医学专题一危重病人的肠外营养支持.ppt
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1、危重病人的肠外营养(yngy(yngy ng)ng)支持 浙江省肿瘤医院浙江省肿瘤医院ICU柳开忠柳开忠 第一页,共一百零四页。危重病人的肠外营养(yngy(yngy ng)ng)支持l一、三大营养物质代谢一、三大营养物质代谢l二、应激时机体代谢变化二、应激时机体代谢变化l三、肠外营养制剂三、肠外营养制剂(zhj)及配制及配制l四、肠外营养的输入径路四、肠外营养的输入径路l五、肠外营养治疗的适应证、禁忌证五、肠外营养治疗的适应证、禁忌证l六、肠外营养治疗的并发症六、肠外营养治疗的并发症l七、肠外营养治疗的监测和护理七、肠外营养治疗的监测和护理第二页,共一百零四页。危重病人的肠外营养(yngy(
2、yngy ng)ng)支持l八、危重病人的肠外营养支持八、危重病人的肠外营养支持l九、术后病人的肠外营养支持九、术后病人的肠外营养支持l十、肝功能不全的营养支持十、肝功能不全的营养支持l十一十一(ShY)、呼吸功能不全的营养支持、呼吸功能不全的营养支持 l十二、临床应用上的几个误区十二、临床应用上的几个误区第三页,共一百零四页。一、一、三大三大(sn d)(sn d)营养物质代谢营养物质代谢l一、糖代谢糖代谢(dixi)l二、脂肪代谢二、脂肪代谢l三、蛋白质及氨基酸的代谢三、蛋白质及氨基酸的代谢 第四页,共一百零四页。(一)、糖的分解代谢l 在缺氧情况下,葡萄糖在缺氧情况下,葡萄糖则进行酵解,
3、产生乳酸则进行酵解,产生乳酸l 在氧供应在氧供应(gngyng)(gngyng)充足时,葡充足时,葡萄糖进行萄糖进行有氧氧化有氧氧化彻底氧化彻底氧化成二氧化碳和水。成二氧化碳和水。第五页,共一百零四页。糖酵解糖酵解l氧供应氧供应(gngyng)(gngyng)不足时,葡萄不足时,葡萄糖生成乳酸称为糖生成乳酸称为糖酵解糖酵解 第六页,共一百零四页。糖的有氧氧化糖的有氧氧化(ynghu)(ynghu)(ynghu)(ynghu)l葡萄糖在有氧条件葡萄糖在有氧条件下氧化下氧化(ynghu)(ynghu)成水和二氧成水和二氧化化(ynghu)(ynghu)碳称为碳称为有氧氧有氧氧化化 第七页,共一百零
4、四页。(二)、糖原(tn yun)(tn yun)的合成与分解 l糖原是人体细胞内葡萄糖糖原是人体细胞内葡萄糖的主要储存的主要储存(chcn)(chcn)形式形式 l糖原分解是指肝糖原分糖原分解是指肝糖原分解成为葡萄糖的过程解成为葡萄糖的过程 第八页,共一百零四页。(三)、糖异生作用(zuyng)(zuyng)l由非糖物质转变为糖的由非糖物质转变为糖的过程称过程称糖异生糖异生l糖异生作用的主要原料糖异生作用的主要原料是乳酸是乳酸(r sun)(r sun)、氨基酸及甘、氨基酸及甘油油。第九页,共一百零四页。糖异生作用生理(shngl)(shngl)意义 l葡葡萄萄糖糖来来源源不不足足时时,机机
5、体体(jt)(jt)脑脑组组织织、红红细细胞胞等等组组织织则则依依赖赖糖糖异异生生作作用用提提供供所需的葡萄糖。所需的葡萄糖。l空腹或饥饿时,维持血糖水平稳定。空腹或饥饿时,维持血糖水平稳定。l肝补充或恢复糖原储备的主要途径。肝补充或恢复糖原储备的主要途径。l防防止止乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒,也也是是氨氨基基酸酸代代谢谢的主要途径之一。的主要途径之一。第十页,共一百零四页。(四)、糖代糖代谢谢(dixi)(dixi)(dixi)(dixi)的的调节调节 l血糖来源:摄入血糖来源:摄入l 肝糖原分解肝糖原分解l 肝内糖异生作用。肝内糖异生作用。l血糖的去路:周围血糖的去路:周围(zhuwi)(z
6、huwi)组织及组织及l 肝脏的摄取利用肝脏的摄取利用 第十一页,共一百零四页。激素(j s)(j s)对糖代谢的调节l机体对糖代谢机体对糖代谢(dixi)(dixi)的精确调节的精确调节主要依靠激素的调节而起作用主要依靠激素的调节而起作用l胰岛素和胰高糖素是糖代谢胰岛素和胰高糖素是糖代谢的主要调节激素的主要调节激素l儿茶酚胺、糖皮质激素及生儿茶酚胺、糖皮质激素及生长激素则在应激时发挥作用长激素则在应激时发挥作用 第十二页,共一百零四页。胰岛素胰岛素l胰胰岛岛素素是是体体内内唯唯一一的的降降血血糖糖激激素素,也也是是唯唯一一同同时时促促进进糖糖原原(tn(tn yun)yun)、脂肪、蛋白质合
7、成的激素。、脂肪、蛋白质合成的激素。l胰胰岛岛素素本本身身的的分分泌泌则则受受血血糖糖控控制制血血糖糖升升高高立立即即引引起起胰胰岛岛素素分分泌泌;相相反反,血血糖糖降降低低则则胰胰岛岛素素分泌减少。分泌减少。第十三页,共一百零四页。胰岛素对糖代谢(dixi)(dixi)调节的作用机制l加快糖的有氧氧化,加速糖原合成,抑制糖原分解l促进氨基酸进入肌肉组织并合成蛋白质,减少肝糖原异生的原料,从而(cng r)抑制肝内的糖异生l抑制脂肪酶的活性,降低脂肪分解速率第十四页,共一百零四页。胰高糖素胰高糖素l胰高糖素是调节血糖的胰高糖素是调节血糖的另一主要激素另一主要激素l血糖降低血糖降低(jingd)
8、(jingd)或血中氨基或血中氨基酸浓度升高均刺激胰高酸浓度升高均刺激胰高糖素的分泌糖素的分泌 第十五页,共一百零四页。胰高糖素升高血糖胰高糖素升高血糖(xutng)(xutng)(xutng)(xutng)机制机制l抑制糖原合成抑制糖原合成(hchng)(hchng),使肝糖原分解增,使肝糖原分解增加。加。l抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。l加速肝脏摄取血中的氨基酸,增强肝加速肝脏摄取血中的氨基酸,增强肝脏糖异生作用。脏糖异生作用。l加速脂肪酸动员,从而抑制周围组织加速脂肪酸动员,从而抑制周围组织摄取葡萄糖而间接升高血糖摄取葡萄糖而间接升高血糖。第十六页,共一
9、百零四页。(五)、肠外营养肠外营养(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)时葡萄糖代谢和应时葡萄糖代谢和应用用 l在输注葡萄糖时,有两个过程在输注葡萄糖时,有两个过程(guchng)(guchng)可使血浆葡萄糖浓度保持可使血浆葡萄糖浓度保持最小变化最小变化l一是降低内源性葡萄糖产生一是降低内源性葡萄糖产生l二是增强葡萄糖的清除二是增强葡萄糖的清除 第十七页,共一百零四页。肠外营养时葡萄糖代谢肠外营养时葡萄糖代谢(dixi)(dixi)(dixi)(dixi)和应用和应用l在输注葡萄糖数小时后,胰岛在输注葡萄糖数小时后,胰岛素分泌增加并开始促进葡萄糖素分泌增加并开始促进
10、葡萄糖清除。因而,早期的高血糖经清除。因而,早期的高血糖经过一段时间后下降。一旦外周过一段时间后下降。一旦外周组织适应组织适应(shyng)(shyng)了葡萄糖输注后,了葡萄糖输注后,葡萄糖输注速度可以增加而血葡萄糖输注速度可以增加而血糖水平却无明显变化糖水平却无明显变化 第十八页,共一百零四页。肠外营养肠外营养(yngyng)(yngyng)(yngyng)(yngyng)时葡萄糖代谢和应时葡萄糖代谢和应用用l输注葡萄糖后的省氮效应是输注葡萄糖后的省氮效应是因为抑制内源性葡萄糖产生,因为抑制内源性葡萄糖产生,假如从氨基酸来的糖异生作假如从氨基酸来的糖异生作用被抑制,一些氮可用来合用被抑制,
11、一些氮可用来合成蛋白质而不用来提供成蛋白质而不用来提供(tgng)(tgng)能能量量 第十九页,共一百零四页。二、蛋白质及氨基酸代谢(dixi)(dixi)l蛋白质的主要生理功能l参与构成各种细胞组织参与构成各种细胞组织l维持维持(wich)(wich)细胞组织生长、更新和细胞组织生长、更新和修复修复l参与多种重要的生理功能及氧参与多种重要的生理功能及氧化供能化供能 第二十页,共一百零四页。蛋白质及氨基酸代谢蛋白质及氨基酸代谢(dixi)(dixi)(dixi)(dixi)l正正常常成成人人每每日日蛋蛋白白质质的的最最低低生生理理需要量为需要量为30305050g g。l氨氨基基酸酸是是蛋蛋
12、白白质质的的基基本本组组成成单单位位,其其重重要要生生理理功功能能之之一一是是作作为为(zuwi)(zuwi)合合成蛋白质的原料,成蛋白质的原料,l氨氨基基酸酸代代谢谢是是蛋蛋白白质质代代谢谢的的中中心心内容。内容。第二十一页,共一百零四页。三、脂肪(zhfng)(zhfng)代谢l(一)、脂肪的合成代谢(一)、脂肪的合成代谢l(二)、脂肪的分解代谢(二)、脂肪的分解代谢l (三三)、肠肠外外营营养养(yngyng)(yngyng)治治疗疗时时脂脂肪乳剂的代谢肪乳剂的代谢第二十二页,共一百零四页。脂肪的合成(hchng)(hchng)代谢l甘油三酯(三酰甘油)是机体储存能量的形式l机体摄人糖、
13、脂肪等食物均可合成脂肪并在脂肪组织中储存l肝、脂肪、小肠是合成甘油三酯的主要场所,以肝脏的合成能力(nngl)最强。l肝细胞能合成脂肪,但不能储存脂肪,甘油三酯在肝合成后,输送至肝外组织。第二十三页,共一百零四页。脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)(zhfng)(zhfng)的合成代谢的合成代谢l脂脂肪肪组组织织可可以以葡葡萄萄糖糖为为原原料料合成脂肪合成脂肪l人人即即使使完完全全(wnqun)(wnqun)不不摄摄取取脂脂肪肪亦可由糖大量合成脂肪亦可由糖大量合成脂肪第二十四页,共一百零四页。(二)、脂肪(zhfng)(zhfng)的分解代谢l脂脂肪肪动动员员 储储存存在在脂脂肪肪细细胞胞中
14、中的的脂脂肪肪,被被脂脂肪肪酶酶逐逐步步(zhb)(zhb)水水解解为为游游离离脂脂肪肪酸酸及及甘甘油油,并并释释放放人人血血以以供供应应其其他他组组织织氧化利用的过程氧化利用的过程第二十五页,共一百零四页。脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)(zhfng)(zhfng)的分解代谢的分解代谢l葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用(lyng)(lyng)存在着某种程度的竞争作用。如果存在着某种程度的竞争作用。如果血浆游离脂肪酸水平高,则肌肉摄血浆游离脂肪酸水平高,则肌肉摄取和氧化游离脂肪酸的量就增加,取和氧化游离脂肪酸的量就增加,这就导致葡萄糖的利用这就导致葡萄糖的利用(ly
15、ng)(lyng)下降,这下降,这种结果也称为胰岛素阻抗种结果也称为胰岛素阻抗 第二十六页,共一百零四页。(三)、肠外营养治疗肠外营养治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)时脂肪乳剂的代时脂肪乳剂的代谢谢l脂脂肪肪乳乳剂剂是是按按照照乳乳糜糜(rm)(rm)微微粒粒结结构构设设计计的的,中中间间是是三三酰酰甘甘油油核核心心,外周由磷脂及游离胆固醇构成外周由磷脂及游离胆固醇构成。第二十七页,共一百零四页。肠外营养治疗时脂肪乳剂肠外营养治疗时脂肪乳剂(rj)(rj)(rj)(rj)的代谢的代谢l静静脉脉输输注注脂脂肪肪乳乳剂剂后后,外外源源性性三三酰酰甘甘油油在在脂脂蛋蛋白白
16、酯酯酶酶(LPL)LPL)的的作作用用下下水水解解释释出出游游离离(yul)(yul)脂脂肪肪酸酸。外外源源性性三三酰酰甘甘油油的的水水解解受受LPLLPL和和脂脂肪肪乳乳剂剂组组成成的的影影响响,中中链链三三酰酰甘甘油油(MCT)MCT)的的水水溶溶性性比比长长链链三三酰酰甘甘油油(LCT)LCT)高高4 45 5倍倍,因因而而其其水水解解速速度度也也明明显高于显高于LCTLCT。第二十八页,共一百零四页。脂肪乳剂脂肪乳剂(rj)(rj)(rj)(rj)的代谢的代谢l胰岛素是脂肪酸代谢调节的胰岛素是脂肪酸代谢调节的关键关键(gunjin)(gunjin)激素激素 第二十九页,共一百零四页。脂
17、肪乳剂脂肪乳剂(rj)(rj)(rj)(rj)的代谢的代谢l快速或大剂量输注脂肪乳剂时,快速或大剂量输注脂肪乳剂时,由于由于(yuy)(yuy)得不到足够的载脂蛋白,得不到足够的载脂蛋白,脂肪乳剂的水解可发生障碍,造脂肪乳剂的水解可发生障碍,造成血中大量三酰甘油积聚,形成成血中大量三酰甘油积聚,形成高三酰甘油血症。此时,这些不高三酰甘油血症。此时,这些不能水解的脂肪乳剂颗粒被网状内能水解的脂肪乳剂颗粒被网状内皮系统或肝细胞摄取进行细胞内皮系统或肝细胞摄取进行细胞内水解,这将影响机体网状内皮系水解,这将影响机体网状内皮系统功能统功能 第三十页,共一百零四页。脂肪乳剂脂肪乳剂(rj)(rj)(rj
18、)(rj)的代谢的代谢l脂脂肪肪乳乳剂剂理理想想(lxing)(lxing)的的输输注注速速度度为为三三酰酰甘甘油油0.10.1g/(Kg*hr)g/(Kg*hr),5050g g三三酰酰甘甘油油(即即2020脂脂肪肪乳乳剂剂250250m1)m1)通通常常需需要要8-108-10h h。此此时时血血浆浆脂脂肪肪乳乳剂剂能能及及时时清清除除,不不会会影影响响机机体网状内皮系统功能体网状内皮系统功能。第三十一页,共一百零四页。二、应激时机体代谢应激时机体代谢(dixi)(dixi)(dixi)(dixi)变化变化 l一、碳水化合物代谢碳水化合物代谢(dixi)(dixi)l二、蛋白质及氨基酸代谢
19、二、蛋白质及氨基酸代谢l三、脂肪代谢三、脂肪代谢 第三十二页,共一百零四页。一、碳水化合物代谢碳水化合物代谢(dixi)(dixi)创创伤伤应应激激状状态态下下机机体体(jt)(jt)碳碳水水化化合合物物代代谢谢特特征征是高血糖症、糖耐量下降。是高血糖症、糖耐量下降。第三十三页,共一百零四页。碳水化合物代谢碳水化合物代谢(dixi)(dixi)l创伤时机体碳水化合物代谢改变是创伤时机体碳水化合物代谢改变是儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、胰岛素、生长激素胰岛素、生长激素(shn chn j s)(shn chn j s)等相互等相互作用的结果。血浆葡萄糖水平是葡作
20、用的结果。血浆葡萄糖水平是葡萄糖摄入、产生、吸收与葡萄糖利萄糖摄入、产生、吸收与葡萄糖利用、排泄之间平衡的结果用、排泄之间平衡的结果。第三十四页,共一百零四页。碳水化合物代谢碳水化合物代谢(dixi)(dixi)l正常情况下,葡萄糖的产生受胰正常情况下,葡萄糖的产生受胰岛素的抑制。岛素的抑制。l创伤后血糖浓度创伤后血糖浓度(nngd)(nngd)升高是机升高是机体在内分泌控制下肝脏产生葡体在内分泌控制下肝脏产生葡萄糖增加和外周组织摄取利用萄糖增加和外周组织摄取利用葡萄糖减少所致葡萄糖减少所致。第三十五页,共一百零四页。碳水化合物代谢(dixi)(dixi)l在创伤后的几个小时,高血糖与血浆胰岛
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