医学专题一急诊常见中毒.ppt

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1、急急 性性 中中 毒毒齐达内齐达内2 2第一页，共一百一十一页。概概 述述定义：进入人体的化学物质达到中毒量而产生组织器官损害引起的全身性疾病称为(chn wi)中毒（poisoning）。引起中毒的化学物质称毒物。毒物分为：工业性毒物；药物；农药；有毒动植物。中毒分为：急性和慢性两类。第二页，共一百一十一页。概概 述述一、中毒的病因。一、中毒的病因。二、中毒的机制。二、中毒的机制。三、临床表现。三、临床表现。四、诊断。四、诊断。五、急性五、急性(jxng)(jxng)中毒的治疗。中毒的治疗。六、常见的中毒。六、常见的中毒。第三页，共一百一十一页。一、病因一、病因(bngyn)(bngyn)1

2、、职业中毒：生产、工作过程中接触有毒物质。2、生活中毒：误食、用药过量(guling)、自杀或谋杀、意外接触毒物。第四页，共一百一十一页。1、体内毒物的代谢 毒物侵入途径。毒物代谢。毒物的排泄。2、中毒(zhng d)的机制。3、影响毒物作用的因素。二、中毒二、中毒(zhng d)(zhng d)机制机制第五页，共一百一十一页。1 1经呼吸道吸入经呼吸道吸入 2 2经消化道吸收经消化道吸收(xshu)(xshu)1 1、体内、体内(t ni)(t ni)毒物的代谢毒物的代谢毒物侵入途径毒物侵入途径第六页，共一百一十一页。3 3、皮肤和黏膜吸收、皮肤和黏膜吸收(xshu)(xshu)4 4、静脉

3、肌肉吸收、静脉肌肉吸收(xshu)(xshu)第七页，共一百一十一页。1 1、体内、体内(t ni)(t ni)毒物的代谢毒物的代谢 毒物代谢毒物代谢 1 1、吸收入血液，与红细胞或血浆中的某些、吸收入血液，与红细胞或血浆中的某些成分结合，分布于全身的组织细胞。成分结合，分布于全身的组织细胞。2 2、在肝脏、在肝脏(gnzng)(gnzng)通过氧化、还原、水解、通过氧化、还原、水解、和结合等作用进行代谢。和结合等作用进行代谢。第八页，共一百一十一页。1 1、体内毒物、体内毒物(dw)(dw)的代谢的代谢 毒物的排泄毒物的排泄1 1、肾脏是排泄的主要器官。、肾脏是排泄的主要器官。2 2、重金属

4、及生物碱主要由消化道排出。、重金属及生物碱主要由消化道排出。3 3、挥发性毒物（如氯仿、酒精和硫化氢、挥发性毒物（如氯仿、酒精和硫化氢等）可经呼吸道原形排出。等）可经呼吸道原形排出。4 4、皮肤、汗液、皮肤、汗液(hny)(hny)、乳汁等。、乳汁等。第九页，共一百一十一页。2 2、中毒、中毒(zhng d)(zhng d)的机制的机制局部刺激和腐蚀作用：如强酸、强碱。局部刺激和腐蚀作用：如强酸、强碱。引起组织器官缺氧：如一氧化碳、硫化引起组织器官缺氧：如一氧化碳、硫化氢、氰化物。氢、氰化物。对机体对机体(jt)(jt)的麻醉作用：特别是亲脂性的的麻醉作用：特别是亲脂性的毒物易透过血脑屏障，抑

5、制大脑功能。毒物易透过血脑屏障，抑制大脑功能。第十页，共一百一十一页。2 2、中毒、中毒(zhng d)(zhng d)的机制的机制抑制酶的活力：有机磷农药抑制胆碱抑制酶的活力：有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物抑制含巯基的酶。含金属离子的毒物抑制含巯基的酶。干扰细胞或细胞器的功能。干扰细胞或细胞器的功能。竞争相关受体：阿托品中毒竞争性阻竞争相关受体：阿托品中毒竞争性阻断断(z dun)(z dun)毒蕈碱受体产生毒性作用。毒蕈碱受体产生毒性作用。第十一页，共一百一十一页。3 3、影响毒物、影响毒物(dw)(dw)作用的因素作用的

6、因素毒物毒物(dw)(dw)的状态。的状态。机体状态。机体状态。毒物的相互影响。毒物的相互影响。第十二页，共一百一十一页。三、临床表现三、临床表现1、皮肤粘膜表现 皮肤粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、皮肤粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、甲酚皂溶液甲酚皂溶液(rngy)(rngy)等腐蚀性毒物。等腐蚀性毒物。其中硝酸痂皮呈黄色，盐酸呈棕色，硫酸呈黑色。发绀：发绀：由于氧合血红蛋白不足引起。见于麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿，亚硝酸盐、苯胺、硝基亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒，引起高铁血红蛋白含量增加。苯中毒，引起高铁血红蛋白含量增加。黄疸：毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒。黄疸：毒蕈、鱼

7、胆或四氯化碳中毒。第十三页，共一百一十一页。瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒(zhng d)；吗啡类药物中毒(zhng d)等。瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒等。视神经炎：见于甲醇中毒。2、眼球(ynqi)表现第十四页，共一百一十一页。昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药；有机溶剂；CO、H2S、氰化物；高铁血红 蛋白生成性毒物；农药如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺(z n)药等中毒。肌纤维颤动：见于有机磷、氨基甲酸酯等杀虫药中毒。3、神经系统(shnjngxtng)表现第十五页，共一百一十一页。惊厥(jngju)：见于窒息性毒

8、物中毒，有机氯杀虫药，毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强以及异烟肼等中毒。瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。精神失常：见于一氧化碳、二硫化碳、酒精、阿托品、抗组胺药物中毒，成瘾药物的戒断综合征等。第十六页，共一百一十一页。4、呼吸系统(h x x tn)表现呼吸气味(qwi)：氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。呼吸增快：引起酸中毒、脑水肿及兴奋呼吸中枢的药物中毒均可使呼吸加快。呼吸减慢：见于吗啡等毒品中毒、催眠药中毒，呼吸中枢过度抑制、中毒性脑水肿等。肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、磷化锌等中毒。第十七页，共一百

9、一十一页。心律失常：包括(boku)窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性心动过速、QRS间期延长、QT间期延长及室性快速性心律失常。见于-阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛、有机磷和氨基甲酸盐杀虫剂、抗胆碱能药物、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药，夹竹桃、乌头、蟾蜍等（兴奋迷走神经）以及氨茶碱中毒等。5、循环系统(xnhun xtng)表现第十八页，共一百一十一页。5、循环系统(xnhun xtng)表现心脏骤停：毒物直接作用于心肌，如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症:如可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。休克：其原因有剧烈吐泻（如三氧化二砷中毒），严重的化学(huxu)烧

10、伤时血浆渗出（如强酸、强碱中毒），毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张等导致有效血容量不足。以及心肌损害导致心泵出血的减少。第十九页，共一百一十一页。6、泌尿系统(m nio x tn)表现肾小管坏死：如氨基糖甙类抗生素、毒蕈、毒蛇、生鱼(shn y)胆等中毒。肾缺血：产生休克的毒物中毒。肾小管堵塞：砷化氢中毒及蛇咬伤等导致溶血，发生血红蛋白尿和急性肾衰竭；磺胺结晶也可堵塞肾小管导致急性肾衰竭。第二十页，共一百一十一页。7、血液系统(xtng)表现溶血性贫血及黄疸（砷化氢中毒(zhng d)、苯胺或硝基苯等中毒(zhng d)）。白细胞减少和再生障碍性贫血（氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒等）。出血血

11、液凝固障碍（肝素、水杨酸类、双香豆素过量、敌鼠）。第二十一页，共一百一十一页。四、诊断四、诊断(zhndun)(zhndun)1、病史：毒物接触(jich)史：生活中毒 注意服药的种类、时间与剂量；CO中毒，注意有无室内炉火、煤气泄漏、汽车尾气等；食物中毒，注意同餐进食者有无同样症状发生。职业中毒 应注意接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以及是否发生过事故等。第二十二页，共一百一十一页。四、诊断四、诊断(zhndun)(zhndun)1、病史(bn sh)：既往史：了解发病前健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变、用药情况，有助于对中毒情况进行判断。第二十三页，共一百一十一页。四、诊断

12、四、诊断(zhndun)(zhndun)1、病史：怀疑中毒时，下列资料必须记录：毒物名称、摄入量和途径、摄入时间和地点、来诊时的临床表现、年龄、接触(jich)毒物后的症状体征、用药史、近期用餐情况、导致中毒的可疑事件。第二十四页，共一百一十一页。2、临床表现：对急性发生的不能用原发病解释或不能明确诊断某（类）疾病的临床表现要想到急性中毒的可能(knng)。要熟悉某些毒物中毒的相对特征性的临床表现：如OPI中毒时时胆碱能危象表现；吗啡中毒时针尖样瞳孔+呼吸抑制、紫绀表现；钡盐中毒时低钾麻痹与心律失常表现；亚硝酸盐中毒时全身性紫绀表现；氟乙酰胺及毒鼠强中毒时频繁抽搐等。特效解毒治疗后能否缓解症状

13、，如吗啡中毒-纳络酮；钡盐中毒-补钾、镁；亚硝酸盐中毒-美蓝等第二十五页，共一百一十一页。2、临床表现：注意！无临床症状的中毒，可能是：接触的是无毒物质。摄入了不明物质。摄入了危及生命的毒物。以下(yxi)是一些无起始症状的中毒：对乙酰氨基酚过量（服用后1248小时可出现肝功能衰竭）第二十六页，共一百一十一页。2、临床表现：以下是一些无起始症状的中毒：缓释性药物过量。抗肿瘤药物过量（致命性骨髓移植出现在数日后）。口服降糖药过量（低血糖可能在212才出现）。抗凝药物（如华法林，24小时(xiosh)才出现出血症状）。第二十七页，共一百一十一页。急性中毒急性中毒(zhng d)(zhng d)的治

14、疗的治疗TreatmentTreatment第二十八页，共一百一十一页。（一）立即（一）立即(lj)停止毒物接触：停止毒物接触：立即撤离(chl)中毒现场。立即脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤。毒物溅入眼内清水彻底冲洗。第二十九页，共一百一十一页。（二）清除体内尚未吸收的毒物：（二）清除体内尚未吸收的毒物：1 1、催吐：适用于神志清楚且能合作时。方法：饮温水200300ml用手指、压舌板刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，反复进行直到胃内容物完全呕出为止。禁忌：昏迷、惊厥(jngju)状态，吞服腐蚀剂。第三十页，共一百一十一页。2 2、洗胃、洗胃(x wi)(x wi)：应尽早进行，服毒：应尽早进行，

15、服毒6 6小时内有效。小时内有效。禁忌：强腐蚀性毒物禁忌：强腐蚀性毒物;食管静脉曲张。食管静脉曲张。保护剂保护剂:牛奶、蛋清、米汤、植物油牛奶、蛋清、米汤、植物油 溶剂：液体石蜡溶剂：液体石蜡150-200ml150-200ml 洗胃液洗胃液 吸附剂：活性炭吸附剂：活性炭 解毒药：解毒药：1/50001/5000高锰酸钾液高锰酸钾液 中和剂：弱碱、弱酸中和剂：弱碱、弱酸 沉淀剂：葡萄糖酸钙、硫酸钠沉淀剂：葡萄糖酸钙、硫酸钠3 3、导泻、导泻:硫酸镁、甘露醇。硫酸镁、甘露醇。4 4、灌肠：、灌肠：1%1%肥皂水。肥皂水。第三十一页，共一百一十一页。(三三)促进已吸收毒物促进已吸收毒物(dw)(d

16、w)的排出的排出利尿：利尿：5 510%10%葡萄糖快速葡萄糖快速(kui s)(kui s)输入、速输入、速尿。尿。血液净化血液净化 1 1、血液透析、血液透析:小分子小分子 非脂溶性（苯非脂溶性（苯巴比妥巴比妥 水杨酸水杨酸 甲醇）。甲醇）。2 2、血液灌流、血液灌流:脂溶性脂溶性 与蛋白结合（与蛋白结合（巴比妥巴比妥 百草枯）百草枯）3 3、血浆置换、血浆置换:生物毒生物毒 溶血性毒物（溶血性毒物（蛇毒蛇毒 蕈蕈中毒中毒 砷化氢）。砷化氢）。第三十二页，共一百一十一页。毒物种类毒物络合剂铝、锰、铅中毒铜、砷、汞、锑中毒铁、镍、铊中毒依地酸钙钠二巯丙醇、二巯丁二钠、二巯丙磺钠二乙基二硫化氨

17、基甲酸钠、去铁胺特殊特殊(tsh)解毒药的应用解毒药的应用1 1、金属中毒解毒药、金属中毒解毒药:毒物毒物(dw)(dw)络合剂的应用络合剂的应用第三十三页，共一百一十一页。1 1、金属中毒解毒药、金属中毒解毒药:三氧化二砷：三氧化二砷：剧毒物，俗称砒霜，武侠小说(w xi xio shu)中的“鹤顶红”即是此毒物。0.010.05g即可中毒，致死量0.060.6g。第三十四页，共一百一十一页。三氧化二砷：三氧化二砷：中毒后表现为：急性胃肠炎的表现：腹痛、腹泻、恶心、呕胃肠炎的表现：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。吐。神经系统：头痛神经系统：头痛(tutng)(tutng)、头、头昏、乏力，严重者，严

18、重者烦躁不安、谵妄、意识模糊甚至昏迷，烦躁不安、谵妄、意识模糊甚至昏迷，吸入中毒可引起咳嗽、胸痛，甚至咽喉、吸入中毒可引起咳嗽、胸痛，甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。喉头水肿，以致窒息。1 1、金属、金属(jnsh)(jnsh)中毒解毒药中毒解毒药:第三十五页，共一百一十一页。三氧化二砷：三氧化二砷：特异性解毒治疗：5%二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠5ml5ml肌肉注射肌肉注射 510%二巯丁二钠二巯丁二钠10ml10ml缓慢缓慢(hunmn)(hunmn)静脉静脉注射。注射。1 1、金属、金属(jnsh)(jnsh)中毒解毒药中毒解毒药:第三十六页，共一百一十一页。2 2、高铁血红蛋白血症解毒药

19、、高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美兰）：适应症：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。原理：小剂量亚甲蓝使高铁血红蛋白还原为正常(zhngchng)血红蛋白。剂量：1%亚甲蓝12mg/kg稀释后静脉注射。第三十七页，共一百一十一页。第三十八页，共一百一十一页。3 3、氰化物中毒解毒药：、氰化物中毒解毒药：亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。中毒后，立即吸入亚硝酸异戊酯，随后，3%亚硝酸钠溶液(rngy)10ml缓慢静脉注射，继而，50%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。第三十九页，共一百一十一页。4 4、有机磷农药、有机磷农药(nngyo)(nngyo)中毒解毒药：中毒解毒药：阿托品、氯磷定、解磷定、

20、长托宁等。阿托品、氯磷定、解磷定、长托宁等。5 5、中枢神经抑制剂解毒药：、中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮、氟马西尼等。纳洛酮、氟马西尼等。第四十页，共一百一十一页。纳络酮：纳络酮：适应症：阿片类药物中毒、酒精中毒、各种镇静催眠药中毒、双硫仑反应。机理：是阿片受体拮抗剂，能拮抗-内啡呔对机体的不利影响。剂量：0.40.8mg静脉注射(jn mi zh sh)，1小时后可重复一次第四十一页，共一百一十一页。氟马西尼：氟马西尼：为苯二氮卓类药物中毒的解毒剂，主要通过抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢作用。用法(yn f)：0.2mg静脉注射或入壶，每分钟重复0.30.5mg。第四十二页，共一

21、百一十一页。6 6、乙二醇和甲醇解毒药：、乙二醇和甲醇解毒药：甲吡唑、乙 醇。乙二醇可引起肾衰竭，甲醇可造成视力障碍或失明7 7、奥曲肽：、奥曲肽：用于磺脲类药物过量(guling)引起的低血糖，主要降低胰岛细胞的作用。第四十三页，共一百一十一页。8 8、胰高血糖素、胰高血糖素：可诱导儿茶酚胺释放，是受体阻断剂和钙离子拮抗剂中毒的解毒药，也可用于普鲁卡因、奎尼丁、三环类抗抑郁药过量的治疗上。使用指征：心动过缓和低血压。用法：首剂510mg静脉注射(jn mi zh sh)，可反复重复，随后110mg/h静脉维持。第四十四页，共一百一十一页。常见常见(chn jin)(chn jin)中毒的特效

22、解药及其用量中毒的特效解药及其用量常见中毒特效解毒药用 量联合用药有机磷农药或沙林毒气阿托品或长托宁110mg/次（V）、数分数h重复给药一次（依病情而定）氯磷定12g（M）、14h给药一次，最大量不超12g/日氰化物 亚硝酸异戊酯或4-二甲基氨基苯酚1支/次、每分钟经鼻吸入1支；0.2g（M）、1h后追加半量硫代硫酸钠1020g（V）、1h后追加半量硫化氢同上同上同上第四十五页，共一百一十一页。常见中毒特效解毒药用 量联合用药毒蛇咬伤精制抗蛇毒血清根据毒蛇种类选择专用血清；剂量依受毒量而定，在伤后4h内静脉注射（V）上海蛇药1号1支、48h（V）；或南通蛇药2号510片、每48h口服一次乙醇

23、中毒纳络酮0.41.2mg(V)、10分钟重复50葡萄糖甲醇中毒高纯度乙醇（10%）首10ml/kg(V)，之后以每小时0.81.0ml/kg 静脉点滴维持叶酸 50mg（V）,48h注射一次；5碳酸氢钠静脉滴注纠酸 阿片毒品类纳络酮520ug/kg(V)、35分钟重复第四十六页，共一百一十一页。常见中毒特效解毒药用 量联合用药 安定类中毒安易醒（氟马西尼）0.2mg(V)，可逐步增量至2mg，静脉点滴维持纳络酮0.40.8mg（V）箭毒类肌松剂中毒新斯的明0.52mg（V），总量小于5mg阿托品0.6 1.2mg(V)阿托品类中毒毒扁豆碱0.52mg（V），酌情重复给药异烟肼中毒维生素B61

24、5g（V），每10分钟重复一次,最大总量40g有机氟杀鼠剂中毒解氟灵 2.55g（M），每日24次 无水乙醇5ml稀释后静滴 第四十七页，共一百一十一页。常见中毒特效解毒药用 量联合用药抗凝血杀鼠剂中毒维生素K1 首剂1020mg(V)，继以每日6080mg静脉点滴维持新鲜全血或成份输血 受体阻滞药中毒胰高血糖素首剂510mg(V)，继以15mg/h静脉点滴维持异丙肾上腺素0.52mg静滴肝素中毒鱼精蛋白按1mg中和100u肝素计算、一次最大注射量不超过50mg(V)，1h后可追加半量新鲜血浆第四十八页，共一百一十一页。常见中毒特效解毒药用 量联合用药亚硝酸盐中毒 亚甲蓝（美蓝）12mg/kg

25、(V)、1h后可再追加半量大剂量维生素C 静脉点滴地高辛类中毒地高辛抗体按1：1的剂量中和，一次最大量40mg(V)适量氯化钾静脉点滴重金属类中毒二巯丁二钠首剂2g（V），以后1g/次、23次/日(V)青霉胺0.2/次、4次/日口服一氧化碳中毒氧气100%纯氧或高压氧疗细胞色素C1020mg(V)，812h重复给药第四十九页，共一百一十一页。对症治疗：对症治疗：很重要。很重要。1 1、卧床休息、保暖。、卧床休息、保暖。2 2、注意观察神志、脉搏、呼吸、心跳、注意观察神志、脉搏、呼吸、心跳、血压等。血压等。3 3、选用、选用(xunyng)(xunyng)抗生素。抗生素。4 4、保持呼吸道通畅，

26、维持呼吸，循环功能。、保持呼吸道通畅，维持呼吸，循环功能。5 5、按时翻身、输液、鼻饲以维持营养。、按时翻身、输液、鼻饲以维持营养。6 6、惊厥时保护患者避免受伤。、惊厥时保护患者避免受伤。7 7、脑水肿时应用甘露醇，地塞米松、脑水肿时应用甘露醇，地塞米松8 8、注意水、电解质酸碱平衡紊乱、肾功能等、注意水、电解质酸碱平衡紊乱、肾功能等第五十页，共一百一十一页。急性急性(jxng)中毒的诊治原则总结中毒的诊治原则总结三大诊断原则：三大诊断原则：(1)(1)相关毒物接触史相关毒物接触史 (2)(2)特征性中毒表现。特征性中毒表现。(3)(3)实验室检查（毒实验室检查（毒物鉴定）物鉴定）四大救治原

27、则：四大救治原则：阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收特效解毒药拮抗中和特效解毒药拮抗中和加速毒物从体内排泄加速毒物从体内排泄对症及支持疗法对症及支持疗法第五十一页，共一百一十一页。1 1、药物中毒药物中毒2 2、鼠药中毒鼠药中毒3 3、农药农药(nngyo)(nngyo)中毒中毒4 4、一氧化碳中毒一氧化碳中毒5 5、酒精中毒、酒精中毒6 6、双硫仑反应双硫仑反应几种常见几种常见(chn jin)(chn jin)的中毒的中毒第五十二页，共一百一十一页。一、常见一、常见(chn jin)(chn jin)药物中毒药物中毒阿片类药物中毒镇静催眠药中毒(zhng d)(安眠药)其它：如阿司匹林、洋地

28、黄等。第五十三页，共一百一十一页。1.1.阿片类药物中毒阿片类药物中毒种种类类：海洛因、可待因、吗啡、罂粟碱、杜冷丁、美沙酮、埃托菲、芬太尼等。（注：“冰毒(bn d)”不属于阿片类药物，为苯丙胺类中枢兴奋剂。）第五十四页，共一百一十一页。毒理：毒理：通过激活中枢神经系统内的阿片受体起作用，产生镇痛、镇静、抑制呼吸，同时引起(ynq)恶心、呕吐、兴奋、致幻、欣快等作用。第五十五页，共一百一十一页。临床表现临床表现轻度 头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋(xngfn)或抑制，轻度意识障碍，可伴有便泌、尿潴留等。第五十六页，共一百一十一页。重度重度 昏迷、瞳孔针尖(zhn jin)样大小、呼吸抑制三大典型

29、特征。血压下降、体温下降、肌肉松弛，也可出现角弓反张等症状。第五十七页，共一百一十一页。不同药物特殊表现：不同药物特殊表现：1 1、海洛因海洛因：除吗啡中毒三联征外，常伴有严重心律失常、呼吸浅快和非心源性肺水肿，中毒死亡率高。2 2、哌替啶哌替啶：呼吸抑制、瞳孔扩大、抽搐、惊厥、谵妄。3 3、芬太尼芬太尼：引起胸壁肌强直(qingzh)。4 4、美沙酮美沙酮：可出现失明、下肢瘫痪等。、第五十八页，共一百一十一页。救治救治(jizh)(jizh)原则原则一般治疗。口服者尽快洗胃。阿片类药物对呼吸中枢抑制作用十分明显，故应注意通气，必要时给予呼吸兴奋剂、人工呼吸。纳络酮、纳曲酮、纳美酚的使用。第五

30、十九页，共一百一十一页。2.2.镇静镇静(zhnjng)(zhnjng)催眠药中毒催眠药中毒(安眠药安眠药)种类包括苯二氮卓类(如安定)、巴比妥类(如鲁米那)等。苯二氮卓类药物主要作用于脑内的苯二氮卓受体，增强-氨基丁酸的中枢抑制作用。常用药物(yow)三唑仑、咪达唑仑（短效）、舒乐安定、羟基安定、阿普唑仑、氯氮唑（中效）、地西泮、氯硝西泮（长效）第六十页，共一百一十一页。药理作用：小剂量时为抗焦虑、镇静药大剂量时就可以有催眠、抗惊厥作用中毒量可致呼吸麻痹(mb)而死亡。第六十一页，共一百一十一页。症状：症状：轻者：嗜睡、意识朦胧(mn ln)等。重者：昏迷、瞳孔缩小(濒临死亡时可扩大)、呼吸

31、浅而慢或不规则、脉搏极弱或触摸不清、四肢厥冷、血压下降。第六十二页，共一百一十一页。二、鼠药中毒二、鼠药中毒(zhng d)(zhng d)灭鼠药：战时又可被用做生物武器。剧毒 对人、畜极强的毒性作用(zuyng)。对人类健康和经济生活带来极大危害。第六十三页，共一百一十一页。理化性质：理化性质：又名四二四、没鼠命、一扫光、三步倒，闻到死等。毒鼠强无臭无味，易误食，被投毒的食物也无异味，不易及时发现，待大量中毒(zhng d)患者出现症状时为时已晚。1.1.速效速效(sxio)(sxio)药：毒鼠强药：毒鼠强第六十四页，共一百一十一页。一种中枢神经兴奋剂，特别是对脑干。人 的 口 服 致 死

32、剂 量(jling)为 0.10.2mg/kg体重。毒理第六十五页，共一百一十一页。毒鼠强中毒潜伏期较短，一般为1060分钟，多数中毒者在进食(jnsh)30分钟左右发病。严重中毒者会因剧烈的强直抽搐导致呼吸衰竭而死亡。第六十六页，共一百一十一页。头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、烦躁不安、可伴抽搐(chuch)等 严重者会突然昏倒、意识丧失，常伴剧烈抽搐和强直性惊厥症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)第六十七页，共一百一十一页。要尽早彻底清除毒物(dw)，及时采取催吐、洗胃、导泻等措施，洗胃要彻底、反复。监测生命体征，保持呼吸道通畅，防止抽搐时窒息。救救 治治(

33、jizh)(jizh)原原则则第六十八页，共一百一十一页。必要时静脉使用抗惊厥药物。毒鼠强中毒(zhng d)目前尚无特效解毒剂。第六十九页，共一百一十一页。理化性质理化性质(xngzh)(xngzh)又称敌鼠钠、敌鼠、双苯杀鼠酮钠。为淡黄色粉末，可溶于水及乙醇。1、缓效药：敌鼠钠盐第七十页，共一百一十一页。毒理毒理 化学结构与双香豆素类药物相似(xin s)，毒素通过干扰肝脏对维生素K1的作用影响凝血酶原和一些凝血因子的合成，损伤毛细血管壁。第七十一页，共一百一十一页。多于食后37天出现症状（注意！）。鼻、牙龈出血、尿血、身上有出血点及紫癜，女性(nxng)病人阴道流血，严重的可有脑出血。症

34、状症状(zhngzhung)第七十二页，共一百一十一页。2 2 救治救治(jizh)(jizh)原则原则立即洗胃(x wi)，催吐。应用大量维生素K1是有效解毒药。对症治疗。第七十三页，共一百一十一页。三、农药三、农药(nngyo)(nngyo)中毒中毒 农药对人体有不同程度的毒害，尽管现在新出的高效低毒农药日见增多，但使用不当，防护(fngh)不严，污染环境，仍可以造成人体急性中毒。第七十四页，共一百一十一页。常见常见(chn jin)(chn jin)农药种类农药种类有有机机磷磷类类农农药药(敌敌敌敌畏畏、乐乐果果、乙乙硫硫磷磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类)等等有

35、机氮类农药有机氮类农药(杀虫脒等杀虫脒等)有机氯类农药有机氯类农药(滴滴涕、六六六等滴滴涕、六六六等)第七十五页，共一百一十一页。1.1.有机磷农药有机磷农药(nngyo)(nngyo)中毒中毒（1)1)吸收吸收(xshu)(xshu)途径途径 皮肤 呼吸道 消化道第七十六页，共一百一十一页。（2)2)作用机理作用机理 主要是抑制人体内乙酰胆碱脂酶的活性，造成组织(zzh)中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，继而令胆碱能受体发生功能障碍。第七十七页，共一百一十一页。（3)3)临床表现临床表现毒蕈样症状：烟碱(yn jin)样症状：中枢神经系统症状：第七十八页，共一百一十一页。毒蕈样

36、症状：毒蕈样症状：表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多(zn du)，严重者出现肺水肿。第七十九页，共一百一十一页。烟碱样症状：烟碱样症状：骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动(tiodng)、牙关紧闭、颈项强直、全身抽搐等。第八十页，共一百一十一页。中枢神经系统症状中枢神经系统症状(zhngzhung)(zhngzhung)：头痛、头昏、乏力嗜睡、意识障碍、抽搐等，严重者出现脑水肿或因呼吸衰竭而死亡。第八十一页，共一百一十一页。有机磷中毒有机磷中毒(zhng d)(zhng d)一览表一览表程度症状轻度中毒头晕头痛、乏

37、力、恶心呕吐、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小中度中毒除以上症状外，腹痛腹泻、肌颤、步态蹒跚、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、轻度意识障碍重度中毒除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷第八十二页，共一百一十一页。（4)4)抢救抢救(qingji)(qingji)原则原则病情判断及一般治疗。病情判断及一般治疗。口口服服患患者者应应立立即即催催吐吐、洗洗胃胃，可可使使用用温温水水，或或用用1 1：50005000的的高高锰锰酸酸钾钾(o(o mn mn sun sun ji)ji)(对对硫硫磷磷中中毒毒禁禁用用)、2%2%碳碳酸酸氢氢钠钠(敌百虫中毒时禁用敌百虫中毒时禁用)。静脉使用阿托品及解磷

38、定。第八十三页，共一百一十一页。（5)5)注意事项注意事项病人除有有机磷农药(nngyo)接触史外，病人呕吐物、衣物上有特殊大蒜样臭味，有助于诊断。中毒病人病情易反复，看似缓解，随时又有加重的可能，因此要观察病情35天。第八十四页，共一百一十一页。（5)5)注意事项注意事项阿托品化神志渐清，轻度烦躁。瞳孔扩大，不再缩小。颜面潮红，皮肤干燥。心跳加快，体温升高(shn o)。肺部啰音，逐渐消失。阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，心动过速，狂燥不安，抽搐，昏迷，心动过速，尿潴留尿潴留第八十五页，共一百一十一页。四、一氧化碳四、一氧化碳(yynghutn)(y

39、ynghutn)中毒中毒 1.1.中毒原因中毒原因 ：俗称煤气中毒，煤炭俗称煤气中毒，煤炭(mitn)(mitn)、木炭和可燃气（液）体燃烧在不完全时均木炭和可燃气（液）体燃烧在不完全时均会产生的一种无色、无嗅的气体。会产生的一种无色、无嗅的气体。常见于冬季以煤炉、碳盆取暖或烟囱堵塞、门窗紧闭在空气不流通的居室。第八十六页，共一百一十一页。2.中毒(zhng d)机理 一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧作用，同时氧解离曲线左移，使组织中氧释放(shfng)障碍，造成体内严重缺氧而中毒。中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易受损伤。第八十七页，共一百一十一

40、页。短期吸入高浓度一氧化碳可致呼吸立即停止而死亡。严重病例经治疗后可能遗留中枢神经系统损害如智力障碍、精神障碍(记忆力下降、性格改变、痴呆(chdi)等)、瘫痪、帕金森氏症等。第八十八页，共一百一十一页。3.3.症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)一氧化碳(yynghutn)中毒程度一览表程度症 状轻度头痛、头晕、耳鸣、全身无力、恶心、呕吐中度 面色潮红、口唇樱桃红色、躁动不安重度以上症状 +面色呈樱桃红色、昏迷第八十九页，共一百一十一页。4.4.救治救治(jizh)(jizh)措施措施（1）发现病人立即将门窗打开或将病人移至空气(kngq)新鲜处。（2）呼叫城市急救机构或社区

41、医生前来急救第九十页，共一百一十一页。（3）高浓度氧气吸入，高压氧舱治疗。（4）甘露醇、速尿、糖皮质激素减轻脑水肿。（5）频繁抽搐，给予地西泮1020mg静脉注射(jn mi zh sh)。（6）促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、维生素C等。第九十一页，共一百一十一页。五、酒精五、酒精(乙醇乙醇(y chn)(y chn)中毒中毒俗称“醉酒”，不仅(bjn)危害自己健康，而且因醉酒肇事发生祸害。各类酒，都含有不同浓度的酒精(乙醇)。白酒居多。当大量饮酒，超过机体的极限，就会引起中毒，空腹饮酒吸收更快。第九十二页，共一百一十一页。1.1.表现表现 酒精中毒大致可分为(fn wi)三

42、期，酒精致 死量为58gkg第九十三页，共一百一十一页。兴奋期血液酒精浓度达到50mg/dL以上时，眼部充血，面色潮红或苍白，眩晕；超过75mg/dL时，言语增多；达到100mgdL时，易发生交通事故共济失调期血液酒精浓度达到150-200mgdL时，动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，言语含糊不清等 昏睡期血液酒精浓度达到100mgdL以上，面色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加速，瞳孔散大；超过400mgdL时，昏迷，抽搐，大小便失禁，呼吸衰竭死亡分分 期期 表表 现现酒精中毒分期酒精中毒分期(fn q)(fn q)表表第九十四页，共一百一十一页。对于有意识障碍者：吸氧，监测血压、脉搏、呼吸、心电

43、。清洁口腔，保持呼吸道通畅，防止窒息纳络酮静脉注射后持续(chx)静脉滴注，保护大脑功能，缩短昏迷时间。维持水、电解质、酸解平衡。2 2、治疗、治疗(zhlio)(zhlio)第九十五页，共一百一十一页。糖尿病患者注意合并低血糖症、糖尿病酮症酸中毒、高渗状态等情况（及时检测血糖、电解质情况）。注意合并脑血管病，如脑出血、脑梗塞，必要时行头颅(tul)CT检查。并发心血管疾病：心力衰竭、急性冠脉综合征等（心电图必做）。3、注意事项注意事项第九十六页，共一百一十一页。对于烦躁不安或过度兴奋患者，可小量使用安定，避免使用吗啡、苯巴比妥、氯丙嗪等药物。及时静脉使用纳络酮，静脉滴注葡萄糖、维生素，促进酒

44、精代谢。注意合并(hbng)急性胰腺炎、消化道出血。第九十七页，共一百一十一页。患者，男性，45岁，主因“持续胸憋、呼吸困难半小时”入院，入院前曾静脉滴注“头孢哌酮钠”治疗3日，入院前半小时，饮啤酒1杯，随即出现头痛、眩晕，心悸，呼吸困难，心前区憋胀，濒死感等症状。查体查体：T 36.5、R 25次/min、P 123次/min、Bp 80/50mmHg，神清，精神差，烦燥(fn zo)，颜面潮红，双肺呼吸音粗，心率123次/分，心律齐。心电图示窦性心动过速，全部胸前导联ST段压低。案例(n l)分析第九十八页，共一百一十一页。初步诊断(zhndun):冠状动脉粥样硬化性心脏病？急性非ST段心

45、肌梗死？心源性休克？窦性心动过速案例(n l)分析第九十九页，共一百一十一页。何为双硫仑？亦称戒酒硫、双硫醒，亦称戒酒硫、双硫醒，是戒酒硫类药物的通名。是一种治疗慢性乙醇中毒和乙醇中毒性精神病的药物，作为一种戒酒药物已在很多国家使用。应用本药后饮酒会出现恶心、呕吐、恐惧(kngj)等严重反应而使酗酒者惧怕饮酒，从而起到戒酒作用。六、双硫仑样反应六、双硫仑样反应(fnyng)(fnyng)第一百页，共一百一十一页。一、一、双硫仑样反应双硫仑样反应是指用某些药物前后若饮酒或接触含酒精物质，会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动、头晕、恶心、呕吐、口干、胸痛、呼吸困难，严重时出现急

46、性心衰、急性心梗、急性肝损伤，甚至惊厥及死亡等，查体时可有血压下降(xijing)、心率加速及心电图部分改变等。六、双硫仑样反应六、双硫仑样反应(fnyng)(fnyng)第一百零一页，共一百一十一页。二、临床表现：循环系统：循环系统：头颈部血管剧烈(jli)搏动性疼痛、面色皮肤潮红、结膜充血、出汗、心悸、心动过速，重者血压下降、出冷汗、脉搏细弱或心电图出现S-T段缺血改变。呼吸系统：呼吸系统：胸闷、呼吸困难。神经系统：神经系统：头痛，头晕、意识障碍，视力模糊，精神错乱，癫样发作,昏迷,大小便失禁 消化系统：消化系统：腹痛，腹泻，恶心，呕吐六、双硫仑样反应六、双硫仑样反应(fnyng)(fny

47、ng)第一百零二页，共一百一十一页。三、发病机理：酒精(jijng)进入体内后，首先在肝细胞内经过乙乙醇脱氢酶醇脱氢酶的作用氧化为乙醛乙醛，乙醛在肝细胞线粒体内经过乙醛脱氢酶的作用氧化为乙酸和乙醛酶乙酸和乙醛酶A A，乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外。由于某些化学结构中含有甲硫四氮唑侧链甲硫四氮唑侧链，抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，从而导致体内乙醛聚集，出现双硫仑样反应。六、双硫仑样反应六、双硫仑样反应(fnyng)(fnyng)第一百零三页，共一百一十一页。三、发病机理：体内乙醛乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些

48、物质失活，从而引起机体的多种不适。乙醛蓄积，引起交感神经兴奋性增高(znggo)，心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，导致灌流量减少。引起心前区疼痛伴心电图ST-T改变六、双硫仑样反应六、双硫仑样反应(fnyng)(fnyng)第一百零四页，共一百一十一页。三、引起(ynq)双硫仑反应的常见药物：1、抗菌药物抗菌药物：头孢菌素类。头孢菌素类。硝基咪唑类：硝基咪唑类：甲硝唑、甲硝唑磷酸二钠、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑等。其他：其他：呋喃唑酮、呋喃妥因、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、复方磺胺甲悪唑、异烟肼等。2、降血糖药物降血糖药物：氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格

49、列吡嗪、妥拉磺脲、醋酸己脲、胰岛素等。3、其他药物其他药物：华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛等。第一百零五页，共一百一十一页。四、双硫仑反应(fnyng)处理：1.立即停止饮酒，催吐。保持呼吸道通畅。2、吸氧，监测生命体征。3、建立静脉通道，予地塞米松510mg加入葡萄糖液中静滴或静推，静脉注射纳络酮0.40.8mg后静脉滴注，抗组胺药物苯海拉明10mg肌肉注射可改善症状，并根据病情给予血管活性药物治疗。第一百零六页，共一百一十一页。王国维先生谈人生(rnshng)的三个境界：昨夜西风(xfng)凋碧树，独上高楼,望尽天涯路。第一百零七页，共一百一十一页。衣带渐宽终不悔，为伊消得人憔悴(q

50、io cu)第一百零八页，共一百一十一页。众里寻他千百度,蓦然回首,那人却在,灯火阑珊处。第一百零九页，共一百一十一页。第一百一十页，共一百一十一页。内容(nirng)总结急 性 中 毒。竞争相关受体：阿托品中毒竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。二乙基二硫化氨基甲酸钠、去铁胺。原理：小剂量亚甲蓝使高铁血红蛋白还原(hun yun)为正常血红蛋白。用法：0.2mg静脉注射或入壶，每分钟重复0.30.5mg。（1）发现病人立即将门窗打开或将病人移至空气新鲜处。亦称戒酒硫、双硫醒，是戒酒硫类药物的通名。谢谢第一百一十一页