医学专题一危重患者的氧疗.ppt

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1、 第一页，共二十四页。一一.氧疗的概述氧疗的概述(i sh)(i sh)v氧是维持人体生命的必须物质，是维持脏器功能的 基本(jbn)条件，氧气疗法是危重病人救治中不可缺少的 手段和措施v合理应用氧疗，能最大限度地发挥氧疗在危重病救治中的作用，减少不合理氧疗给人体带来的危害。v氧气由呼吸道吸入,进入肺内，与肺毛细血管中的血液进行气体交换后，再由血液运输至机体的各个脏器和组织、细胞水平，以维持机体各脏器的正常功能。v缺氧时，氧疗则是解除组织缺氧综合治疗的方法之一。第二页，共二十四页。氧疗的历程氧疗的历程(lchng)v18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，

2、氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。v1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并开始了氧疗。v第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。v1924年，霍尔丹给受伤士兵(shbng)吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。第三页，共二十四页。氧疗的历程氧疗的历程(lchng)v20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察 氧疗对慢性低氧血症的疗效。v从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。v80年代初期，由于(yuy)世界制氧技术的革命

3、性突破分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。v1987年2月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降。第四页，共二十四页。二二.缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)概述概述v由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常(ychng)变化的病理过程称为缺氧缺氧(hypoxia)。v分类：乏氧性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 组织性缺氧第五页，共二十四页。乏氧性缺氧乏氧性缺氧(qu

4、yn)v1.概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。v2.发生原因：吸入气中氧分压过低。如高原、高空等;喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病;v3.发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气。v4.病理特征：动脉血分压、血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量(rngling)一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。乏氧性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。第六页，共二十四页。循环性缺氧循环性缺氧(qu yn)v1.概念

5、：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。v2.发生(fshng)原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。v3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。v4.病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动

6、-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿.休克等严重病变，甚至导致死亡。第七页，共二十四页。血液血液(xuy)性缺氧性缺氧v1.概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。v 2.发生原因：由于贫血、血红蛋白性质改变引起的。v 3.发生机制：贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度(sd)减慢，供给组织的氧减少。血红蛋白性质改变：a.高铁血红蛋

7、白症,b.一氧化碳中毒。v4.病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。第八页，共二十四页。组织性缺氧组织性缺氧(qu yn)v1.概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。v2.发生原因：见于组织中毒(zhng d)，细胞损伤，维生素缺乏等。v3.发生机制：组织中毒，如氰化物中毒时；细胞损伤，当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。维生素缺乏，例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）；组织需氧量过多，如剧烈运动时，心

8、肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。v4.病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压、血红蛋白氧饱和度、氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉、毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤、可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。第九页，共二十四页。三三.缺氧缺氧(qu yn)的评估的评估v1.具有缺氧的病因：上述的各种病因和因素。v2.具有呼吸急促或困难的临床表现：呼吸频率异常增快（2830次/分），气喘、气促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困难，如张口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。v3.发绀：主要原因是血液中的还原血红蛋白增多。大部分缺氧可出现不同程度的发绀，

9、一般出现在口唇、甲床等末梢循环较丰富的体表部位(bwi)，严重时也可出现在周身任何部位(bwi)的皮肤和黏膜。v4.动脉血气分析与脉氧饱和度（SpO2）监测 是目前诊断缺氧最可靠的依据，也是判断组织缺氧程度的主要方法。一般PaO280mmHg或SpO280%,PaO2 5060mmHg,无发绀 中度低氧血症：SaO2 6080%,PaO2 4050mmHg,有发绀 重度低氧血症：SaO260%,PaO260%除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部疾病患者均能应用，如心肺脑复苏、急性肺水肿、急性左心衰、肺间质性纤维化等。v（2）中等浓度给氧：FiO2 4060%对二氧化碳潴留的COPD患者仍应慎用，引起氧中毒的机会明显(mngxin)减少。v（3）低浓度给氧：FiO22830次/分），气喘、气促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困难，如张口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。3.循环障碍性缺氧:心力衰竭、休克、心肌梗死、末梢循环衰竭、心肺复苏时，均应积极应用氧疗第二十四页，共二十四页。