医学专题一.慢性肺源性心脏病.ppt

《医学专题一.慢性肺源性心脏病.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一.慢性肺源性心脏病.ppt（57页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 慢性慢性(mn xng)(mn xng)肺源性心脏病肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease 第一页，共五十七页。定义定义:由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大(kud)(kud)，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病第二页，共五十七页。2流行病学流行病学n n我国的常见病、多发病我国的常见病、多发病n n寒冷地区、高原地区、农村多发寒冷地区、高原地区、农村多发n n吸烟人群吸烟人群(rnqn)(rnqn)(rnqn)(rnqn)中发病率高中发病率高n n患病率随年龄增长而增高，多数患病率随年龄增长而增

2、高，多数4040岁岁n n急性发作以冬春季多见急性发作以冬春季多见n n呼吸道感染为急性发作的诱因呼吸道感染为急性发作的诱因第三页，共五十七页。3 病因病因 1支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以以COPD最多见最多见2胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 胸胸廓廓活活动动受受限限、肺肺受受压压、支支气气管管扭扭曲曲、变变形，导致肺功能受损形，导致肺功能受损气气道道引引流流不不畅畅，肺肺部部反反复复感感染染，并并发发肺肺气气肿或纤维化肿或纤维化缺缺氧氧，肺肺血血管管收收缩缩(shu su)、狭狭窄窄，阻阻力增加，肺动脉高压，开展成慢性肺心病力增加，肺动脉高压，开展成慢性肺心病第四页，共五十七页。4

3、3 3肺血管疾病肺血管疾病 肺肺动动脉脉狭狭窄窄、阻阻塞塞，引引起起肺肺血血管管阻阻力力增增加加、肺肺动动脉脉高高压压和和右右心心室室负负荷荷加加重重，开开展展成成慢慢性肺心病性肺心病4 4神经肌肉疾病神经肌肉疾病肺肺泡泡通通气气缺缺乏乏(bz)(bz)、低低通通气气综综合合征征等等产产生生低低氧氧血血症症，引引起起肺肺血血管管收收缩缩，肺肺血血管管阻阻力力增增加加，导导致致肺肺动动脉脉高高压压，右右心心负负荷荷增增加加，开展成慢性肺心病开展成慢性肺心病第五页，共五十七页。5病理1肺原发病变以COPD为主2肺血管(xugun)病变肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束

4、，弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出现明显肌层第六页，共五十七页。6肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞肺泡壁毛细血管床破坏、减少70时阻力(zl)增大肺血管床受压：肺泡含气量过多以及肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管使其扭曲、变形多发性肺微小动脉原位血栓形成第七页，共五十七页。73 3心脏病变心脏病变 肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩大、肺肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝动脉圆锥膨胀、心尖圆钝 光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿

5、，炎细胞浸润，纤维坏死或纤维化，间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润，小血管扩张，传房室束纤维化、脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变时那么有广泛导束纤维减少。急性病变时那么有广泛(gungfn)(gungfn)组织充血、水肿、灶性或点状出组织充血、水肿、灶性或点状出血、多发性坏死血、多发性坏死 电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失解或长短不一，糖原减少或消失第八页，共五十七页。8发病机制发病机制n n肺毛细血管床破坏、减少(ji(ji nshnsh o)o)n n肺小动脉痉挛n n继发性红细胞增多症n

6、n血粘稠度增加第九页，共五十七页。9一肺动脉高压一肺动脉高压pulmonary arterial pulmonary arterial hypertensionhypertension PH PH 正常正常(zhngchng)(zhngchng)肺动脉压力：肺动脉压力：收缩压：收缩压：15 1530mmHg 30mmHg 舒张压：舒张压：5 510mmHg10mmHg 平均压：平均压：101020mmHg20mmHg第十页，共五十七页。10 PHPH定义定义:在海平面海平面状态下和静息静息时肺动脉的：收缩压收缩压30mmHg30mmHg 或舒张压舒张压15mmHg15mmHg 或肺动脉平均平均

7、(pngjn)(pngjn)(pngjn)(pngjn)压压20mmHg20mmHg 或活动活动时肺动脉平均压平均压30mmHg30mmHg *右心导管是诊断和评价肺动脉高压右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准的金标准第十一页，共五十七页。11显显性性 肺肺动动脉脉高高压压：以以海海平平面面静静息息状状态态(zhungti)(zhungti)下下肺肺动动脉脉平平均均压压PAPmPAPm20mmHg20mmHg隐隐性性 肺肺动动脉脉高高压压：运运动动时时PAPmPAPm30mmHg30mmHg第十二页，共五十七页。12*PHPH的病因的病因：n n肺血管器质性改变n n肺血管功能性改变n n

8、肺血管重建n n血容量(rngling)(rngling)增多和血液粘稠度增加第十三页，共五十七页。13*肺动脉高压的分级：肺动脉高压的分级：肺动脉肺动脉 收缩压收缩压 评价法最常用评价法最常用正常正常(zhngchng)(zhngchng)：151530mmHg30mmHg轻度：轻度：303040mmHg40mmHg中度：中度：404070mmHg70mmHg重度：重度：70mmHg70mmHg第十四页，共五十七页。14 省省略略(shngl)(shngl)肺肺动动脉脉 舒舒张张压压 评评价法价法正常：正常：5 5 10mmHg10mmHg轻度：轻度：151530mmHg30mmHg中度：中

9、度：303050mmHg50mmHg重度：重度：50mmHg 50mmHg第十五页，共五十七页。15 省略肺动脉省略肺动脉 平均压平均压 评价法评价法正常：正常：20mmHg20mmHg轻度轻度(qn d)(qn d)：2626353521213636mmHgmmHg中度：中度：3636454537376767mmHgmmHg重度：重度：45456767mmHgmmHg第十六页，共五十七页。161 1肺血管肺血管 器质性器质性 改变改变(gibin)(gibin)炎炎症症累累及及肺肺小小动动脉脉，动动脉脉壁壁增增厚厚、管管腔腔狭狭窄窄、纤维化纤维化长长期期肺肺循循环环阻阻力力增增加加，使使小小

10、动动脉脉中中层层增增生生肥肥厚厚肺肺气气肿肿导导致致肺肺泡泡内内压压增增高高，压压迫迫肺肺泡泡壁壁毛毛细细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞第十七页，共五十七页。17阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流肺泡(fipo)(fipo)壁破裂使毛细血管网毁损肺微小动脉原位血栓形成肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞第十八页，共五十七页。182 2肺血管肺血管 功能性功能性 改变改变体液因素：体液因素：缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)使肺组织中收缩血管物质和使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化内皮素、舒张血管物质的含量发生变化内皮素、组胺、组胺、5

11、-HT5-HT、AT-AT-、TXA2TXA2、PGF2PGF2(NO(NO、PGI2PGI2、PGE1)PGE1)*肺血管对缺氧的收缩反响取决于局部缩肺血管对缺氧的收缩反响取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例血管物质和扩血管物质的比例 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位位第十九页，共五十七页。19 组织组织(z(z zh)zh)因素：因素：缺缺氧氧使肺血管平滑肌使肺血管平滑肌细细胞膜胞膜对对Ca2+Ca2+的通透性增加，的通透性增加，Ca2+Ca2+内内流增加，肌流增加，肌肉肉兴奋兴奋-收收缩缩耦耦联联效效应应增强增强高高碳碳酸血症酸血症时时，H+H

12、+产产生生过过多，使血管多，使血管对对缺缺氧氧的收的收缩缩敏感性增强敏感性增强PACO2PACO2升高使局部肺血管收升高使局部肺血管收缩缩同同时时也使支也使支气气管管扩张扩张，以改善，以改善V/QV/Q比比值值第二十页，共五十七页。20 神经因素：神经因素：n n缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神经(jiogn-shnjng)(jiogn-shnjng)兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素n n缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管收缩占优势*缺氧是缺氧是最重要最重要的因素的因素第二十一页，共五十七页。213 3肺血管重建肺血管重建小于小于60m60m的无肌层肺小动脉出现明显的无肌层肺小动脉出现明显

13、(mngxin)(mngxin)肌层肌层大于大于60m60m的肺小动脉中层增厚，内膜纤维的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，出现纵行肌束增生，出现纵行肌束弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加阻力增加第二十二页，共五十七页。224 4血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引起慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加血流阻力增加缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、肾小动脉收缩，肾

14、血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多钠潴留，血容量增多肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降，限制了血管容积的代偿性扩大下降，限制了血管容积的代偿性扩大(kud)(kud)，肺血流量增加时引起肺动脉高，肺血流量增加时引起肺动脉高压压 第二十三页，共五十七页。23 二右心功能改变 右心 代偿(di chn)期 肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常右室后负荷增加以后，右室壁张力增加，心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增加，右室血流减少第二十四页，共五十七页。24右心右心 失代偿

15、失代偿 期期 肺动脉压持续升高，超过右室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加(zngji)(zngji)，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭第二十五页，共五十七页。25心肌心肌(xnj)(xnj)损损害害心肌缺心肌缺氧氧、乳酸增多、高能磷酸、乳酸增多、高能磷酸键键合成降低，合成降低，使心肌功能受使心肌功能受损损反反复复肺部感染、肺部感染、细细菌毒素菌毒素对对心肌的毒性作用心肌的毒性作用酸酸碱碱平衡失平衡失调调、电电解解质质紊紊乱乱所致的心律失常，所致的心律失常，均影均影响响心肌功能，心肌功能，诱发诱发心力衰竭心力衰竭 多器官多器官损损害害 由缺由缺氧氧和

16、高和高碳碳酸血症引起肝、酸血症引起肝、肾肾、脑脑、内内分泌、血液分泌、血液第二十六页，共五十七页。26 临床表现一肺、心功能代偿(di chn)期1病症：咳嗽、咳痰、气促活动后心悸呼吸困难乏力劳动耐力下降 第二十七页，共五十七页。272 2体征：体征：发绀、颈静脉充盈发绀、颈静脉充盈干、湿性啰音和肺气肿体征干、湿性啰音和肺气肿体征剑突下心脏搏动增强，心音遥远，剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2P2A2A2，三，三尖瓣区收缩期杂音尖瓣区收缩期杂音(zyn)(zyn)肝界下移肝界下移下肢水肿下肢水肿第二十八页，共五十七页。28二二 肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期 1呼吸衰竭呼吸衰竭 病症：病

17、症：呼吸困难加重，夜间明显呼吸困难加重，夜间明显(mngxin)肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情冷淡、神志恍惚、谵妄睡，表情冷淡、神志恍惚、谵妄第二十九页，共五十七页。29 体征：球结膜充血、水肿、发绀视网膜血管扩张(kuzhng)、视神经乳头水肿腱反射减弱或消失，出现病理反射皮肤潮红、多汗高碳酸血症导致周围血管扩张第三十页，共五十七页。302 2右心功能衰竭右心功能衰竭 病症：病症：气促，心悸、食欲气促，心悸、食欲(shy)(shy)下降、腹胀、恶心下降、腹胀、恶心 体征：体征：颈静脉怒张、明显发绀颈静脉怒张、明显发绀心率增快，心律失常，剑

18、突下可闻及收缩期心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音杂音或舒张期杂音肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性腹水、下肢水肿腹水、下肢水肿出现肺水肿、全心衰竭出现肺水肿、全心衰竭第三十一页，共五十七页。31 辅助检查 一X线检查:肺、胸根底疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征：具有以下中一项即可诊断右下肺动脉干横径15mm；其横径与气管 横径比值1.07；动态(dngti)观察右下肺动脉干 增宽2mm以上肺动脉段明显突出或其高度3mm中央肺动脉扩张，外周血管纤细肺动脉圆锥突出右前斜位或其高度7mm右心室增大第三十二页，共五十七页。32 二心电图检查：

19、电轴右偏、额面平均电轴90。V1 R/S 1；V1 QRS呈qR重度顺钟向转位：V5 R/S1RV1+SV51.05mVaVR R/S或R/Q 1V1 V3呈QS、Qr、qr需除外心梗肺型P波*右束支传导(chundo)阻滞及肢导联低电压 第三十三页，共五十七页。33 三超声心动图检查至少具备1+1条主要条件：右室流出道内径30mm右室内径20mm右室前壁厚度(hud)5mm或前壁搏动幅度增强左、右心室内径比值1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或2mm，或有收缩中期关闭征第三十四页，共五十七页。34 次要条件：室间隔厚度12mm，搏幅5mm或呈矛盾运动征像右心房增大25mm剑突下区

20、探查三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC间期延长二尖瓣前叶曲线幅度(fd)低，CE18mm，CD段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，90mm/s 第三十五页，共五十七页。35 四心向量四心向量(xingling)(xingling)图：右心增大图：右心增大 五血气分析：五血气分析：肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症PaO2PaO260mmHg60mmHg、PaCO2PaCO250mmHg50mmHg时，提示有呼时，提示有呼吸衰竭吸衰竭第三十六页，共五十七页。36六血液检查红细胞、血红蛋白升高全血粘度及血浆粘度增加(zng

21、ji)，红细胞电泳时间延长合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加局部患者有肝、肾功能改变血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化第三十七页，共五十七页。37 诊断有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变发绀、呼吸困难、神经精神(jngshn)病症颈静脉怒张、P2A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象第三十八页，共五十七页。38 鉴别诊断鉴别诊断 冠心病冠心病：n n原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史n n有典型(dinxng)(dinxng)的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现n n体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室

22、肥厚的征象 第三十九页，共五十七页。39 原发性心肌病原发性心肌病：n n无慢性呼吸道疾病史n n咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀n n肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音n nX线：无肺动脉高压表现，但全心增大(zn(zn d)d)n nEKG：以心肌广泛损害多见n n超声心动图：各心室腔明显增大，室间隔和左室后壁运动减弱第四十页，共五十七页。40 风湿性心脏病风湿性心脏病：n n有风湿活动史n n心前区闻及病理性杂音(zyn)(zyn)n nX线：左心房扩大为主n n心电图：、aVF导联上出现肺型P波n n超声心动图有瓣膜病变第四十一页，共五十七页。41 先天性心脏病先天性

23、心脏病n n无肺气肿体征n n发绀n n肺动脉高压(goy)(goy)n n右心增大n n特征性心脏杂音第四十二页，共五十七页。42 治疗治疗一肺、心功能一肺、心功能 代偿代偿 期期增强增强(zngqing)(zngqing)免疫功能免疫功能延缓根底疾病的进展延缓根底疾病的进展去除急性加重的诱因去除急性加重的诱因减少或防止急性加重减少或防止急性加重局部恢复肺、心功能局部恢复肺、心功能第四十三页，共五十七页。43二肺、心功能二肺、心功能 失代偿失代偿 期期 治疗原那么治疗原那么积极控制感染积极控制感染保持气道通畅，改善呼吸保持气道通畅，改善呼吸(hx)(hx)功能功能纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺

24、氧和二氧化碳潴留控制呼衰和心衰控制呼衰和心衰积极处理并发症积极处理并发症第四十四页，共五十七页。44积极控制感染：积极控制感染：合理使用抗生素至关重要合理使用抗生素至关重要保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：祛痰、平喘、解除支气管痉挛、去除祛痰、平喘、解除支气管痉挛、去除(qngch)(qngch)呼吸呼吸 道分泌物道分泌物纠正低氧和二氧化碳潴留：纠正低氧和二氧化碳潴留：经鼻或口鼻面罩供氧，使经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO290%SaO290%控制呼衰和心衰：控制呼衰和心衰：有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用无创机械通气治疗无创机械通气治疗 积极

25、处理并发症积极处理并发症第四十五页，共五十七页。45 积极控制感染，治疗呼衰积极控制感染，治疗呼衰 n n经验性治疗n n参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药敏试验(shyn)(shyn)选择抗生素 常用药物：青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类n n防止二重感染 氧疗氧疗 n n纠正缺氧和二氧化碳潴留n n用鼻导管吸氧或面罩给氧第四十六页，共五十七页。46 控制心力衰竭 *利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿*利尿剂使用原那么：宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用：氢氯噻嗪25mg，13次/d；尿量多时需加用10氯化钾10ml，3次/d，或用保钾利尿药，氨苯喋啶50100mg，13次/

26、d重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服*利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重(jizhng)，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩第四十七页，共五十七页。47 强心剂：洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷K0.1250.25mg，或西地兰0.20.4mg参加葡萄糖液内缓慢(hunmn)静脉推注用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反响*不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估的指征第四十八页，共五十七页。48*洋地黄应用指征：洋地黄应用指征：无应用洋地黄的禁忌症感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能仍未改善合并室上性快速心律失常以右

27、心衰为主，无明显(mngxi(mngxi n)n)急性感染合并急性左心衰第四十九页，共五十七页。49 血管扩张药：作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减轻右心负荷，改善右心功能，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩(shu su)力 *主要药物：硝酸甘油、立其丁、ACEI类、钙拮抗剂硝苯地平 NO：降低低氧性肺动脉高压 减轻低氧性肺血管重建和右心肥大万艾可：能降低肺动脉压，提高患者的运动能力，增强心脏泵血功能，改善患者的生活质量 第五十页，共五十七页。50 *血管扩张药的不良反响：血管扩张药的不良反响：在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉，引起血在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉，引起血压压(xuy)下降，冠状动

28、脉血流减少，反射下降，冠状动脉血流减少，反射性心率加快性心率加快影响影响V/Q比值，加重低氧血症比值，加重低氧血症第五十一页，共五十七页。51 控制心律失常：控制心律失常：n n经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自行消失n n根据心律失常的类型选用药物 抗凝治疗抗凝治疗 n n应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微小动脉原位血栓形成 加强护理加强护理 n n观察病情变化，加强心肺功能的监护n n翻身(fn shn)(fn shn)、拍背排出分泌物，改善通气功能第五十二页，共五十七页。52 并发症 肺性脑病 是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神病症(zhngzhung)的一种综合征，是慢性肺心病死亡的

29、首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 由于缺氧和二氧化碳潴留，超出机体最大代偿能力，仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使病情更为恶化第五十三页，共五十七页。53 心律失常 多表现为房早及阵发性室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性 休克 发生原因有严重感染、失血(shxu)和严重心衰或心律失常 消化道出血 弥散性血管内凝血DIC 第五十四页，共五十七页。54 预后预后n n慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良n n经积极治疗可延长寿命，提高患者生活质量n n主要(zh(zh yo)yo)是防治引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病n n积极采取

30、各种措施，提倡戒烟n n积极防治原发病的诱发因素，做好职业防护和个人卫生宣教n n开展群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力 第五十五页，共五十七页。55 总结：总结：n n慢性(mn xng)(mn xng)肺心病的概念n n引起慢性肺心病的主要病因n n慢性肺心病肺血管的病变n n引起肺动脉高压的主要机制n n慢性肺心病的临床表现和诊断n n慢性肺心病失代偿期的治疗第五十六页，共五十七页。56内容(nirng)总结慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease。*右心导管是诊断和评价肺动脉高压。重度：4567mmHg。PACO2升高使局部肺血管收缩同时也使支气管扩张(kuzhng)，以改善V/Q比值。小于60m的无肌层肺小动脉出现明显肌层。肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症。参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药敏试验选择抗生素。总结：。56第五十七页，共五十七页。