医学专题一心脏瓣膜病-精品.ppt

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1、心 脏 瓣 膜 病Valvular Heart DiseaseValvular Heart Disease滨州医学院附院心内科李景森二0一二年十月(sh yu)第一页，共一百零五页。正常(zhngchng)(zhngchng)的瓣膜2第二页，共一百零五页。正常(zhngchng)(zhngchng)的瓣膜3第三页，共一百零五页。概 述常见原因 炎症、粘液样变性、退行性变、钙化、先天性畸形、缺血、创伤瓣膜(bnm)结构或功能异常 瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌瓣口狭窄和（或）关闭不全在我国，风心病仍是常见原因粘液样变性和钙化日益增多4第四页，共一百零五页。有病的瓣膜(bnm)5第五页，共一百零五页。第

2、一节第一节 二尖瓣疾病二尖瓣疾病(jbng)(jbng)6第六页，共一百零五页。二 尖 瓣 狭 窄 (mitral stenosis,MS)7第七页，共一百零五页。风湿热 2/3为女性，链球菌感染(gnrn)史，风湿热的后遗症。210年形成明显的MSMS占25，MSMI占40其他：先天性、钙化、畸形等 病 因8第八页，共一百零五页。风湿热9第九页，共一百零五页。瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬(jingyng)，导致瓣口变形和狭窄腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状可引起血栓形成和栓塞先天性的二尖瓣狭窄，其瓣

3、叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化 病 理10第十页，共一百零五页。瓣膜(bnm)赘生物形成（MV,AV）11第十一页，共一百零五页。正常二尖瓣瓣口面积约46cm2 1.52.0cm2时为轻度(qn d)狭窄 1.01.5cm2时为中度狭窄 1.0cm2时为重度狭窄左心房与左心室之间的压力阶差增加（达20mmHg）肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血，甚至急性肺水肿长期肺动脉高压，引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭 病理(bngl)生理12第十二页，共一百零五页。13第十三页，共一百零五页。q症状呼吸困难 为最早期的症状，渐进、劳力性咯血 痰中带血；大量咯血：

4、支气管静脉破裂出血造成；粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致；暗红色血，肺梗死。咳嗽 常见(chn jin)，淤血、压迫、炎症声音嘶哑 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经。临床表现14第十四页，共一百零五页。q体征二尖瓣面容 患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀心尖(xnjin)区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤，房颤时递增消失。心尖区S1，呈拍击样二尖瓣开瓣音（opening snap,OS）瓣膜钙化僵硬时，S1，OS消失 临床表现15第十五页，共一百零五页。严重肺动脉高压时，S2、分裂，可在胸骨(xingg)左缘第24肋间闻及一高调、递减型的舒张早

5、中期杂音，呈吹风样，沿胸骨(xingg)左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Steell杂音）相对性三尖瓣关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显 临床表现16第十六页，共一百零五页。X线检查左心缘的左心房弧度明显，右心缘呈双房影左心房和右心室明显增大(zn d)，肺淤血，间质性肺水肿（中下肺可见Kerley B线）扩张的左心房压迫食道 实验室和其他(qt)检查17第十七页，共一百零五页。MS时心影呈梨形18第十八页，共一百零五页。q心电图检查(jinch)P波增宽且呈双峰形 （LA增大）“二尖

6、瓣型P波”，Ptf-V1（+）右心室增大电轴右偏轻度二尖瓣狭窄者 心电图可正常 实验室和其他(qt)检查19第十九页，共一百零五页。RV增大(zn d)(zn d)，电轴右偏20第二十页，共一百零五页。超声心动图检查l是最敏感和特异的无创性诊断方法l可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状或圆拱状，开口(ki ku)面积减小二尖瓣狭窄(xizhi)实验室和其他(qt)检查21第二十一页，共一百零五页。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢(hunmn)，二尖瓣前叶、后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变二尖瓣狭窄(x

7、izhi)实验室和其他(qt)检查22第二十二页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过(tnggu)二尖瓣，计算跨瓣压差可见附壁血栓（食道超声）左房血栓(xushun)实验室和其他检查23第二十三页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】心导管检查右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高可直接测定(cdng)左心房和左心室的压力（穿刺心房间隔）实验室和其他(qt)检查24第二十四页，共一百零五页。【诊断(zhndun)(zhndun)】病史体征辅助(fzh)检查诊断(zhndun)25第二十五页，共

8、一百零五页。【鉴别(jinbi)(jinbi)诊断】“功能性”二尖瓣狭窄(xizhi)：二尖瓣口血流量增大（甲亢、贫血、左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损等）主动脉瓣关闭不全：Austin-Flint杂音 左房粘液瘤鉴别(jinbi)诊断26第二十六页，共一百零五页。心律失常：AF急性(jxng)肺水肿CHF 全心衰竭栓塞：以脑栓塞最常见，亦可发生于 四肢、肠、肾和脾等肺部感染感染性心内膜炎并发症27第二十七页，共一百零五页。一般治疗 积极预防链球菌感染：苄星青霉素120 万u，im，1次/月 预防感染性心内膜炎 避免过度的体力劳动 低盐饮食并发症的治疗 咯血：镇静，利尿 急性肺水肿：注意

9、勿用扩张(kuzhng)动脉为主的药 物；除非伴有AF，否则勿用洋地黄治疗(zhlio)措施28第二十八页，共一百零五页。心房颤动：治疗原则：控制心室率、恢复和维持(wich)窦性心律、预防血栓栓塞 控制心室率：西地兰、地尔硫卓、维拉帕米 或受体阻滞剂 直流电复律：AF1年，LA60mm（无AVB或SSS）血流动力学不稳定时 慢性房颤：地高辛 0.25mg,qd 地尔硫卓 3060mg,tid 受体阻滞剂（美托洛尔）治疗(zhlio)措施29第二十九页，共一百零五页。预防(yfng)栓塞：华法令纠正右心衰治疗(zhlio)措施30第三十页，共一百零五页。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术（PBMV）二尖

10、瓣分离术人工瓣膜(bnm)替换术治疗(zhlio)措施31第三十一页，共一百零五页。因治疗手段不同(b tn)而不同(b tn)死亡原因：顽固性心衰 62 栓塞 22 感染性心内膜炎 8预后(yhu)32第三十二页，共一百零五页。二尖瓣关闭不全（mitral incompetence,MI）33第三十三页，共一百零五页。一、瓣叶：风心病 二尖瓣脱垂 感染性心内膜炎 肥厚性心肌病：MV前叶向前(xin qin)运动 先天性畸形：心内膜垫缺损合并MV前叶裂 病因(bngyn)、病理34第三十四页，共一百零五页。风心病 （AS+MI）35第三十五页，共一百零五页。二尖瓣脱垂(tu chu)(tu c

11、hu)36第三十六页，共一百零五页。【病因(bngyn)(bngyn)病理】二、瓣环扩大 显著左室扩大 二尖瓣退行性变和瓣环钙化三、腱索与乳头肌 AMI时乳头肌缺血、坏死、断裂(dun li)乳头肌功能失调 先天性与获得性腱索病变：腱索过长、断裂缩短和融合 急性二尖瓣关闭不全 瓣叶急性穿孔 创伤 人工瓣膜损坏病因(bngyn)、病理37第三十七页，共一百零五页。【病理(bngl)(bngl)生理】急性MI：左心房负荷和左心室舒张期负荷加重肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血(yxu)心搏量和射血分数下降肺动脉高压和全心衰竭病因(bngyn)生理38第三十八页，共一百零五页。慢性MI：早

12、期通过代偿可无临床症状失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张(shzhng)期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。病理(bngl)生理39第三十九页，共一百零五页。症状急性：急性：急性左心衰竭或肺水肿，甚至心源性休克 慢性：慢性：从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年常见症状有：劳力性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力(nai l)显著下降临床表现40第四十页，共一百零五页。【临床表现】体征l急性急性(jxng)：lS2，S4，非全收缩期杂音，低调，呈递减型。严重时S3和短促舒张期隆隆样杂音。临床表

13、现41第四十一页，共一百零五页。【临床表现】体征慢性：慢性：心界及心尖搏动向左下扩大心尖区S1，A2提前，S2宽分裂，S3，二脱时可有收缩中期喀喇音及收缩晚期杂音。心尖区全收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋下传导，严重者可出现低调的S3及短促隆隆样DM，腱索断裂(dun li)时杂音可似海鸥音或乐音样。临床表现42第四十二页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】X线检查严重者左心房和左心室明显增大(zn d)肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大肺间质水肿，肺淤血，肺水肿。实验室和其他(qt)检查43第四十三页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】心电图检查

14、严重者可有左心室肥大和劳损慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大(zn d)者多有心房颤动窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大 实验室和其他(qt)检查44第四十四页，共一百零五页。超声心动图检查是检测和定量二尖瓣反流的最准确的无创性诊断方法二维超声心动图上可见(kjin)二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大；左心房扩大，收缩期过度扩张；多普勒超声显示左心房收缩期反流束，可半定量反流程度：左房内最大反流束面积4cm2为轻度，48cm2为中度，8cm2为重度。实验室和其他(qt)检查45第四十五页，共一百零五页。【实验室和

15、其他(qt)(qt)检查】超声心动图检查 LV收缩(shu su)时血液通 过MV反流到LA二尖瓣关闭不全 实验室和其他(qt)检查46第四十六页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】放射性核素检查 LV收缩功能(gngnng)、反流程度等左心室造影 准确判定反流程度 实验室和其他(qt)检查47第四十七页，共一百零五页。【诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)】诊断：诊断：心尖(xnjin)区收缩期杂音，左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。鉴别诊断鉴别诊断1 三尖瓣关闭不全胸骨左缘第4、5肋间及胸骨下端闻及局限性吹风样的全收缩杂

16、音，吸气时杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)48第四十八页，共一百零五页。【诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)】2 室间隔缺损可在胸骨左缘第34肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动(bdng)呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在。l3 主、肺动脉狭窄 l 杂音部位、UCG可鉴别诊断(zhndun)和鉴别

17、诊断(zhndun)49第四十九页，共一百零五页。【诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)】4 功能性心尖区收缩期杂音半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在12/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因(yunyn)消除后杂音即消失。诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)50第五十页，共一百零五页。【并发症】感染性心内膜炎栓塞(shuns)AFCHF猝死并发症51第五十一页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)措施】一、急性急性者可用硝普钠，或

18、硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效采取紧急、择期手术晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止(fngzh)血栓栓塞。治疗(zhlio)措施52第五十二页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)措施】二、慢性内科避免过度的体力劳动，限制钠盐摄入，对风心病积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎适当使用利尿剂血管扩张剂，特别是减轻(jinqng)后负荷的血管扩张剂，可减少反流量，增加心排血量，慢性患者可用ACEI。AF同二狭。治疗(zhlio)措施53第五十三页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)措施】外科治疗 人工瓣膜

19、(bnm)置换术 瓣膜修复术治疗(zhlio)措施54第五十四页，共一百零五页。第二节第二节 主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病(jbng)(jbng)55第五十五页，共一百零五页。主动脉瓣狭窄(xizhi)(aortic stenosis)56第五十六页，共一百零五页。【病因(bngyn)(bngyn)和病理】l一、风心病 常常与主动脉瓣关闭不全及 二尖瓣病变合并存在(cnzi)。l二、先天性 先天性主动脉瓣狭窄可为单 叶式，二叶式或三叶式，二叶式约 50%，单叶、四叶偶见。l三、退行性老年钙化 是一种退行性的改变，常伴有二尖瓣钙化。病因(bngyn)和病理57第五十七页，共一百零五页。【病理(bng

20、l)(bngl)生理】成年人主动脉瓣口面积3.0cm2，减少一半时，无跨瓣压差；1.0cm2时，跨瓣压差明显。收缩期左心室阻力增加，如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张(shzhng)期顺应性下降，舒张(shzhng)末期压力升高，发生CHF，心排血量减少，心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏、晕厥等脑缺氧的表现l左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。病理(bngl)和生理58第五十八页，共一百零五页。【临床表现】l症状 三联征l劳力(lol)性呼吸困难 可诱发急性肺水肿心绞痛 见于60有症状者晕厥或接近晕厥轻者为黑蒙，可为首发症状，

21、体动脉压，脑灌注压，脑缺血。临床表现59第五十九页，共一百零五页。【临床表现】l体征AV区粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈递增递减型常伴有收缩期震颤吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强(zngqing)杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导临床表现60第六十页，共一百零五页。【临床表现】瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，左心室扩大(kud)和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小心力衰竭时心界向左下扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动临床表现61第六十一页，共

22、一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】lX线检查 主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。心力衰竭时左心室明显(mngxin)扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。l心电图检查 左心室肥厚与劳损，ST段压低和T波倒置，左房大。左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞，AF、室性心律失常。实验室和其他(qt)检查62第六十二页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】l超声心动图检查M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，瓣叶反光(fngung)增强。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，测瓣

23、口面积和跨瓣压差。主动脉瓣狭窄(xizhi)实验室和其他检查63第六十三页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】l心导管检查 确定狭窄程度 瓣口面积(min j)：1.0cm2为轻度狭窄 0.75cm2为重度狭窄 平均压差：50mmHg为重度狭窄 实验室和其他(qt)检查64第六十四页，共一百零五页。【诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)】l诊断(zhndun)症状+AS杂音+UCGl鉴别诊断 MI、TI、VSD 先天性AV瓣上狭窄 先天性AV瓣下狭窄 肥厚型梗阻性心肌病 诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)65第六十五页，共一

24、百零五页。【并发症】l心律失常 AF、AVB、VTl猝死 lIEl栓塞lCHFl胃肠道出血 约1/4患者(hunzh)胃肠道血管发育不良并发症66第六十六页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)】l内科治疗 对症治疗：控制CHF、心律失常、心绞痛l外科治疗 人工瓣膜(bnm)置换术：重度狭窄+相关症状 经皮球囊AV成型术：不适合手术者 治疗(zhlio)67第六十七页，共一百零五页。AV切除(qich)(qich)68第六十八页，共一百零五页。置换(z zh h h hu u n n)新的瓣膜69第六十九页，共一百零五页。置换(z zh h h hu u n n)猪的主动脉瓣70第

25、七十页，共一百零五页。【预后(yhu)(yhu)】l多年可无症状l出现(chxin)症状后平均寿命3年左右l外科手术和介入术后预后明显改善l死亡原因：CHF（70%）猝死（15%）IE（5%）预后(yhu)71第七十一页，共一百零五页。主动脉瓣关闭不全 aortic incompetence72第七十二页，共一百零五页。【病因(bngyn)(bngyn)和病理】l急性 IE 创伤 主动脉夹层 人工瓣膜(bnm)破裂病因(bngyn)和病理73第七十三页，共一百零五页。【病因(bngyn)(bngyn)和病理】l慢性 主动脉瓣疾病：风心病（2/3）IE 先天畸形（二叶AV多见）黏液样变性主动脉根

26、部扩张：梅毒(mid)性主动脉炎 Marfan综合征（有顿挫型）特发性扩张 强直性脊柱炎 严重高血压、动脉硬化病因(bngyn)和病理74第七十四页，共一百零五页。【病理(bngl)(bngl)生理】l急性 LV容量负荷LV舒张压LA压 肺淤血肺水肿。慢性 AV反流LV舒张末期容量心搏量 LV扩张 LV功能(gngnng)失代偿左心衰。LV重量心肌耗氧量和主动脉舒张压冠脉血流，均致心肌缺血。病理(bngl)和生理75第七十五页，共一百零五页。【临床表现】l症状 急性：左心衰、低血压 慢性：可多年无症状 心搏量增加(zngji)可引起心悸、头部搏动 左心衰 头昏、心绞痛、晕厥临床表现76第七十六

27、页，共一百零五页。【临床表现】l体征l急性：心动过速、S1（MV提前关闭）、S3、AV区DM，可有Austin-Flint杂音。慢性：周围血管(xugun)征、脉压增大 LV扩大、心尖搏动左下移位 S1S2、收缩期喷射音、S3 AV区DM、心底部SM、Austin-Flint杂音 （MV相对狭窄）临床表现77第七十七页，共一百零五页。【实验室及其他检查(jinch)(jinch)】lX线 肺淤血，肺水肿，LV、LA增大lECG 窦速，LV肥厚劳损（ST-T改变）lUCG 舒张期MV前叶（室间隔）纤细扑动 舒张期血液(xuy)AV反流，显示瓣膜和主 动脉病变 放射性核素心室造影 磁共振显像l主动

28、脉造影 实验室和其他(qt)检查78第七十八页，共一百零五页。AV反流主动脉瓣关闭不全79第七十九页，共一百零五页。【诊断(zhndun)(zhndun)与鉴别】l根据(gnj)体征判断，UCG可确诊l合并MV病变时，多为风心病l应与相对性PV关闭不全（Graham-Steell）杂音相鉴别诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)80第八十页，共一百零五页。【并发症】lIElPVC、VTlCHFl猝死(c s)并发症81第八十一页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)】l急性 人工(rngng)瓣膜置换术 主动脉瓣修复术 内科处理并发症为手术作准备l慢性 内科：预防IE 纠正

29、CHF 控制心律失常 外科：人工瓣膜置换术治疗(zhlio)82第八十二页，共一百零五页。第三节第三节 三尖瓣和肺动脉瓣疾病三尖瓣和肺动脉瓣疾病(jbng)(jbng)83第八十三页，共一百零五页。三 尖 瓣 狭 窄tricuspid stenosis84第八十四页，共一百零五页。【病因(bngyn)(bngyn)病理 病生】lTS极少单独存在，常伴关闭不全、MV和AV病变。风心病常见(chn jin)l先天性TV闭锁lTSRA压力体循环静脉压力颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿lRV排血量病因(bngyn)、病理和病生85第八十五页，共一百零五页。【临床表现】l症状 心排血量疲乏 体循环淤血腹胀

30、可并发(bngf)AF、肺栓塞l体征 体循环淤血：颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿 TV开瓣音 TV区DM（较MS弱而短），吸气 临床表现86第八十六页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】lX线 RA和上腔静脉影增大lECG RA增大lUCG 可见(kjin)TV瓣叶增厚、狭窄 TV口RV侧高速血流 实验室和其他(qt)检查87第八十七页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)】l内科治疗 利尿排钠、对症处理l外科治疗 TV分离(fnl)术、人工瓣置换l经皮球囊TV成型术治疗(zhlio)88第八十八页，共一百零五页。三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全tricuspid inc

31、ompetence 89第八十九页，共一百零五页。【病因(bngyn)(bngyn)病理 病生】l功能性TI RV扩大TV环扩大 见于(jiny)风心、先心、肺心 l器质性TI TV下移畸形（Ebstein畸形）风心病、TV脱垂、IE、心肌纤维化体静脉压增高，右心室衰竭。病因(bngyn)、病理和病生90第九十页，共一百零五页。【临床表现】l症状 疲乏、腹胀、心悸、AF、肺栓塞l体征 右心衰竭体征 TV区SM（高调、吹风样、全期）可闻及S3 严重反流时TV相对(xingdu)狭窄（DM）TV脱垂时有收缩期喀喇音 肝脏收缩期搏动临床表现91第九十一页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)

32、检查】lX线 RA、RV增大，上腔静脉扩大lECG 常见(chn jin)有RA增大、RBBB、AFlUCG 可确诊TV反流l放射性核素心室造影lRV造影 实验室和其他(qt)检查92第九十二页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)】l内科治疗 治疗原发病l外科(wik)治疗 严重者可行瓣环成形或瓣膜置换治疗(zhlio)93第九十三页，共一百零五页。肺动脉瓣狭窄(xizhi)（略）肺动脉瓣关闭不全 pulmonary incompetence94第九十四页，共一百零五页。【病因(bngyn)(bngyn)病理 病生】l肺动脉瓣关闭不全主要继发于肺动脉高压引起的肺动脉干根部扩张，造

33、成(zo chn)瓣环扩大l其次见于IEl肺动脉高压可引起右心衰竭病因(bngyn)、病理和病生95第九十五页，共一百零五页。【临床表现】lPV区DM即Graham-Steell杂音（高调(godio)叹气样递减型）lPV区可闻及收缩期喷射性杂音l可有S2分裂和收缩期喷射音，S3、S4可闻l可扪及PA收缩期搏动、舒张期震颤临床表现96第九十六页，共一百零五页。【实验室和其他(qt)(qt)检查】lX线 RV和PA扩大lECG RV肥大(fid)lUCG 可确诊 PA造影示RV和PA 扩大，PV反流 实验室和其他(qt)检查97第九十七页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)】l处理

34、原发病l瓣膜(bnm)置换治疗(zhlio)98第九十八页，共一百零五页。第 四 节 多 瓣 膜 病 变 multivalvular heart disease99第九十九页，共一百零五页。【病因(bngyn)(bngyn)】l一种疾病同时损害几个瓣膜(bnm)l一个瓣膜损害相继引起近端瓣膜功能受累l不同疾病分别导致不同瓣膜损害（先天性 伴后天获得性）病因(bngyn)100第一百页，共一百零五页。【病生】l严重损害掩盖(yngi)轻损害l近端（上游）瓣膜损害影响较显著（MVAV）l总的血流动力学异常明显病生101第一百零一页，共一百零五页。【常见多瓣膜损害(snhi)(snhi)组合】lMS

35、+AIlMS+ASlAS+MIlAI+MIlMS+TI+PI常见(chn jin)多瓣膜损害组合102第一百零二页，共一百零五页。【治疗(zhlio)(zhlio)】l内科治疗同单瓣膜病变l手术治疗为主要措施：l 多瓣膜人工瓣膜置换术死亡(swng)危险高，l 预后不良。治疗(zhlio)103第一百零三页，共一百零五页。104第一百零四页，共一百零五页。内容(nirng)总结心 脏 瓣 膜 病Valvular Heart Disease。MS占25，MSMI占40。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。直流电复律：AF1年，LA60mm（无AVB或SSS）。因治疗手段不同而不同。先天性与获得性腱索病变：腱索过长、断裂缩短和融合。左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度(fd)增大。PA造影示RV和PA。104第一百零五页，共一百零五页。