用更为安全、方便。第五十三页，共七十三页。溶栓前后溶栓前后(qinhu)的药物治疗的药物治疗受体阻滞剂受体阻滞剂：根据循证医学研究结果，阻滞剂用于急性心肌梗死患者，可以减低心率和血压，减轻心绞痛，平衡心肌氧供，而且(r qi)可以减少恶性心律失常的发生，降低死亡率。如无低血压、心脏传导阻滞等禁忌，应常规应用。用法：美托洛尔用法：美托洛尔口服：口服：12.5-50mgbid静脉：静脉：5mg静推五分钟后可再静推五分钟后可再1-2次次第五十四页，共七十三页。溶栓前后溶栓前后(qi

27、nhu)的药物治疗的药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂 ACE早期用于急性心梗，可以改善血流动力学、减少心衰、改善心室(xnsh)重构，降低患者死亡率，这也得到循证医学的支持。同阻滞剂的应用一样，ACE抑制剂也应尽早应用，同时给予患者能耐受的最大剂量。第五十五页，共七十三页。溶栓前后的药物溶栓前后的药物(yow)治疗治疗硝酸酯类药物 对急性心肌梗死患者，硝酸酯类药物可以降低减少心脏前后负荷，减少心肌氧耗，缩小梗死面积，同时具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治疗中具有重要意义。应用中应注意体位(t wi)性低血压及硝酸酯耐药的发生。第五十六页，共七十三页。强化(qinghu)他汀类药物治疗降胆固

28、醇,稳定斑块改善内皮功能消除炎症(ynzhng)预防血栓第五十七页，共七十三页。溶栓前后溶栓前后(qinhu)的药物治疗的药物治疗钙离子拮抗剂 尽管钙离子拮抗剂具有抗缺血功能，但是对急性期心梗，研究提示，常规(chnggu)应用会增加死亡率。第五十八页，共七十三页。溶栓过程中应注意溶栓过程中应注意(zhy)的问题的问题一过性血压降低一过性血压降低(jingd)(jingd)不同于心源性低血压，补足血容量及应用多不同于心源性低血压，补足血容量及应用多巴胺治疗后，在短期内可恢复正常巴胺治疗后，在短期内可恢复正常可能的原因有（可能的原因有（1 1）患者由于紧张、疼痛等）患者由于紧张、疼痛等出汗过多，

29、致出汗过多，致血容量降低血容量降低；（；（2 2）溶栓后应）溶栓后应急状态缓解，急状态缓解，血管过度扩张血管过度扩张；（；（3 3）吗啡或）吗啡或安定等安定等药物对血压的影响药物对血压的影响。（。（4 4）过敏过敏所致所致变态反应性低血压。（变态反应性低血压。（5 5）再灌注再灌注所致一过所致一过性心肌收缩力下降引起性心肌收缩力下降引起第五十九页，共七十三页。溶栓过程中应注意溶栓过程中应注意(zhy)的问题的问题再灌注性心律失常再灌注性心律失常与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：多出现在溶栓开始的多出现在溶栓开始的2 2小时内，小时内，一般为一过一般为一

30、过性，无需特殊处理性，无需特殊处理，即可自行消失，即可自行消失(xiosh)(xiosh)以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最多见。但对部分为最多见。但对部分频发室速、室扑或室颤频发室速、室扑或室颤，则需应用可达龙、利多卡因、电复律或除颤则需应用可达龙、利多卡因、电复律或除颤处理处理第六十页，共七十三页。溶栓过程溶栓过程(guchng)中应注意的问中应注意的问题题糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用(yngyng)问题问题一一般般地地说说在在AMI时时不不主主张张应应用用肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素，因因为为它它可可能能使使受受损损心心肌肌修修复复时时间

31、间延延长长。但但在在AMI出出现现急急性性左左心心衰衰竭竭或或高高度度房房室室传传导导阻阻滞滞时时，应应用用肾肾上上腺腺皮皮质质激素可改善病情。激素可改善病情。第六十一页，共七十三页。并发症左心衰心源性休克心律失常(xn l sh chn)机械并发症第六十二页，共七十三页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)心力衰竭心力衰竭急性左心衰竭：急性左心衰竭：1 1、吗啡、吗啡(ma fi)(ma fi)和利尿剂为主和利尿剂为主 2 2、血管扩张剂减轻左心室负荷、血管扩张剂减轻左心室负荷 3 3、或用多巴酚丁胺、或用多巴酚丁胺10ug/10ug/（kgkgminmin）4 4、2424小时内慎用洋地黄

32、制剂。小时内慎用洋地黄制剂。右心室梗死伴右心衰竭右心室梗死伴右心衰竭：补液扩张血容量，慎用利尿剂。：补液扩张血容量，慎用利尿剂。第六十三页，共七十三页。控制控制(kngzh)(kngzh)休克休克（一一）补补充充血血容容量量输输液液后后如如中中心心静静脉脉压压上上升升达达18cmH2O，肺肺小小动动脉脉压压15-18mmHg,则则应应停停止止(tngzh)。右右心心室室梗梗死死时时，中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌。中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌。（二二）应应用用升升压压药药补补充充血血容容量量后后血血压压仍仍不不升升，而而肺肺小小动动脉脉压压和和心心排排血血量量正正常常时时，提

33、提示示周周围围血血管管张张力力不不足足，可可用用多多巴巴胺胺、多巴酚丁胺。多巴酚丁胺。第六十四页，共七十三页。控制控制(kngzh)(kngzh)休克休克三三）应应用用血血管管扩扩张张剂剂经经上上述述处处理理血血压压仍仍不不升升，而而肺肺小小动动脉脉压压增增高高(znggo)，心心排排血血量量低低或或周周围围血血管管显显著著收收缩缩以以致致四四肢肢厥厥冷冷并并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。（四）开通相关血管：（四）开通相关血管：PCI或或CABG（五）尽早应用（五）尽早应用IABP第六十五页，共七十三页。消除消除(xioch)心律失常心律失

34、常1一一旦旦发发现现室室颤颤先先兆兆：立立即即用用利利多多卡卡因因，室室性性心心律律失失常常反反复可用复可用胺碘酮胺碘酮2发生心室颤动时，尽快采用发生心室颤动时，尽快采用非同步非同步直流电除颤直流电除颤3.阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速、房房颤颤：胺胺碘碘酮酮、美美托托洛洛尔尔、洋洋地黄地黄4.对缓慢的心律失常可用阿托品对缓慢的心律失常可用阿托品0.5-1mg肌注或静脉注射。肌注或静脉注射。5.房房室室传传导导阻阻滞滞发发展展到到第第二二度度或或第第三三度度，宜宜用用人人工工(rngng)临临时时心脏起搏器。心脏起搏器。第六十六页，共七十三页。机械(jxi)并发症心脏破裂 游离壁破裂

35、：心包(xnbo)填塞死亡、尽早手术 室间隔破裂：心脏杂音 择期手术急性二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全：改善缺血、抗心衰 腱索断裂：突发左心衰、低血压及早手术第六十七页，共七十三页。无无ST段抬高段抬高(tio)(tio)的的ACS第六十八页，共七十三页。NSTEMI的诊断(zhndun)典型缺血性胸痛60min（TIMI-B）心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死的特异(ty)标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别第六十九页，共七十三页。NSTEMI/UA的处理(chl)原则1、一般内科治疗（

36、与前相同）；2、药物治疗：（1）抗血栓治疗抗血栓治疗 主要措施 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（与前相同）抗凝治疗（普通(ptng)肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗（与前相同）硝酸酯类、-受体阻滞剂、钙拮抗剂 3、介入治疗 进行进行危险度分层，高危选择危险度分层，高危选择PCIPCI 4、CABG（与前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！第七十页，共七十三页。无无ST段抬高段抬高(tio)(tio)的的ACS的治疗的治疗抗栓不溶栓 原因有两点原因有两点（1 1）血栓）血栓(xushun)(xushun)成分不同于成分不同于STST段抬高段抬高A

37、MIAMI患者，前患者，前者以者以血小板血栓血小板血栓（白血栓）为主，后者以（白血栓）为主，后者以纤维蛋白纤维蛋白红细胞红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。（2 2）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系统激活凝血系统，反可使部分管腔已十分狭窄的反可使部分管腔已十分狭窄的UAUA患者形成新的血栓闭患者形成新的血栓闭塞管腔造成塞管腔造成AMIAMI。第七十一页，共七十三页。介入性治疗介入性治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)在在决决定定是是否否行行紧紧急急介介入入治治疗疗之之前前，首首先先要要进进行行

38、危危险险度度分分层层，对对于于低低危危的的UAUA患患者者，不不需需要要作作紧紧急急介介入入性性治治疗疗，可可内内科科保保守守(boshu)(boshu)治治疗疗或或择择期期行行冠冠脉脉造造影影和和介介入入性性治治疗疗。对对于于高高危危患患者者药药物物治治疗疗有有效效，介介入入性性治治疗疗宜宜放在病情稳定放在病情稳定4848h h后进行。后进行。第七十二页，共七十三页。内容(nirng)总结概 述。左室侧壁,下壁,窦房结。3）T波可恢复正常或倒置T波恒定不变。*急性前间壁心肌梗塞*。室间隔缺损室间隔破裂。2.挽救濒死的心肌，防止梗死扩大.。发病时间在12小时以内，伴心源性休克(xik)者可延长到18-36小时。糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最多见。抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）。介入性治疗第七十三页，共七十三页。