医学专题一口服降糖药和胰岛素的使用教学方法.ppt
《医学专题一口服降糖药和胰岛素的使用教学方法.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学专题一口服降糖药和胰岛素的使用教学方法.ppt(97页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、 内科学内科学 (Internal medicine)Internal medicine)第八篇第八篇 代谢疾病代谢疾病(jbng)(jbng)和营养疾病和营养疾病(jbng)(jbng)内科教研室内科教研室第一页,共九十七页。第二章第二章 糖糖 尿尿 病病 diabetes mellitus 龙应香龙应香 学时数 3学时(xush)(xush)第二页,共九十七页。教学课型:临床理论课教学课型:临床理论课教学目的要求:教学目的要求:1掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿 病的诊断、鉴别(jinbi)诊断及治疗原则2掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷
2、的诊断依据和治疗原则熟悉熟悉:熟悉糖尿病的病因、发病机制 糖尿病的分类 第三页,共九十七页。教学重点与教学难点教学重点与教学难点 重重 点点:1.:1.糖糖 尿尿 病病 的的 临临 床床 表表 现现,并并 发发 症症 及及 防防 治治 糖尿病酮症酸中毒诊治原则糖尿病酮症酸中毒诊治原则 难点难点:口服降糖药和胰岛素的使用口服降糖药和胰岛素的使用教学方法:课堂讲授、结合教学方法:课堂讲授、结合(jih)(jih)临床病案讨论临床病案讨论教学手段:多媒体教学教学手段:多媒体教学第四页,共九十七页。概概 述述 糖糖尿尿病病是是一一种种临临床床综综合合症症,是是由由于于胰胰岛岛B B细细胞胞分分泌泌胰胰
3、岛岛素素相相对对或或绝绝对对不不足足,及及靶靶细细胞胞对对胰胰岛岛素素敏敏感感性性降降低低或或胰胰岛岛素素本本身身存存在在作作用用缺缺陷陷,引引起起体体内内代代谢谢(dixi)(dixi)失调及高血糖。失调及高血糖。第五页,共九十七页。糖尿病目前发病情况糖尿病目前发病情况:随着人们生活水平的提高,饮食结构随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,其中最快的是发展中国家其中最快的是发展中国家 我我国国糖糖尿尿病病发发病病率率由由来来已已久久(yu(yu li li y y ji)ji)0.67%(800.67%(80年年)上上升升至至
4、3.2%(963.2%(96年年),中中国国现现有有糖糖尿尿病病患患者者估估计约计约40004000万万第六页,共九十七页。全全球球糖糖尿尿病病人人已已超超过过(chogu)(chogu)1.91.9亿亿,糖糖尿尿病病最最多多的的国家是印度国家是印度,其次是中国,第三是美国其次是中国,第三是美国(6%)(6%)发发病病率率最最高高的的是是南南太太平平洋洋岛岛国国瑙瑙鲁鲁,5050岁岁以以上上的人群几乎的人群几乎2 2个人就有个人就有1 1人患糖尿病人患糖尿病 2010 2010年年1111月月1414日日 世界糖尿病日世界糖尿病日 控制糖尿病控制糖尿病 刻不容缓刻不容缓第七页,共九十七页。糖尿
5、病分类糖尿病分类根据根据19971997年年ADAADA建议,分为建议,分为4 4个个类型:类型:一一 1 1型糖尿病型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症倾向该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年,较瘦小年龄主要是幼年及青少年,较瘦小 患者胰岛患者胰岛B B细胞破坏引起胰岛素绝对细胞破坏引起胰岛素绝对(judu)(judu)缺乏缺乏 第八页,共九十七页。免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 本型是由于胰腺本型是由于胰腺B B细胞发生细胞发生(fshng)(fshng)细胞介导的细胞介导的自身免疫反应损伤而引起自身免疫反应损伤而引起第九页,共九十七页。自身免疫反应标志有:自身免疫反应标志
6、有:胰岛细胞胰岛细胞(xbo)(xbo)自身抗体(自身抗体(ICAICA)胰岛素自身抗体(胰岛素自身抗体(IAAIAA)谷氨酸脱羧酶自身抗体(谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADGAD)约约8585 90%90%的病例的病例(bngl)(bngl)有一种或几种自身抗体阳性有一种或几种自身抗体阳性第十页,共九十七页。特发性糖尿病特发性糖尿病 较少见,较少见,具有具有1 1型糖尿病表现型糖尿病表现(bioxin)(bioxin)而无明显病因学发而无明显病因学发现现始终没有自身免疫反应的证据,胰岛素缺乏的始终没有自身免疫反应的证据,胰岛素缺乏的表现明显,可频发酮症酸中毒表现明显,可频发酮症酸中毒 第十一页,
7、共九十七页。二二 2 2型糖尿病型糖尿病 此此类类患患者者病病情情较较轻轻,起起病病(q(q bn)bn)缓缓慢慢,肥肥胖胖者者较较多多.主主要要原原因因是是胰胰岛岛素素抵抵抗抗和和胰胰岛岛素素分分泌泌缺缺陷陷 本型较少发生酮症酸中毒本型较少发生酮症酸中毒 对磺脲类口服降糖药有效对磺脲类口服降糖药有效 有较强的遗传易感性有较强的遗传易感性 第十二页,共九十七页。三三 其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 1.1.B B细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷B B细细胞胞功功能能中中的的单单基基因因缺缺陷陷,有有代代表表性性的的是是青青年人中的成年年人中的成年(chngnin)(chngnin)发
8、病型糖尿病(发病型糖尿病(MODYMODY)第十三页,共九十七页。2.2.胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷 胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关3.3.胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 如胰腺炎等引起如胰腺炎等引起(ynq)(ynq)的高血糖状态的高血糖状态4.4.内分泌疾病内分泌疾病 如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等,可如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等,可引起继发性糖尿病引起继发性糖尿病 第十四页,共九十七页。四四 妊娠期糖尿病(妊娠期糖尿病(GDMGDM)妊娠时发现葡萄糖耐量减低妊娠时发现葡萄糖耐量减低(jind)(jind)或明确的糖或明确的糖尿病,均可诊断为
9、尿病,均可诊断为GDMGDM。在妊娠结束后在妊娠结束后6 6周按血糖水平再评估周按血糖水平再评估 糖尿病糖尿病 空腹血糖过高(空腹血糖过高(IFGIFG)糖耐量减低(糖耐量减低(IGTIGT)正常血糖正常血糖第十五页,共九十七页。病因和发病机制病因和发病机制 一、一、1 1型糖尿病型糖尿病 1 1型糖尿病的发生应具备型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素;易感基因和环境因素;在易感基因和环境因素的共同作用下诱发在易感基因和环境因素的共同作用下诱发(yuf)(yuf)胰岛胰岛B B细胞自身免疫引起胰岛细胞自身免疫引起胰岛B B细胞损伤细胞损伤第十六页,共九十七页。在环境因素中在环境因素中病毒感
10、染病毒感染是重要因素是重要因素(yn s)(yn s),病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,也诱发自身免疫反应导致糖尿病也诱发自身免疫反应导致糖尿病 第十七页,共九十七页。二二 2 2型糖尿病型糖尿病 1 1、遗传、遗传(ychun)(ychun)因素因素 研研究究发发现现,有有糖糖尿尿病病家家族族史史的的比比无无家家族族史史的发病率明显增高,为后者的的发病率明显增高,为后者的340340倍倍其其父父或或其其母母有有糖糖尿尿病病或或双双亲亲皆皆有有糖糖尿尿病病的的患患者者,均有很大遗传倾向均有很大遗传倾向第十八页,共九十七页。2型糖尿病具有更强的遗传倾向
11、型糖尿病具有更强的遗传倾向糖糖尿尿病病患患者者遗遗传传给给下下一一代代的的不不是是病病的的本本身身,而而是是遗传易发生遗传易发生(fshng)糖尿病的体质糖尿病的体质.临床上称之为临床上称之为易感性易感性第十九页,共九十七页。2 2、环境因素、环境因素(1 1)肥胖)肥胖 肥肥胖胖常常常常是是糖糖尿尿病病的的早早期期状状态态,是是重重要要的的诱诱发发因因素素,特特别别是是中中心心型型肥肥胖胖,是是决决定定糖糖尿尿病病危危险险因因素素的的一个重要原因一个重要原因(yunyn)(yunyn)(2 2)饮食)饮食 饮食结构的改变,高脂、高热量、食物摄入饮食结构的改变,高脂、高热量、食物摄入的增加、营
12、养过剩,成为糖尿病的发生因素的增加、营养过剩,成为糖尿病的发生因素 第二十页,共九十七页。3.3.体力活动减少体力活动减少(jinsho)(jinsho)西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活动,上班期间有自动化设施,业余时间看电动,上班期间有自动化设施,业余时间看电视,家务劳动半自动化视,家务劳动半自动化4.4.应激状态应激状态 随着社会发展人们承受的应激机会增多,易随着社会发展人们承受的应激机会增多,易使人情绪紧张波动,造成心理压力使人情绪紧张波动,造成心理压力第二十一页,共九十七页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和胰岛素分泌胰岛素分泌(fnm)缺陷缺陷是是 2型
13、糖尿病发病机制的两个基本环节和特征型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征第二十二页,共九十七页。2型糖尿病的发展(fzhn)2型糖尿病型糖尿病IGT糖代谢糖代谢(dixi)受损受损正常血糖正常血糖(xutng)代谢代谢胰岛素敏感性胰岛素敏感性 胰岛素分泌胰岛素分泌 大血管疾病大血管疾病 30%50-100%50%50%70-150%40%70%150%10%100%100%第二十三页,共九十七页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)肝糖肝糖(n tn)生成生成内源性胰岛素内源性胰岛素餐后血糖餐后血糖(xutng)空腹血糖空腹血糖内源性胰内源性胰岛素岛素IGT 4 7 年年“诊断糖尿病诊断糖尿病”显性
14、糖尿病显性糖尿病糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程微血管微血管大血管大血管第二十四页,共九十七页。病理生理病理生理 胰岛素缺乏胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节是糖尿病的病理生理主要环节 1.1.糖代谢紊乱糖代谢紊乱 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生及肝糖输出增多是发生(fshng)(fshng)高血糖的主要机制高血糖的主要机制 第二十五页,共九十七页。2.脂肪代谢脂肪代谢(dixi)紊乱紊乱:糖尿病时,脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和糖尿病时,脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸因脂化能力下降,脂肪合成减少。由于脂肪酸因脂化能力下降,脂肪
15、合成减少。由于胰岛素缺乏,脂蛋白酶合成减少,活性减低,胰岛素缺乏,脂蛋白酶合成减少,活性减低,血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高 第二十六页,共九十七页。在在胰胰岛岛素素极极度度缺缺乏乏时时和和机机体体能能量量不不足足的的条条件件下下,脂脂肪肪大大量量动动员员(dngyun)(dngyun)分分解解,产产生生大大量量酮酮体体,若若超超过过机机体体对对酮酮体体的的氧氧化化能能力力时,形成时,形成酮症酮症,进一步发展为,进一步发展为酮症酸中毒酮症酸中毒3.3.蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱 蛋白质合成减弱,分解代谢加速,导致负蛋白质合成减弱,分解代谢加速,导致负氮平衡氮平衡
16、第二十七页,共九十七页。临床表现临床表现 糖尿病可以表现为糖尿病可以表现为“三多一少三多一少”即多尿、多饮、多食和体重减轻即多尿、多饮、多食和体重减轻 1 1型糖尿病患者三多一少症状明显型糖尿病患者三多一少症状明显 2 2型糖尿病患者起病缓慢,症状相对较轻甚至缺型糖尿病患者起病缓慢,症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为少症状。有的仅表现为乏力乏力,有的出现并发症后,有的出现并发症后促使促使(csh)(csh)其就诊,如视物模糊、牙周炎、皮肤感其就诊,如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等染等 第二十八页,共九十七页。糖尿病并发症糖尿病并发症 一、急性并发症一、急性并发症 糖尿病酮症酸中毒(糖尿病酮症
17、酸中毒(DKADKA)(一)诱因一)诱因 常常见见的的诱诱因因有有感感染染、胰胰岛岛素素治治疗疗中中断断、饮饮食食(ynsh)(ynsh)不当、创伤、手术、妊娠、分娩等不当、创伤、手术、妊娠、分娩等第二十九页,共九十七页。(二)临床表现(二)临床表现 多数病人在病情严重时有多尿、多饮和多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力乏力 随后出现食欲减退、恶心随后出现食欲减退、恶心(xn)(xn)、呕吐、呕吐.常伴有常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味第三十页,共九十七页。(三)实验室检查(三)实验室检查(1 1)尿糖、尿酮体强阳性尿糖、尿酮体强阳性(2 2)血糖血糖(
18、xutng)(xutng)、血酮体增高、血糖、血酮体增高、血糖(xutng)(xutng)多多在在16.716.7mmol/Lmmol/L以上,以上,CO2CPCO2CP降低,血钾正降低,血钾正常或偏低,血尿素氮和肌酐常偏高常或偏低,血尿素氮和肌酐常偏高 第三十一页,共九十七页。(四)(四)治治 疗疗 1.1.输液要尽早进行输液要尽早进行 通常用生理盐水通常用生理盐水 如无心力衰竭如无心力衰竭2 2小时小时(xiosh)(xiosh)内输入内输入1000200010002000mlml第一个第一个2424小时输液总量小时输液总量4000500040005000mlml当当血血糖糖降降至至13.
19、913.9mmol/Lmmol/L左左右右是是改改输输葡葡萄萄糖糖液加胰岛素液加胰岛素第三十二页,共九十七页。2.2.小剂量胰岛素小剂量胰岛素 生理盐水生理盐水(shnglynshu)(shnglynshu)加入胰岛素加入胰岛素(另开一路注射另开一路注射):每小时每公斤体重每小时每公斤体重0.10.1U U的胰岛素的胰岛素(4-6(4-6uh)uh)在治疗过程中,需每在治疗过程中,需每1212小时查血糖、电解质、尿小时查血糖、电解质、尿糖、尿酮等糖、尿酮等当血糖下降、尿酮消失、病人能进食,改为皮下注当血糖下降、尿酮消失、病人能进食,改为皮下注射胰岛素射胰岛素 第三十三页,共九十七页。3.3.纠
20、正电解质及酸碱紊乱纠正电解质及酸碱紊乱 钾钾应及时补充应及时补充(病人几乎都有不同程度病人几乎都有不同程度缺钾缺钾)碱碱尽量不补尽量不补 当当PHPH值低至值低至7.17.07.17.0时,并有深大呼吸时,时,并有深大呼吸时,给予给予(jy)(jy)补碱治疗。补碱治疗。5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠5050mlml,根据病根据病情相应追加情相应追加 第三十四页,共九十七页。4.4.防治并发症:防治并发症:注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭(xn l(xn l shui ji)shui ji)、肾功能衰竭、脑水肿等肾功能衰竭、脑水肿等 第三十五页,共九十七页。二、二、
21、慢性慢性(mn xng)(mn xng)并发症并发症(一)大血管病变(一)大血管病变:主主要要是是动动脉脉粥粥样样硬硬化化,引引起起冠冠心心病病、脑脑血血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等 第三十六页,共九十七页。冠心病和脑血管病造成较高的死亡率冠心病和脑血管病造成较高的死亡率下下肢肢血血管管(xugun)(xugun)病病变变严严重重时时可可引引起起糖糖尿尿病病足足,表表现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等 第三十七页,共九十七页。(二)微血管病变(二)微血管病变1 1、糖尿病肾病、糖尿病肾病(shn bn)(shn bn):常以尿蛋
22、白为标志,通过尿常规检查或尿微量常以尿蛋白为标志,通过尿常规检查或尿微量白蛋白、白蛋白、B2B2微球蛋白检查而发现。微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不全,是以后逐渐出现肾功能不全,是1 1型糖尿病的主要型糖尿病的主要死亡原因死亡原因 第三十八页,共九十七页。糖尿病肾病发生、发展分五期糖尿病肾病发生、发展分五期1 1期:糖尿病早期,肾脏体积增大期:糖尿病早期,肾脏体积增大2 2期:肾小球毛细血管基底膜增后期:肾小球毛细血管基底膜增后3 3期:早期肾病,出现期:早期肾病,出现(chxin)(chxin)微量白蛋白尿微量白蛋白尿4 4期:临床肾病,期:临床肾病,2424小时尿蛋白小时尿蛋白0.
23、50.5g g5 5期:尿毒症期:尿毒症第三十九页,共九十七页。2 2、糖尿病性视网膜病变:糖尿病性视网膜病变:10 10年以上的糖尿病病人年以上的糖尿病病人(bngrn)(bngrn),大部分合并,大部分合并程度不等的视网膜病变,最后可引起失明程度不等的视网膜病变,最后可引起失明眼底病变往往和糖尿病肾病并存眼底病变往往和糖尿病肾病并存 第四十页,共九十七页。视网膜病变按眼底改变视网膜病变按眼底改变(gibin)(gibin)分六期分六期:1 1期:微血管瘤,出血期:微血管瘤,出血2 2期:微血管瘤,出血并有硬性渗出期:微血管瘤,出血并有硬性渗出3 3期:出现棉絮壮软性渗出期:出现棉絮壮软性渗
24、出4 4期:新生血管形成,玻璃体出血期:新生血管形成,玻璃体出血5 5期:机化物增生期:机化物增生 6 6期:继发性视网膜脱离,失明期:继发性视网膜脱离,失明第四十一页,共九十七页。3 3、糖尿病性心肌病、糖尿病性心肌病 心心脏脏微微血血管管病病变变和和心心肌肌代代谢谢紊紊乱乱引引起起糖糖尿尿病病心肌病心肌病 表现为心力衰竭、心率表现为心力衰竭、心率(xn l)(xn l)失常、心源性休克失常、心源性休克 第四十二页,共九十七页。(三)神经病变(三)神经病变 周围神经病变周围神经病变最常见最常见.常常表表现现为为末末梢梢神神经经炎炎,造造成成(zo(zo chn)chn)感感觉觉异异常常,分分
25、布布如袜子或手套状,伴麻木、灼热、刺痛等如袜子或手套状,伴麻木、灼热、刺痛等 第四十三页,共九十七页。常引起常引起植物神经病变植物神经病变,如腹泻,如腹泻(fxi)(fxi)或便秘、或便秘、心动过缓或过速;出汗异常,多汗心动过缓或过速;出汗异常,多汗 或少汗;尿潴留、尿失禁、阳萎或少汗;尿潴留、尿失禁、阳萎 第四十四页,共九十七页。(四)糖尿病足(四)糖尿病足因因末梢神经病变、足部供血不足末梢神经病变、足部供血不足(bz)(bz)和和细菌感染细菌感染引起引起表现为足部疼痛、潰痒、水疱、肢端坏疽,表现为足部疼痛、潰痒、水疱、肢端坏疽,统称糖尿病足统称糖尿病足第四十五页,共九十七页。实验室检查实验
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 医学 专题 口服 降糖药 胰岛素 使用 教学方法
限制150内