医学专题一创伤病人的液体复苏.ppt

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1、创伤病人的液体创伤病人的液体(yt)(yt)(yt)(yt)复苏复苏第一页，共三十六页。引言引言(ynyn)(ynyn)(ynyn)(ynyn)创伤(trauma)已成为威胁人群生命安全的第四大死亡原因,是1-45岁人群的首位死亡原因.出血性休克是创伤病人早期死亡的主要原因,用液体复苏抗休克是创伤病人救治的关键措施或重要环节,由此达成了一些“共识(n sh)”、引发了一些“争议”、产生一些所谓的“新原则”。面对创伤病人究竟该如何处理呢？这是参与急救的医师必须要回答的问题。第二页，共三十六页。现代现代(xindi)(xindi)(xindi)(xindi)创伤病人的特点创伤病人的特点青壮年多；伤

2、情复杂(fz)（多发、合并、复合）、危重、休克发生率高；致残率高、死亡率高；感染、器官功能紊乱等继发性损伤率高、救治难度大。第三页，共三十六页。1.1.创伤创伤(chungshng)(chungshng)(chungshng)(chungshng)病人液体复苏的病人液体复苏的“共识共识”创伤病人(bngrn)由于失血、创面渗出、体液转移或重分布，绝大多数病人都存在血容量的绝对或相对不足。“用液体复苏的方式尽快恢复创伤病人的有效循环血容量、恢复组织器官的灌注和氧供给、恢复或保存血液的凝血机制”成为一种共识。因为不输液意味着“死亡”(Dry means death)。第四页，共三十六页。2.2.创

3、伤病人液体复苏创伤病人液体复苏(f s)(f s)(f s)(f s)的的“争议争议”创伤病人液体复苏的“争议”主要(zhyo)有三个方面：1）早期复苏：时机 量和速度 液体的选择 2）液体复苏温度的要求或控制 3）复苏终点的判定第五页，共三十六页。2.12.1早期早期(zoq)(zoq)复苏复苏复苏的时机是即刻复苏(immediate resuscitation,IR)或是延迟复苏(delayed resuscitation)?创伤失血性休克的常规治疗方法是迅速恢复血容量(rngling),即止血与扩容同时进行。但近年来的动物研究和部分临床资料显示,这样抢救可能会增加出血,使预后更差。第六页

4、，共三十六页。不少人认为出血性创伤病人的住院前静脉置管及大量输液可延误病人的转运及手术;立即液体复苏因破坏已部分形成的血栓、增加血压、稀释凝血因子而继发性出血、使HCT进一步下降，加重组织缺氧(qu yn)、酸中毒和水肿。第七页，共三十六页。Matlox等提出了延迟复苏的概念,即对创伤失血性休克,特别是有活动性出血(ch xi)的休克患者,不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏,而主张在到达手术室彻底止血前,应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行大量复苏。过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压,并不能提高患者的存活率,事实上有增加病死率和并发症的危险。

5、第八页，共三十六页。Bickell等研究了598例创伤休克患者即刻(jk)复苏(309例)和延迟复苏(289例)的情况。即刻复苏组在到达手术室前平均输注液体2478ml,延迟复苏组平均输注液体375ml,但两组在到达手术室时的血压却基本相同,且延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及患者病死率情况较即刻复苏组为优。第九页，共三十六页。Leppanliemi等用大鼠非控制(kngzh)出血休克模型研究了即刻和延迟液体复苏对休克动物血液丢失和死亡率的影响,结果表明早期快速液体复苏可增加休克动物血液丢失和死亡率。延迟的时间是多少？有人认为休克病人的有效代偿期是1h(所谓的黄金1h）？！第十页，共

6、三十六页。量和速度(sd)(sd)是积极/正压复苏(aggressive/normotensive resuscitation)或是限制/低压复苏(limited/hypotensive resuscitation)?创伤病人液体复苏的目标是为维持(wich)血压和恢复血容量,提供理想的心排血量,给受损害器官以适当的组织灌注。过去抢救创伤性失血休克的标准方法就是能尽快、尽早大量静脉补充液体,这种治疗的目的是迅速恢复有效循环血量,使生命指征接近正常,并维持重要器官的血液灌注。第十一页，共三十六页。所谓“大量”并没有一个定量，有的学者是90ml/kg,有的学者是80ml/kg,甚至是283ml/k

7、g;其后Smail又提出中等量“30ml/kg”；不少学者认为应以“休克(xik)指数”来指导液体复苏：S=0.5血容量正常或接近正常,S=1时丢失液量为总血容量的1/41/3(10001500ml),S=2丢失液量为总血容量的1/3 1/2(1500 2500ml),S最大为3(BP=0);0.5S2应立即输液。复苏量=(S-0.5)1500ml(即S2时量大)。第十二页，共三十六页。最近实验和临床研究提出在未控制出血前,按目前大量补液的方法可能是有害的,其可能机制:1)在未控制出血的情况下,提升血压可加重出血,从而增加死亡率;2)大量补液可以因稀释凝血因子而使出血加重,有研究证实,用等渗晶

8、体液复苏时凝血酶原和部分凝血激酶时间(shjin)明显延长;3)体复苏使脉压增加,也可机械破坏已形成的血凝块。失血性创伤病人在急诊或ICU初期,应以外科止血为主,关于液体复苏可先适当控制补液量,并允许低血压存在,特别对于疑有内脏出血的病人。第十三页，共三十六页。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时,通过控制液体输注的速度使机体血压维持一个较低水平的范围内,直到彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点,在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多的扰乱机体的代偿机制和内环境。限制性液体复苏可减少出血量,减轻酸中毒,提高(t g

9、o)早期成活率；创伤后慢速液体复苏,可使细胞介导的免疫抑制快速恢复,而快速液体复苏将产生持续的免疫抑制;限制性液体复苏对组织器官的影响与快速输液组无明显差别。第十四页，共三十六页。但限制性液体复苏阶段最适当的灌流压(临界血压)和该灌流压可维持的时间、最适当的复苏液体种类、心脏停博的预防等问题尚需进一步探讨。限制性液体复苏强调在休克早期尽快明确是否有活动性出血,并尽快处理,而在止血前仅输注少量液体维持生命。限制性液体复苏只适用于有活动性出血的失血性休克的年轻人或健康成年人病人,不适合钝性损伤病人、老年病人和需要(xyo)经过长途运输的野外伤病员。第十五页，共三十六页。合并颅脑损伤的多发伤病人可否

10、采用限制性液体复苏仍存在争议，颅脑损伤后颅内压明显增高,此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤,以往多认为,宜采用早期快速大量输液以维持血压,必要时合用血管(xugun)收缩剂,而不宜延迟输液或限制输液。York等总结了34例合并颅脑损伤的多发伤病人(GCS8,或ISS16)的救治经过,所有病人都接受快速大量输液,以保证血流动力学和脑灌注压的稳定,术后随访18个月,结果显示:本批病人死亡率仅为6%,且74%的病人功能恢复良好。但也有研究者认为,手术前限制性液体复苏与快速大量输液相比,可减少继发性的脑组织损害。第十六页，共三十六页。液体(yt)(yt)

11、的选择以往对严重创伤失血休克强调早期充分扩容,并强调早期给予胶体溶液和全血。后来大家认为，复苏的基本液体应是复方氯化钠(乳酸或醋酸)溶液,因它接近于细胞外液的成分，能同时增加血管(xugun)内和组织间隙容量。但维持稳定的血流动力学需要倍体积的晶体液,而且维持时间（45min),血管内仅留下20%左右，大量输入可加重组织细胞水肿和引起代谢性酸中毒,而使治疗复杂化。第十七页，共三十六页。胶体液较晶体液更益于扩充循环容量,但无证据表明补充胶体液能改善创伤的存活率。而且一些研究表明创伤失血时用胶体的效果差，理由是创伤引发(yn f)炎症反应,从而损伤血管内皮完整性,改变微循环通透性,促使液体及白蛋白

12、等大分子物质外渗而进入组织间隙造成组织间胶体渗透压增加,以至加重间质水肿。此外,白蛋白可由血管活性肽引起低血压,右旋糖苷等血浆代用品具有抗凝血、肾损害和引起类过敏反应的危险。胶体(jio t)液第十八页，共三十六页。高渗液体可快速扩容、改善血流动力学、减轻组织水肿、降低颅内压、减少脑组织水分。输 入高渗液体可引起细胞内外水分渗透性易位。一些研究证明它的优点是用有限的输液量增加血容量,使创伤失血性休克患者(hunzh)的生存率提高。理论上高渗液体虽有上述优点,但最近在未控制的失血性休克动物实验表明,高渗盐水可能与出血的血流动力学恶化及死亡率增加有关。高渗液体(yt)第十九页，共三十六页。由于高渗

13、液体在细胞内半衰期与等渗盐水相似,故可与胶体液如羟乙基淀粉合用以延长扩容效果,尤在脑外伤患者,可改善神经功能和灌注压。国内也有人报道(bodo)，颅脑损伤合并出血性休克应适当延迟和限制液体复苏,输液的液体以全血优于晶体液,高渗性电解质溶液优于等渗性电解质溶液。第二十页，共三十六页。目前尚难制定使用复苏液体的标准方法,即使有标准临床实际抢救中也很难遵循。原则上以维持有效循环血容量为准则,维持生命体征的稳定。但无论用晶体溶液或胶体溶液但无论用晶体溶液或胶体溶液,也无论用量的多少也无论用量的多少,必须维持必须维持HCT在在25%以上以上,血小板记数在血小板记数在80109/L以上以上,如如果低于这两

14、个标准果低于这两个标准,就要使用成分输血就要使用成分输血(sh xu)。但临床实际应用中更强调“量”，而不是首先考虑“质”。第二十一页，共三十六页。关于人类贫血的下限尚未确定,但一般认为血红蛋白在70g/L时仍能维持适当的氧输送。这对于心输出量和血氧饱和度正常的70kg体重病人,相当于有450500ml/min的氧输送。在既往健康而血容量正常者,HCT1825%便能维持组织氧合,2530%时氧输送最佳。影响输血决定的因素包括:失血量及速度、心肺储备能力、心、脑、肾动脉粥样硬化情况(qngkung)及氧耗量等。严重创伤病人在伤后12h内有时输血量可达620单位（1单位200ml）以上,大量输血不

15、仅使创伤病人的感染率增加,而且更易使患者在创伤后早期发生多器官功能不全综合征,有研究表明除了年龄和创伤严重程度的因素外,伤后12h内输血量6单位是导致早期MODS的重要因素之一。而且,输血量越大,并发症越多,MODS发生率和死亡率也越高。红细胞红细胞第二十二页，共三十六页。输注大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱,与纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长及血小板2,APTT50s)时,才有输注FFP的指征.创伤病人也可出现稀释性血小板减少症,在输入20单位红细胞悬液后血小板可减少到50109/L以下,创伤失血病人补充血小板的适应症是大量输血时血小板减低至40 109/L,成人输入单位血小板(50

16、ml)可增加血小板计数(50100)109/L。凝血因子和血小板凝血因子和血小板第二十三页，共三十六页。2.22.2液体复苏(f s)(f s)温度的要求或控制是正常温度复苏(normothermic resuscitation)或是低温复苏(hypothermic resuscitation)?严重创伤(chungshng)休克患者低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议,低温可引起氧离曲线左移,减少外周组织氧供,低温可增加出血,增加感染危险等,低温可引起周围血管收缩、代谢性酸中毒及免疫功能损害均是低温引起的不良反应。低温还易导致心律失常、心功能抑制、中枢神经系统抑制和肝肾功能降低。但多数实验报道低

17、温复苏优于常温复苏,低温可降低组织细胞代谢率,延长休克的黄金抢救时间,同时低温可防止毛细血管通透性升高。第二十四页，共三十六页。2.32.3复苏终点(zhngdin)(zhngdin)的判定大量临床和实验研究表明,对休克复苏不充分,虽然不致当时死亡,但可能引起,甚至发展为。因此，严重创伤患者休克的彻底复苏是外科大夫最关心的问题之一。传统的液体复苏标准是恢复血压、心率和尿量，既收缩压16kPa和尿量为65ml/h时,意味着复苏成功。近来人们发现未控制出血的休克病人复苏到正常血压是有害的,但这些(zhxi)终点标准最终常导致许多患者死亡,因为这些指标不能反映组织灌流和氧合状况,特别是当患者处于代偿

18、期时。一些新的复苏标准相继诞生,包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)超常值标准和乳酸、碱缺失和胃黏膜pH值等。复苏的目标应是在24h内恢复这些反映组织灌流的指标到正常值水平。第二十五页，共三十六页。研究表明,严重创伤休克、脓毒休克患者组织细胞缺血、缺氧并非单纯血供不足所致,而是与组织的DO2和VO2有密切关系。1987年Shoemaker等提出严重创伤休克、脓毒休克DO2、VO2超常值复苏标准,CI4.5L/min/m2,DO2600ml/min/m2,VO2170ml/min/m2。他将此标准用于创伤休克患者的复苏,实验结果表明,获得DO2、VO2超常值复苏创伤休克患者存活率为96%,而未获得

19、DO2、VO2超常值复苏的创伤休克患者存活率为67%。Tuchschmidt等用此标准复苏脓毒休克患者,结果显示,用DO2、VO2超常值复苏方法复苏的患者存活率为60%,而常规治疗组患者的存活率则为26%。但Heyland、Gattinoni和Durham等在分析了64篇文章、56个ICU的10726例危重患者后认为,DO2、VO2超常标准作为结果(ji gu)预测是有用的,但不能降低危重患者的病死率，也不适宜作为复苏终点的标准。DO2、VO2超常(cho chn)值复苏:第二十六页，共三十六页。丙酮酸为糖代谢中间产物,在有氧代谢下进入三羧酸循环,最终1mol可产生38mol的ATP;而在乏氧

20、条件下,丙酮酸在乳酸脱氢酶作用下生成乳酸,产生2mol的ATP，所以血乳酸水平高低可以反映机体组织灌流和乳酸酸中毒情况。许多研究表明血乳酸水平与严重(ynzhng)休克患者的预后及病死率密切相关,是一较好的复苏终点标准,其正常值2mmol/L。Abramson等发现:复苏24h内乳酸水平达正常者全部存活;2448h达正常者78%存活;超过48h者仅14%存活。血乳酸(r sun)水平:第二十七页，共三十六页。碱缺失可较好反映组织灌流和全身组织酸中毒情况,与患者病情轻重及预后密切相关。碱缺失可分轻度碱缺失(25mmol/L)、中度碱缺失(614mmol/L)以及重度碱缺失(15mmol/L以上)

21、。Ruther-ford等发现,年龄小于55岁、无头颅伤者,当碱缺失为15mmol/L时预示死亡危险。年龄大于55岁、无头颅伤者,碱缺失为8mmol/L;或当年龄小于55岁、有头颅伤,碱缺失为8mmol/L时也预示死亡危险。提示碱缺失是一个方便而敏感的判定组织低灌流程度(chngd)和时间的指标。碱缺失(qu sh)(base deficit):第二十八页，共三十六页。乳酸水平和碱缺失反映的是机体全身的组织灌流情况,不能完全反映每个器官血管床的血流情况。胃黏膜为休克缺氧最早累及的器官,也是复苏后最后(zuhu)恢复的器官,监测其pH值(反映组织灌流、氧供)有重要意义。有人认为pH7.32在最初

22、24h内纠正者,病死率为0,未纠正者病死率50%。pH未纠正的患者平均2.6个器官发生功能障碍,pH纠正的患者平均仅0.62个器官发生功能障碍。表明,pH纠正与否与患者的预后密切相关,是一个很好的休克及危重病复苏终点指标。pH:第二十九页，共三十六页。3.创伤病人液体创伤病人液体(yt)(yt)复苏的新原则复苏的新原则 所谓新原则就是Lucas等根据严重创伤后休克发生的病理生理特点和病程经过,对液体复苏提出的新看法,他们将严重创伤性休克病程分为三个阶段根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则和方法.具体(jt)的内容是:第三十页，共三十六页。3.13.1第一阶段的病理第一阶段的病理(bngl

23、)(bngl)(bngl)(bngl)生理特点和复苏生理特点和复苏第一阶段为活动性出血期.时间从受伤到手术止血约8h.病理生理特点:急性失血/失液导致血容量不足;交感神经系统强烈兴奋,儿茶酚胺和胰高血糖素释放增加,使血糖水平增高。复苏措施:主张用平衡盐液和浓缩红细胞,比例为2.51,用平衡盐液和浓缩红细胞是为了恢复血浆容量和组织间隙容量,根据生命体征变化和血球压积恢复红细胞的不足。不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏。不主张用高渗盐液是因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液、细胞内液降低(jingd)为代价,这对组织细胞代谢是不利的;不主张早期用全血及过多的胶体液是为了防止一些

24、小分子蛋白质在第二期进入组织间,引起过多的血管外液体扣押,同时对后期恢复不利。此期可不给葡萄糖液。第三十一页，共三十六页。3.23.2第二阶段的病理第二阶段的病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理特点和复苏生理特点和复苏第二阶段:强制性血管外液体扣押期。此期从出血(ch xi)控制开始到最大体重,大约持续(2436h).病理生理特点:全身毛细血管通透性增加,大量血管内液体进入组织间,出现全身水肿,体重增加;这主要是由于细胞内、细胞间水钠、蛋白质特别是白蛋白积聚所致。复苏措施:在心、肺功能耐受情况下积极复苏,维持机体足够的有效血容量,可考虑应用高渗盐液。同样此期也不主张输注过多

25、的胶体液,特别是白蛋白,以防加重血管外液体扣押。值得注意的是此期由于大量血管内液体进入组织间,有效循环血量不足,可能会出现少尿甚至无尿,这时不主张大量应用利尿剂,关键是补充有效血容量。第三十二页，共三十六页。3.33.3第三阶段的病理第三阶段的病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理特点和复苏生理特点和复苏第三阶段:血管再充盈期和利尿(l nio)期。此期从最大体重到最大体重减轻.病理生理特点:大量组织间液快速回流入血管内,机体功能逐渐恢复,但有发生血管内高血容量并发心、肺功能不全的危险,这一期应严密监护心肺功能,使用利尿剂。复苏措施:应减慢输液速度,减少输液量,在心肺功能监护

26、下吸氧、使用利尿剂、强心药、和血管活性药物等,积极防治肺、脑水肿和心力衰竭等并发症。第三十三页，共三十六页。创伤病人液体复苏：1）早期复苏：时机量和速度液体的选择(基本液体应是复方氯化钠溶液维持维持HCT在在25%以上以上,血小板记数在血小板记数在80109/L以上以上)2）液体复苏温度的要求或控制3）复苏终点的判定:氧供(DO2)、氧耗(VO2)超常值标准和乳酸、碱缺失和胃黏膜pH值等。复苏的目标应是:维持有效循环血容量为准则维持有效循环血容量为准则,维持生维持生命体征的稳定命体征的稳定,在在24h24h内恢复这些反映组织内恢复这些反映组织(zzh)(zzh)灌流的指标到灌流的指标到正常值水平。正常值水平。第三十四页，共三十六页。第三十五页，共三十六页。内容(nirng)总结创伤病人的液体(yt)复苏。这是参与急救的医师必须要回答的问题。的灌注和氧供给、恢复或保存血液的凝血机。有人认为休克病人的有效代偿期是1h(所谓的黄金1h）。一些研究证明它的优点是用有限的输液量增加血容量,使创伤失血性休克患者的生存率提高。复苏的目标应是在24h内恢复这些反映组织灌流的指标到正常值水平第三十六页，共三十六页。