医学专题一动脉血气分析.pptx

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1、动脉血气分析动脉血气分析(fnx)(fnx)指导老师：邱英娜指导老师：邱英娜第一页，共三十七页。血气分析血气分析(fnx)的目的的目的n了解呼吸功能(gngnng)n酸碱平衡的判断n水电解质紊乱的判断第二页，共三十七页。本次讨论本次讨论(toln)要点要点n血气分析标本的采集n常用血气分析检验的正常值及临床n酸碱平衡(pnghng)的判断及处理要点n电解质紊乱的治疗第三页，共三十七页。动脉血气标本动脉血气标本(biobn)采集的注意事项采集的注意事项n一般从桡动脉或股动脉采血。n采样管需肝素抗凝（500-1000U/ml），湿润针筒内壁。n采样后立即封闭(fngb)，不能与空气接触。n注意：有

2、血凝块的血样不能用做血气分析；血样中气泡小于5%。第四页，共三十七页。血气分析血气分析(fnx)常用临床指标常用临床指标n1.酸碱度(pH)：n2.二氧化碳分压(PaCO2)n3.二氧化碳总量(TCO2)n4.氧分压(PaO2)n5.氧饱和度(SaO2)n6.实际碳酸氢根(AB)n7.标准(biozhn)碳酸氢根(SB)n8.剩余碱(BE)n9.阴离子隙(AG)第五页，共三十七页。酸碱度酸碱度(pH)n参考值7.35-7.45。n7.45为碱血症。n静脉血较动脉血低。第六页，共三十七页。二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)分压分压(PaCO2)n参考值35-45mmHg。n当PaCO25

3、0mmHg为肺泡通气(tng q)不足，见于呼吸性酸中毒，有抑制呼吸中枢危险。型呼衰；n当PaCO235mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。n静脉血较动脉血高5-7mmHg第七页，共三十七页。二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)总量总量(TCO2)n参考值24-32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和n在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显(mngxin)下降，碱中毒时明显(mngxin)上升。第八页，共三十七页。PaO2n正常值80-100mmHg，低于60mmHg即有呼吸衰竭，80mmHg70岁：70mmHg80岁：60mmHg90岁：50mmHgPa

4、O2=102-0.33年龄(ninlng)10mmHg第九页，共三十七页。氧饱和度氧饱和度(SaO2)n参考值95%-100%n与PaO2正相关(xinggun)，曲线呈“S”形第十页，共三十七页。氧解离氧解离(ji l)曲线曲线3、6、9法则:PaO230mmHg60mmHgSaO260%90%PaO2降低(jingd)到60mmHg以下时SaO2急减PaO2提高到100mmHg并非有益曲线右移：PH、温度、PCO2第十一页，共三十七页。影响影响(yngxing)因素因素n(1)二氧化碳分压上升、氢离子浓度上升(pH下降)、温度上升、二磷酸甘油酸增多，可导致氧与血红蛋白亲和力下降，氧解离曲线

5、向右下方移位，有利于氧气(yngq)的释放，增加氧气(yngq)的利用。n(2)二氧化碳分压下降、氢离子浓度下降(pH上升)、温度下降、二磷酸甘油酸减少，可导致氧与血红蛋白亲和力上升，氧解离曲线向左上方移位，有利于氧气和血红蛋白结合。第十二页，共三十七页。实际实际(shj)碳酸氢根碳酸氢根(AB)与标准碳酸氢根与标准碳酸氢根(SB)n实际碳酸氢根(AB)：血浆中实测值，参考值21.4-27.3mmol/L，AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标。n标准碳酸氢根(SB)：状态(zhungti)下的测值是在动脉血38、PaCO240mmHg、SaO2100标准%条件下，所测血浆的HCO3-含量，参考值2

6、1.3-24.8mmol/L在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿)，二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿)nABSB为呼吸性酸中毒，AB16可能有代酸，AG30mmol/L肯定有代酸。第十五页，共三十七页。单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡(sh hn)n呼吸(hx)性酸中毒n呼吸性碱中毒n代谢性酸中毒n代谢性碱中毒第十六页，共三十七页。混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡(sh hn)n呼酸并代酸n呼碱并代酸n呼酸并代碱n呼碱并代碱n代酸并呼酸第十七页，共三十七页。酸碱失衡的判断酸碱失衡的判断(pndun)方法方法n将pH作为判定血液(xuy)酸碱度的指标

7、n将PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标n将BE或HCO3-作为判定代谢性酸碱失衡的指标第十八页，共三十七页。酸碱失衡酸碱失衡(sh hn)的规律的规律n1.HCO3-与PaCO2任何(rnh)一个变量的原发变话均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3-升高，PaCO2代偿性升高原发HCO3-降低，PaCO2代偿性降低第十九页，共三十七页。酸碱失衡酸碱失衡(sh hn)的规律的规律n2.原发失衡(shhn)变化必大于代偿变化pH7.40原发失衡可能为碱中毒第二十页，共三十七页。酸碱失衡酸碱失衡(sh hn)的规律的规律n根据上述代偿规律可得出以下结论1.原发失衡决定pH值偏酸或偏碱2.H

8、CO3-与PaCO2呈相反变化，必有混合酸碱失衡3.HCO3-与PaCO2明显异常，pH值正常(zhngchng)，应考虑有混合酸碱失衡存在第二十一页，共三十七页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊乱的处理紊乱的处理n呼吸性酸中毒：pH降低，PaCO2增高病因：通气不足治疗：治疗原发病，改善(gishn)通气，必要时呼吸机辅助。增大通气量，延长呼气时间，减少无效腔。第二十二页，共三十七页。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(wnlun)的处理的处理n呼吸性碱中毒：pH升高，降低病因：通气过度，呼吸中枢兴奋治疗：处理(chl)原发病，增加无效腔，增加重复吸入，必要时镇静、控制呼吸。第二十三页，共三十七页。

9、酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊乱的处理紊乱的处理n代谢性碱中毒：pH升高(shno)，HCO3-增高病因：低钾血症，胃肠道引流或呕吐，碱性药物过量治疗：注重原发病的处理，积极治疗低钾血症，必要是补充酸液，如精氨酸。第二十四页，共三十七页。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(wnlun)的处理的处理n代谢性酸中毒：pH降低，HCO3-降低病因：感染，腹泻，肾小管性酸中毒，乳酸中毒，酮症酸中毒，肾衰，中毒等治疗：注重原发病的处理(chl)，对于HCO3-10mmol/L者，应立即补充碱液，急性酸中毒时，应尽快将pH升至7.20。第二十五页，共三十七页。5%碳酸氢钠碳酸氢钠(tn sun qn n)用法用

10、法n所需NaHCO3（mmol）=（目标(mbio)HCO3-实际HCO3）0.25体重n5%碳酸氢钠1ml大约含有0.6mmoln5%碳酸氢钠为高渗溶液，使用浓度1.5-8.4%。84ml5%碳酸氢钠加注射用水至300ml，为1.4%等渗溶液。第二十六页，共三十七页。例题例题(lt)n病人(bngrn)的pH为7.50，PaCO2为50mmHg，PaO2为100mmHg。n病人的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHgn病人的pH为7.16，PaCO2为70mmHg，PaO2为80mmHgn病人的pH为7.50，PaCO2为50mmHg，PaO2为100mmHg第二十七

11、页，共三十七页。电解质紊乱电解质紊乱(wnlun)的治疗的治疗n钾n钠n钙第二十八页，共三十七页。低钾低钾n低钾血症：5.5mmol/L，血钾过高时心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力、传导阻滞、心跳骤停。n病因：肾排钾减少，细胞内的钾移出（细胞坏死、酸中毒、高渗脱水），含钾药物输入过多(udu)，输入库存血过多(udu)，洋地黄中毒。n治疗：钙剂，碱化血液，50%葡萄糖+胰岛素6-12U静推，利尿（髓袢或噻嗪），透析第三十一页，共三十七页。钠钠n低钠150mmol/L，见于快速脱水，主要表现为脑细胞脱水，如神智恍惚、抽搐、惊厥、昏迷甚至死亡。治疗：5%葡萄糖稀释血液，排钠利尿

12、剂（呋塞米）。第三十二页，共三十七页。低钙血症低钙血症n血清钙2.2mmol/L。n表现：神经(shnjng)肌肉兴奋性增强，手足抽搐，抑制心脏功能，出现心理不齐或血压下降。n治疗：10%葡萄糖酸钙静推第三十三页，共三十七页。n酸碱平衡紊乱与治疗过程中血钾的变化？n酸中毒时大量(dling)钾离子进入细胞内导致血清钾骤降？第三十四页，共三十七页。n高钾血症时能引起代谢性酸中毒，其机制为：高钾血症时细胞外液钾离子浓度增加，就会引起跨细胞的H+与K+的交换，即K+进入细胞内，而H+移出细胞，这样的结果就会使得细胞外液H+浓度增加，引起代谢性酸中毒。另外，这种离子交换也发生于肾小管上皮细胞，就使得肾

13、小管上皮细胞内的H+减少，因此近端小管的H+-Na+交换减弱（这个地方的H+-Na+交换是H+由肾小管上皮细胞进入肾小管腔，而Na+由小管腔进入上皮细胞），导致H+的排出(pich)减少，加重代谢性酸中毒。n低钾指的是低钾血症，即血清钾离子浓度小于3.5mmol/L.n低钾血症时能引起代谢性碱中毒，其机制为：低钾血症时细胞外液K+浓度减少，也会引起跨细胞的H+与K+的交换，而此时的交换是K+移出细胞，而H+进入细胞内，结果导致细胞外液H+浓度减少，引起代谢性碱中毒。另外，这种离子交换也发生与肾小管上皮细胞，就使得肾小管上皮细胞内的H+增多，因此近端小管的H+-Na+交换增强，导致H+的排出增多

14、，加重代谢性碱中毒。第三十五页，共三十七页。n而反过来酸碱平衡失调也可以导致血钾的改变，即可能会引起相应的高钾或低钾血症。n酸中毒时会导致高钾血症，其机制为：酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，细胞膜上发生H+与K+交换，即H+进入(jnr)细胞内，而K+移出细胞，从而导致细胞外液K+浓度升高；另外，肾小管上皮细胞上也发生这种交换，使得肾小管上皮细胞内H+增加，近端小管上发生的H+-Na+交换增加，使小管液中Na+浓度明显降低，这样到达远端小管时，远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度减小，使Na+进入(jnr)主细胞减少，结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应减少，加重高钾血症

15、的发生。n碱中毒时会导致低钾血症，其机制为：碱中毒时，细胞外液H+浓度降低，细胞膜上发生H+与K+交换，即H+移出细胞，而K+进入细胞内，从而导致细胞外液K+浓度降低；另外，肾小管上皮细胞上也发生这种交换，使得肾小管上皮细胞内H+减少，近端小管上发生的H+-Na+交换减弱，这样到达远端小管时，远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度增大，使Na+进入主细胞增多，结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应增多，加重低钾血症的发生。第三十六页，共三十七页。内容(nirng)总结动脉血气分析。参考值24-32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和。二者正常为酸碱内稳正常。不受呼吸因素影响，反应代谢(dixi)因素的指标。原发HCO3-升高，PaCO2代偿性升高。2.原发失衡变化必大于代偿变化。治疗：口服补钾，静脉补钾。低钾指的是低钾血症，即血清钾离子浓度小于3.5mmol/L.第三十七页，共三十七页。