医学专题一心肌细胞电生理特性.ppt

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1、心肌细胞电生理心肌细胞电生理(shngl)(shngl)特性特性中国人民解放军总医院心电图室中国人民解放军总医院心电图室第一页，共五十三页。心肌细胞电生理心肌细胞电生理(shngl)(shngl)特性特性心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和不应性。它们都以生物电为基础，称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能，并引发(yn f)(yn f)心脏的机械性舒缩活动，推动血液循环运行，维持机体生命活动。心电生理异常，产生心律失常，轻者可无任何症状，重者可危及生命。第二页，共五十三页。自律性自律性 心脏特殊传导系统的自律（起搏）细胞，在无外来刺激的条心脏特殊传导系统的自律（起搏）细胞，在无外

2、来刺激的条件下，通过其自身的内在变化而自动地、有节律件下，通过其自身的内在变化而自动地、有节律(jil)(jil)地产生地产生动作电位，发放电激动，引发心脏跳动。心脏这种固有的自动作电位，发放电激动，引发心脏跳动。心脏这种固有的自动性（动性（automaticityautomaticity）和节律）和节律(jil)(jil)性（性（rhythmicityrhythmicity），合称），合称“自动节律自动节律(jil)(jil)性性”，简称自律性。病理条件下，普通心房，简称自律性。病理条件下，普通心房肌细胞和心室肌细胞也可以呈现自律性。肌细胞和心室肌细胞也可以呈现自律性。第三页，共五十三页。（

3、一）（一）自律自律（起搏）细胞的分布（起搏）细胞的分布 自律细胞广泛自律细胞广泛(gungfn)(gungfn)分布于传导系统（表分布于传导系统（表9191）。）。表表91 91 自律细胞的分布自律细胞的分布(fnb)(fnb)窦房结窦房结 结间束及房间束结间束及房间束 房室交界区房室交界区 束支及其分支束支及其分支 浦肯野纤维浦肯野纤维 旁道旁道 第四页，共五十三页。（二）自律性的强度（二）自律性的强度(qingd)(qingd)1 1、窦房结、窦房结 生理情况下窦房结自律性强度最高，其频率生理情况下窦房结自律性强度最高，其频率6060100bpm100bpm，成为心脏最高起搏点。又称为心脏

4、第一级起搏点，窦，成为心脏最高起搏点。又称为心脏第一级起搏点，窦房结丧失自律性，出现窦性停搏；自律性降低，出现窦性心动过房结丧失自律性，出现窦性停搏；自律性降低，出现窦性心动过缓；自律性增高，出现窦性心动过速；自律性不稳定，出现窦性缓；自律性增高，出现窦性心动过速；自律性不稳定，出现窦性心律不齐等窦性节律。心律不齐等窦性节律。2 2、心房、心房 心房内传导系统激动发放心房内传导系统激动发放(ffng)(ffng)的频率的频率5060bpm5060bpm，成，成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现房性停搏为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现房性停搏或过缓的房性逸搏心律

5、；自律性强度轻度增高，出现加速的房性逸或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心动过速；重度增高，出搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤动。现心房扑动；极度增高，发生心房颤动。第五页，共五十三页。3、交界区 房室交界区激动发放的频率为4060bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失，出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动过速。4 4、心室、心室 心室内传导系统心室内传导系统(xtng)(xtng)，激动发放的频率，激动发放的频率202

6、040bpm40bpm，为心脏第四级起搏点，也是最低起搏点。室内起，为心脏第四级起搏点，也是最低起搏点。室内起搏点丧失自律性，出现心室停搏；室性起搏点自律性降低，搏点丧失自律性，出现心室停搏；室性起搏点自律性降低，出现过缓的室性逸搏心律；自律性轻度增高，出现加速的出现过缓的室性逸搏心律；自律性轻度增高，出现加速的室性逸搏心律；自律性中度增高，出现室性早搏、室性心室性逸搏心律；自律性中度增高，出现室性早搏、室性心动过速、自律性重度增高，产生心室扑动；极度增高，产动过速、自律性重度增高，产生心室扑动；极度增高，产生心室颤动。生心室颤动。第六页，共五十三页。（三）各起搏点之间的相互（三）各起搏点之间

7、的相互(xingh)(xingh)关关系系 正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过“抢先占领抢先占领”和和“超速抑制超速抑制”两种方式实现的。两种方式实现的。1、抢先点领（capture）窦房结自律性强度最高，每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿传导系统下传至心室，沿途所经过的传导系统各级起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前(zhqin)(zhqin)，均被窦性激动所冲销，从而受到窦房结的抑制，而不能显现出来（图91、图92）。第七页，共五十三页。第八页，共五十三页。第九页，共五十三页。2 2、超速抑制（、超速抑制（overdrive su

8、ppressionoverdrive suppression）窦房结发出）窦房结发出(fch)(fch)的的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的抑制作用，称高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为依据。频率差别愈大，为超速抑制。这种抑制作用以频率为依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈严重。例如，窦房结自律性降低对低位起搏点抑制的程度愈严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。以后，往往出现的是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来，异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律反过来，异位起搏点自

9、律性强度增高以后所形成的快速心律失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心律失常的失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。如房性心动过速终频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长，而心房颤动终止后的代偿止以后的代偿间歇比房性早搏长，而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的代偿间歇长（图间歇又比房性心动过速的代偿间歇长（图9393）。）。第十页，共五十三页。第十一页，共五十三页。（四）自律性的形成（四）自律性的形成(xngchng)(xngchng)机制机制 1、自律性形成的基础 生理情况下心房肌与心室

10、肌无自律性，其静息电位保持在90mV的水平上。自律细胞的特点是4相电位不稳定，称为舒张电位。达到阈电位时便爆发(bof)(bof)全面除极化，产生动作电位。因此，自律性的形成以4相自动除极化为基础，自律细胞4相除极化的速度各有不同，以窦房结最快，自律性最高；其次为心房或交界区，心室最慢（图94）。第十二页，共五十三页。第十三页，共五十三页。2 2、自律性形成的类型、自律性形成的类型 4 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型和慢反应自律相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型和慢反应自律细胞型。细胞型。（1 1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野细胞的起搏机）快反应自律

11、细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野细胞的起搏机制是由于膜的制是由于膜的K+K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明，这类起搏细胞的动作电电导降低所致。根据电位固定法研究证明，这类起搏细胞的动作电位位4 4相由相由if if引起。引起。（2 2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4 4相开始由相开始由K+K+，以后由，以后由Ca2+Ca2+活活动所引起。动所引起。3 3、自律性类型的意义、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解心肌电快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一

12、定意义。生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。（1 1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋地黄类药）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV-70mV以后，快孔道失活，快反应自以后，快孔道失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位律性可以转变为慢反应自律性，产生异位(y wi)(y wi)心律失常。此外，普通心房肌及心律失常。此外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出现慢反应自律性而产生肌心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时

13、，也可出现慢反应自律性而产生肌性心律失常。性心律失常。第十四页，共五十三页。（2 2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+Na+、K+K+孔孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很小。例如奎尼道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律性有明显的抑制作用，丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自律性（由快反应自律性转变为而对窦房结自律性和浦肯野

14、细胞在病理情况下的自律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的抗心律失常药物治疗自律性异常引起慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的抗心律失常药物治疗自律性异常引起(ynq)(ynq)的心律失常的效果并不一致的部分机制。因此，目前发展的治疗内容，开的心律失常的效果并不一致的部分机制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的应用。展了针对抑制慢反应自律性的药物的应用。（3 3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种反应：）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个

15、较长的代偿间快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由快反应自律歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4 4相除极速度、舒张期电位水平和阈相除

16、极速度、舒张期电位水平和阈电位水平等电位水平等3 3种情况。其中以种情况。其中以4 4相除极化速度最重要（图相除极化速度最重要（图9595）。影响自律性）。影响自律性的生理和病理原因见表的生理和病理原因见表9292。第十五页，共五十三页。第十六页，共五十三页。表表9292影响影响(yngxing)(yngxing)自律性的生理性和病理性原因自律性的生理性和病理性原因 舒张期自动除极速度舒张期自动除极速度 最大舒张期电位最大舒张期电位 阈电位阈电位 自律性增强自律性增强 1 1、交感神经兴奋、交感神经兴奋 1 1、交感神经兴奋、交感神经兴奋 细胞外钙离子渡度细胞外钙离子渡度 2 2、肾上腺素及去

17、甲肾上腺素、肾上腺素及去甲肾上腺素 2 2、肾上腺素及去甲肾上、肾上腺素及去甲肾上 降低降低 腺素腺素 3 3、细胞外钾离子浓度降低、细胞外钾离子浓度降低 3 3、细胞外钾离子浓度降低、细胞外钾离子浓度降低 4 4、细胞外钙离子浓度升高、细胞外钙离子浓度升高 4 4、洋地黄中毒、洋地黄中毒 5 5、细胞外钠离子浓度降低、细胞外钠离子浓度降低 6 6、血二氧化碳分压升高、血二氧化碳分压升高 7 7、血、血PHPH值降低值降低 8 8、温度升高、温度升高 9 9、其他：如心肌损伤、机械、其他：如心肌损伤、机械 牵位等牵位等 自律性减弱自律性减弱 1 1、迷走神经、迷走神经(mzu-shng jng

18、)(mzu-shng jng)兴奋兴奋 1 1、迷走神经、迷走神经(mzu-shng jng)(mzu-shng jng)兴奋兴奋 1 1、细胞外钙离子浓度、细胞外钙离子浓度 升高升高 2 2、乙酰胆碱、乙酰胆碱 2 2、乙酰胆碱、乙酰胆碱 3 3、细胞外钾离子浓度升高、细胞外钾离子浓度升高 3 3、细胞外钾离子浓度、细胞外钾离子浓度 2 2、乙酰胆碱、奎尼丁、乙酰胆碱、奎尼丁、升高升高 普鲁卡因酰胺、心得普鲁卡因酰胺、心得 安等。安等。4 4、细胞外钙离子浓度降低、细胞外钙离子浓度降低 4 4、利多卡因等、利多卡因等 5 5、细胞外钠离子浓度升高、细胞外钠离子浓度升高 6 6、血二氧化碳分压

19、降低、血二氧化碳分压降低 7 7、血、血PHPH值升高值升高 8 8、体温降低、体温降低 9 9、其他：如奎尼丁、普鲁卡、其他：如奎尼丁、普鲁卡 因酰胺、因酰胺、受体阻滞剂、苯受体阻滞剂、苯 妥英钠、利多卡因等药物妥英钠、利多卡因等药物 1 1、4 4相除极化速度相除极化速度 4 4相除极化速度增快、坡度增大（图相除极化速度增快、坡度增大（图95A95A），则从舒张电位到达阈电位产生动作电位的时距缩短，自律性增高，心率增快。反之，舒张期除极化的速度减慢、），则从舒张电位到达阈电位产生动作电位的时距缩短，自律性增高，心率增快。反之，舒张期除极化的速度减慢、坡度变小（由坡度变小（由a a变变b b

20、），自律性降低，心率减慢。），自律性降低，心率减慢。第十七页，共五十三页。舒张期自动除极化在快反应自律细胞，决定于起搏电流的强度，而在慢舒张期自动除极化在快反应自律细胞，决定于起搏电流的强度，而在慢反应自律细胞，则决定于反应自律细胞，则决定于Ca2+Ca2+内流的速度。内流的速度。交感神经或儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的交感神经或儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的肾上腺素能受体激活腺苷肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶，产生酸环化酶，产生cAMPcAMP。cAMPcAMP激活起搏离子的活动，使自律细胞激活起搏离子的活动，使自律细胞4 4相上升相上升速度加快，自律性增高，产生加速型心律失常。而在窦房结，速度加快

21、，自律性增高，产生加速型心律失常。而在窦房结，cAMPcAMP激活激活Ca2+Ca2+孔道，促使孔道，促使Ca2+Ca2+内流，使内流，使4 4相除极化速度增快，产生窦性心动过速。相除极化速度增快，产生窦性心动过速。奎尼丁等药物可使奎尼丁等药物可使4 4相除极化速度减慢降低异位起搏点自律性，制止异相除极化速度减慢降低异位起搏点自律性，制止异位快速心律失常的发生。位快速心律失常的发生。2 2、舒张期膜电位、舒张期膜电位(din wi)(din wi)水平，最大舒张期膜电位水平，最大舒张期膜电位(din wi)(din wi)水平（图水平（图995B5B，由，由b b变变a a）减小，到达阈电位）

22、减小，到达阈电位(din wi)(din wi)时间缩短，自律性增高；反之，舒时间缩短，自律性增高；反之，舒张电位张电位(din wi)(din wi)水平负值增大（由水平负值增大（由a a变变b b），可使自律性降低。），可使自律性降低。乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱能受体，可使最大舒张期膜电位乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱能受体，可使最大舒张期膜电位(din(din wi)wi)水平下移而降低起搏点的自律性，出现窦性心动过缓。水平下移而降低起搏点的自律性，出现窦性心动过缓。第十八页，共五十三页。3、阈电位水平 阈电位水平下移（负值增大(zn(zn d)d)）从最大舒张期电位到达阈电位的差距

23、变小，自律性增高；反之，自律性降低（图95C）。（六）自律性异常引起的心律失常（六）自律性异常引起的心律失常起搏细胞自律性异常，延迟复极化，后电位、膜电位振荡，延迟后除极等均可引起自律源性心律失常（图96）。第十九页，共五十三页。第二十页，共五十三页。窦房结自律性异常引起窦性心律失常，心房自律性异常引起房窦房结自律性异常引起窦性心律失常，心房自律性异常引起房性心律失常，交界性自律性异常，引起交界性心律失常，心室性心律失常，交界性自律性异常，引起交界性心律失常，心室自律性异常引起室性心律失常。自律性异常引起室性心律失常。单源性自律性异常，指某一起搏点自律性异常引起的心律失单源性自律性异常，指某一

24、起搏点自律性异常引起的心律失常。多源性自律性异常，指同腔内有两个常。多源性自律性异常，指同腔内有两个(lin)(lin)起搏点自律性起搏点自律性异常引起的多源性心律失常。如多源性自律性房性、交界性或异常引起的多源性心律失常。如多源性自律性房性、交界性或室性心律失常。室性心律失常。多类性心律失常，指多种类型的心律失常同时并存。例如窦多类性心律失常，指多种类型的心律失常同时并存。例如窦性心动过缓与交界性逸搏心律并存、窦性心律与室性心动过速性心动过缓与交界性逸搏心律并存、窦性心律与室性心动过速并存等。并存等。心脏基本心律起搏点自律性异常，出现下列心律失常。（心脏基本心律起搏点自律性异常，出现下列心律

25、失常。（1 1）自律性）自律性丧失丧失 某起搏点自律性丧失，导致该起搏点停搏。（某起搏点自律性丧失，导致该起搏点停搏。（2 2）自律性降低）自律性降低 起起搏点自律性降低，出现过缓的逸搏及过缓的逸搏心律。（搏点自律性降低，出现过缓的逸搏及过缓的逸搏心律。（3 3）自律性轻）自律性轻度增高度增高 起搏点自律性轻度增高，出现加速的逸搏及加速的逸搏心律。起搏点自律性轻度增高，出现加速的逸搏及加速的逸搏心律。（4 4）自律性中度增高）自律性中度增高 起搏点自律性中度增高，出现早搏及早搏性心动起搏点自律性中度增高，出现早搏及早搏性心动过速。（过速。（5 5）自律性重度增高）自律性重度增高 出现扑动。（出

26、现扑动。（6 6）自律性极度增高）自律性极度增高 出现颤出现颤动。动。第二十一页，共五十三页。兴兴 奋奋 性（应激性）性（应激性）第二十二页，共五十三页。一切活组织机体都具有对刺激发生反应的特性，称为应激性。一切活组织机体都具有对刺激发生反应的特性，称为应激性。细胞或组织对刺激发生激动（动作电位）或兴奋反应的特性，称为兴奋性细胞或组织对刺激发生激动（动作电位）或兴奋反应的特性，称为兴奋性（excitabilityexcitability）。）。兴奋性虽比应激性的概念窄一些，但在心电图上兴奋性和应激性两词是可以兴奋性虽比应激性的概念窄一些，但在心电图上兴奋性和应激性两词是可以互用的，兴奋性是比较

27、更通用的术语。互用的，兴奋性是比较更通用的术语。（一）兴奋性的指标（一）兴奋性的指标（一）兴奋性的指标（一）兴奋性的指标 先讲一个试验先讲一个试验(shyn)(shyn)。用单一固定宽度（时间）的矩形脉冲刺激细胞，以动作电位。用单一固定宽度（时间）的矩形脉冲刺激细胞，以动作电位和收缩强度作为兴奋性的指标。逐渐由小到大改变脉冲刺激的强度（图和收缩强度作为兴奋性的指标。逐渐由小到大改变脉冲刺激的强度（图9797）。当）。当刺激强度过低时，细胞没有产生全部反应，只能引起局部电位。逐渐增加刺激的强刺激强度过低时，细胞没有产生全部反应，只能引起局部电位。逐渐增加刺激的强度，找到一个刚刚引起细胞产生全面除

28、极化并引发收缩的最小的有效刺激时，称此度，找到一个刚刚引起细胞产生全面除极化并引发收缩的最小的有效刺激时，称此刺激为阈刺激。它是衡量兴奋性的标志。刺激为阈刺激。它是衡量兴奋性的标志。心肌细胞的兴奋性是有周期变化的，一心肌细胞的兴奋性是有周期变化的，一般所谓的阈刺激系指处于安静或舒张状态时心肌细胞反应之值而言。故又称为舒张般所谓的阈刺激系指处于安静或舒张状态时心肌细胞反应之值而言。故又称为舒张阈。低于阈强度的刺激既不能引起动作电位，也不能引发收缩，称为阈下刺激。高阈。低于阈强度的刺激既不能引起动作电位，也不能引发收缩，称为阈下刺激。高于阈强度的刺激，称为阈上刺激。改用另一个固定持续时间的矩形波形

29、脉冲，同样于阈强度的刺激，称为阈上刺激。改用另一个固定持续时间的矩形波形脉冲，同样求出刚刚可以引起最小反应的强度，依次类推。便得到一系列阈刺激的数据，每一求出刚刚可以引起最小反应的强度，依次类推。便得到一系列阈刺激的数据，每一个刺激有一定的强度的时间值。把这些数据画在坐标纸上，横坐标代表刺激的时间，个刺激有一定的强度的时间值。把这些数据画在坐标纸上，横坐标代表刺激的时间，纵坐标代表刺激强度，可得到一条曲线，称为强度纵坐标代表刺激强度，可得到一条曲线，称为强度-时间曲线。时间曲线。第二十三页，共五十三页。第二十四页，共五十三页。由（图由（图9797）可知，曲线右边自）可知，曲线右边自R R点再向

30、右移，实际上已经成为横坐标点再向右移，实际上已经成为横坐标的平行线。表明刺激时间超过一定限度（的平行线。表明刺激时间超过一定限度（R R）时，时间因素已不再影响）时，时间因素已不再影响(yngxing)(yngxing)强度阈值。或者说，无论刺激时间如何长，有一个最低的基本强度阈值。或者说，无论刺激时间如何长，有一个最低的基本强度值，称为基强度（强度值，称为基强度（b b），低于基强度的刺激一律无效。），低于基强度的刺激一律无效。曲线的曲线的T T端加以引伸，将成为纵坐标的平行线。它意味着无论刺激强端加以引伸，将成为纵坐标的平行线。它意味着无论刺激强度如何大，有一度如何大，有一 个最短的时间阈

31、值。短于此时间阈值的刺激也一律无效。例如个最短的时间阈值。短于此时间阈值的刺激也一律无效。例如50010005001000千瓦的高频率电流（每半周持续时间千瓦的高频率电流（每半周持续时间0.0010.0010.005ms0.005ms），虽然电流可达），虽然电流可达1010余安培，却不能引起细胞兴奋，而余安培，却不能引起细胞兴奋，而只能产生热的效应。起搏器刺激强度约为只能产生热的效应。起搏器刺激强度约为5mA5mA，时间，时间2ms2ms，能有，能有效地起搏兴奋心肌，而且又可避免达到危险的颤动值（约为舒张效地起搏兴奋心肌，而且又可避免达到危险的颤动值（约为舒张阈的阈的10301030倍）。倍）

32、。心肌细胞的兴奋性是以阈刺激的大小来衡量的，阈刺激的大心肌细胞的兴奋性是以阈刺激的大小来衡量的，阈刺激的大小取决于静息膜电位和阈电位之间的电位差。阈刺激愈小，表小取决于静息膜电位和阈电位之间的电位差。阈刺激愈小，表示兴奋性愈高；反之，阈刺激愈大，兴奋性愈低。心肌失去兴示兴奋性愈高；反之，阈刺激愈大，兴奋性愈低。心肌失去兴奋性，便会发生停搏（图奋性，便会发生停搏（图9898）。）。第二十五页，共五十三页。图图98 98 强度时间曲线强度时间曲线 上行上行0 0至至4 4为动作电位的时相。下行为动作电位的时相。下行 1 1、生理学上的绝对不应期、生理学上的绝对不应期 2 2、生理学上的有效不应期（

33、即心电图上的绝对不应期）、生理学上的有效不应期（即心电图上的绝对不应期）3 3、总不应期、总不应期 4 4、总恢复期、总恢复期 5 5、相对不应期、相对不应期 6 6、超、超常期常期 7 7、非不应期、非不应期 A A、在复极的不同时期中给予刺激所引起的不同的动作电位的局部电位。、在复极的不同时期中给予刺激所引起的不同的动作电位的局部电位。B B、系根据不同阈值刺激的反应来表示的心肌兴奋性变化曲线。、系根据不同阈值刺激的反应来表示的心肌兴奋性变化曲线。结合两图可以看出当膜电位在结合两图可以看出当膜电位在-55mV-55mV以前，心肌对任何刺激不发生反应，即处于生理性绝对不应期中。当膜电位达到介

34、于以前，心肌对任何刺激不发生反应，即处于生理性绝对不应期中。当膜电位达到介于-55-55和和-60mV-60mV之间，刺激虽能引起反应而生产之间，刺激虽能引起反应而生产a a、b b局部电位，但除极速度缓慢，振幅小，不能传至邻近局部电位，但除极速度缓慢，振幅小，不能传至邻近(ln jn)(ln jn)细胞，直到能出现扩布性动作电位细胞，直到能出现扩布性动作电位c c时，才表明生理学上有效不应期结束，在此期间体表心电图上未见任何时，才表明生理学上有效不应期结束，在此期间体表心电图上未见任何波形，故称为心电图上的绝对不应期。动作电位波形，故称为心电图上的绝对不应期。动作电位c c、d d的除极速度

35、增快，振幅增大，但仍低于正常。此时，属相对不应期，体表心电图上已可见波形。超常期中较弱的刺激亦可的除极速度增快，振幅增大，但仍低于正常。此时，属相对不应期，体表心电图上已可见波形。超常期中较弱的刺激亦可引出除极反应。直至复极完毕，膜电位恢复至正常值时，引出正常动作电位引出除极反应。直至复极完毕，膜电位恢复至正常值时，引出正常动作电位e e。最早引出正常动作电位时，标志总恢复期的结束，进入非不应期。超常期膜电位约。最早引出正常动作电位时，标志总恢复期的结束，进入非不应期。超常期膜电位约-80-80-90-90毫毫伏（改自伏（改自BelletBellet）。）。第二十六页，共五十三页。（二）兴奋性

36、的决定因素（二）兴奋性的决定因素（二）兴奋性的决定因素（二）兴奋性的决定因素(yn s)(yn s)从膜电位的机制来看，心肌兴奋性高低决定于下列两个因素（图从膜电位的机制来看，心肌兴奋性高低决定于下列两个因素（图9999）。）。图图99 99 影响兴奋性的电生理影响兴奋性的电生理(shngl)(shngl)因素因素 A A：膜电位水平的影响，：膜电位水平的影响，S1S1表示静息电位水平较大时引起兴奋所需的阈刺激大；表示静息电位水平较大时引起兴奋所需的阈刺激大；S2 S2：表示静息电位较小时引起兴奋所需的阈刺激小。：表示静息电位较小时引起兴奋所需的阈刺激小。B B：阈电位水平的影响，阈电位升高，

37、所需阈刺激：阈电位水平的影响，阈电位升高，所需阈刺激S1S1大，兴奋性低，阈电位降低所需阈刺激大，兴奋性低，阈电位降低所需阈刺激S2S2小，兴奋性高。小，兴奋性高。第二十七页，共五十三页。1 1、阈电位、阈电位(din wi)(din wi)水平水平 如果舒张电位如果舒张电位(din wi)(din wi)不变，阈电位不变，阈电位(din wi)(din wi)水平下移，兴奋性增高。阈电位水平下移，兴奋性增高。阈电位(din wi)(din wi)水平上移，水平上移，兴奋性降低。兴奋性降低。I I类抗心律失常药物，抑制类抗心律失常药物，抑制Na+Na+孔道的活性，孔道的活性，使阈电位使阈电位(

38、din wi)(din wi)负值减小，心肌兴奋性降低。负值减小，心肌兴奋性降低。2、最大舒张期膜电位水平 在一定的阈电位水平，舒张期膜电位负值增大，它与阈电位时距缩短，引起兴奋的阈刺激弱一些，即兴奋性增高。舒张期膜电位负值增大，它与阈电位的距离加大，引起兴奋的阈刺激要强一些，兴奋性降低。例如迷走神经通过其递质乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱受体，激活K+电流，使舒张期膜电位负值增大，降低心肌兴奋性。第二十八页，共五十三页。（三）兴奋性异常（三）兴奋性异常(ychng)(ychng)引起的心律失常引起的心律失常 心肌兴奋性丧失、发生停搏。心肌兴奋性增高将发生早搏、阵发性心动过速、扑动或颤动等快速

39、心律失常。RonT现象室性早搏就是心室肌兴奋性增高的表现。触发活动，边界电流，非同步复极化等都是心肌兴奋性异常导致心律失常的机制。第二十九页，共五十三页。不不 应应 期期 不应期又称不应性（乏兴奋性，反拗期）（refractoriness）。指心脏传导系统和普通心肌组织发生动作电位之后的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性的特性。心脏的不应期有着重要的自我(zw)(zw)保护生理意义，它可避免产生像骨骼肌那样的强直收缩，以及引起血液循环中断。心脏不同部位传导组织的不应期有很大差异。房室结区最长，自希氏束向下，不应期又逐渐延长（图910）。第三十页，共五十三页。图图910 910 心脏传导系统不

40、同心脏传导系统不同(b tn)(b tn)部位有效不应期示意图部位有效不应期示意图 上图为传导系统，下图为有效不应期的时间上图为传导系统，下图为有效不应期的时间第三十一页，共五十三页。（一）（一）“全全”或或“无无”定律定律(dngl)(dngl)心肌对刺激的反应是遵循心肌对刺激的反应是遵循“全全”或或“无无”定律定律(dngl)(dngl)的。的。正常情况下，在心动周期的不同时相内，对刺激的反应有着不同的应激正常情况下，在心动周期的不同时相内，对刺激的反应有着不同的应激能力，据此可将整个心动周期分为反应期和不应期。不应期又可分为绝能力，据此可将整个心动周期分为反应期和不应期。不应期又可分为绝

41、对不应期和相对不应期。在绝对不应期内，心肌对任何强大的刺激都不对不应期和相对不应期。在绝对不应期内，心肌对任何强大的刺激都不发生反应。在相对不应期内，对较强的阈上刺激才能产生反应，此时，发生反应。在相对不应期内，对较强的阈上刺激才能产生反应，此时，传导速度减慢，心肌收缩力减弱。在反应期内，心肌对任何阈上刺激均传导速度减慢，心肌收缩力减弱。在反应期内，心肌对任何阈上刺激均能产生最大的反应。此时，若继续增加刺激的强度，心肌也不再增加反能产生最大的反应。此时，若继续增加刺激的强度，心肌也不再增加反应的强度。这就是心肌的应的强度。这就是心肌的“全全”或或“无无”定律（定律（“全全”或或“无无”现象）。

42、现象）。（二）心动周期时相与动作电位和心电图的关系（二）心动周期时相与动作电位和心电图的关系（二）心动周期时相与动作电位和心电图的关系（二）心动周期时相与动作电位和心电图的关系 心动周期时相与动作电位和心电图的关系见（图心动周期时相与动作电位和心电图的关系见（图911911）。）。第三十二页，共五十三页。图图911 911 心肌细胞动作电位、心肌兴奋性时相与心肌细胞动作电位、心肌兴奋性时相与(xingy)(xingy)心电图关系心电图关系 第三十三页，共五十三页。1 1、兴奋性的周期性变化和动作电位的关系、兴奋性的周期性变化和动作电位的关系 （1 1）绝对不应期：约相当于）绝对不应期：约相当于

43、0 0相、相、1 1相和相和3 3相的前半段。相当于动作电位相的前半段。相当于动作电位0 0-55mV55mV的一段时间。由于的一段时间。由于(yuy)(yuy)膜电位负值减小，快膜电位负值减小，快Na+Na+孔道完全处于失活状态，孔道完全处于失活状态，即命名用大于阈值即命名用大于阈值10001000倍的强刺激也不能引起心肌兴奋，在电生理学上，称这倍的强刺激也不能引起心肌兴奋，在电生理学上，称这段时间为绝对不应期（图段时间为绝对不应期（图912912）第三十四页，共五十三页。（2 2）有效不应期：当膜电位恢复到）有效不应期：当膜电位恢复到-55-55-60mV-60mV范围范围(fnwi)(f

44、nwi)时，时，如图如图197197所示，刺激之能产生所示，刺激之能产生a a、b b局部动作电位。但其除极化局部动作电位。但其除极化速度极为缓慢，振幅也小，故不能扩散到邻近细胞。就兴奋性而速度极为缓慢，振幅也小，故不能扩散到邻近细胞。就兴奋性而言，这时可有所恢复，但从效果上看，仍无反应（不能产生扩播言，这时可有所恢复，但从效果上看，仍无反应（不能产生扩播性兴奋），故从除极化性兴奋），故从除极化0 0期到膜电位恢复到约期到膜电位恢复到约-60mV-60mV以前的整个以前的整个时间，生理学上统称为有效不应期。直至膜电位恢复到负值大于时间，生理学上统称为有效不应期。直至膜电位恢复到负值大于-60m

45、V-60mV以后，心肌才能对刺激发生有效的以后，心肌才能对刺激发生有效的c c、d d动作电位。从能动作电位。从能发生扩播性动作电位的时间开始，标志着有效不应期的结束。从发生扩播性动作电位的时间开始，标志着有效不应期的结束。从电生理观点出发，以有效不应期的概念更为重要。它常与根据体电生理观点出发，以有效不应期的概念更为重要。它常与根据体表心电图变化推论出的绝对不应期相符合。表心电图变化推论出的绝对不应期相符合。（3 3）相对不应期：相当于动作电位）相对不应期：相当于动作电位3 3相相-60mV-60mV至至4 4相开始时相开始时的的-90mV-90mV的时限。在此时限内，给予大于的时限。在此时

46、限内，给予大于2 24 4倍强度的阈刺倍强度的阈刺激心肌才能产生动作电位。在此期内，越早给予电刺激所产激心肌才能产生动作电位。在此期内，越早给予电刺激所产生的动作电位生的动作电位0 0相上升速度越慢，传导延缓越明显。此期内最相上升速度越慢，传导延缓越明显。此期内最易发生时相性差异传导。易发生时相性差异传导。第三十五页，共五十三页。2、易颤期（图913）在绝对不应期的终未阶段和相对不应期的最初阶段，给予大于10倍强度的刺激容易诱发颤动，这一短暂时期称为易颤期（易损期）。心房易颤期相当于R波降支和S波内。病理情况下，心房易颤期可延伸至T波内。此时(c sh)(c sh)位于T波内的房性早搏可诱发心

47、房颤动。心室易颤期相当于心电图上T波顶峰前及后0.030.04s内，历时0.07s。临床上起搏脉冲刺激或自发的室性早搏落在T波顶峰上，即RonT现象室性早搏，可诱发室性心动过速或心室颤动第三十六页，共五十三页。图图913 913 心房心房(xnfng)(xnfng)与心室易颤期与心室易颤期 心房心房(xnfng)(xnfng)易颤期位于易颤期位于S S波内，此期发生的房性早搏或心房波内，此期发生的房性早搏或心房(xnfng)(xnfng)刺激易诱发心房刺激易诱发心房(xnfng)(xnfng)颤动。颤动。心室易颤期位于心室易颤期位于T T波顶峰波顶峰30ms30ms及后及后40ms40ms，历

48、时，历时70ms70ms，此期发生的室性早搏或给予心室刺激易诱，此期发生的室性早搏或给予心室刺激易诱发室性心动过速，心室扑动或心室颤动。发室性心动过速，心室扑动或心室颤动。第三十七页，共五十三页。（三）影响（三）影响（三）影响（三）影响(yngxing)(yngxing)不应期的电生理因素和生理因素不应期的电生理因素和生理因素不应期的电生理因素和生理因素不应期的电生理因素和生理因素 1 1、膜电位水平、膜电位水平 膜电位减小到膜电位减小到-55mV-55mV时，不能引出动作电位。时，不能引出动作电位。2 2、心动周期的长度、心动周期的长度 心动周期愈长，其后的不应期愈长。心动周期愈短，不应期也

49、随心动周期愈长，其后的不应期愈长。心动周期愈短，不应期也随之缩短。之缩短。3 3、心率、心率 心肌的不应期随心率的加快而缩短，又随心率的减慢而延长。心肌的不应期随心率的加快而缩短，又随心率的减慢而延长。4 4、传导、传导(chundo)(chundo)系统和心肌的部位系统和心肌的部位 普通心房肌不应期最短，约为心室肌的普通心房肌不应期最短，约为心室肌的1/31/3，心室肌次之。传导，心室肌次之。传导(chundo)(chundo)系统的不应期较普通心肌长。在传导系统的不应期较普通心肌长。在传导(chundo)(chundo)系统中房室结、浦肯野细胞与心室肌的交界区有效不应期又为最长，在心室内系

50、统中房室结、浦肯野细胞与心室肌的交界区有效不应期又为最长，在心室内四分支传导四分支传导(chundo)(chundo)系统中，右束支不应期最长，其次是左前分支，中隔支及左系统中，右束支不应期最长，其次是左前分支，中隔支及左后支不应期最短。后支不应期最短。5 5、年龄与性别、年龄与性别 儿童心肌不应期较成人短，男性较女性约短儿童心肌不应期较成人短，男性较女性约短10ms10ms。6 6、神经因素、神经因素 交感神经兴奋性增高，心率加快，不应期缩短。迷走神经张力增高，传交感神经兴奋性增高，心率加快，不应期缩短。迷走神经张力增高，传导系统的不应期延长，以房室结不应期延长最明显，但可使心房不应期缩短。