二尖瓣关闭不全.pptx
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1、 心脏解剖部分左房壁、部分左房壁、二尖瓣环、二尖瓣环、二尖瓣叶、二尖瓣叶、腱索、腱索、乳头肌、乳头肌、部分左室壁部分左室壁邻近主动脉邻近主动脉瓣环的支架瓣环的支架部分部分第1页/共38页二尖瓣关闭不全 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能完整,其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)。第2页/共38页第3页/共38页一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂病因第4页/共38页二、瓣环扩大 1.左
2、室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)病因第5页/共38页第6页/共38页风湿性 u 约占1/3,女性为多u 一个或两个瓣叶增厚、短缩、僵硬、变形和卷曲u 腱索和乳头肌的短缩、融合u 乳头肌的增粗,瓣环扩大第7页/共38页MV黏液样退行性病变 瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多,纤维组织也可受累 在左室压力的作用下,瓣叶和腱索过度伸长,产生瓣叶膨出、脱垂或松弛也可以累及瓣环后瓣叶腱索的断裂第8页/共38页感染性心内膜炎 急性期或痊愈期导致MRu 瓣
3、叶穿孔u 赘生物可以导致瓣膜功能障碍u 瓣叶卷曲导致关闭不全u 约占3%-10%,1/3有腱索断裂第9页/共38页冠心病乳头肌缺血或坏死乳头肌功能失调乳头肌断裂第10页/共38页二尖瓣关闭不全mitral regurgitation纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左心室血液返流入左心室血液返流入左房,左房扩大左房,左房扩大左室舒张左室舒张左房过多的血液流左房过多的血液流入左室,左室扩大入左室,左室扩大肥厚肥厚左室收缩左室收缩左室心肌功能衰左室心肌功能衰竭竭左室舒张末压和左室舒张末压和左房压明显左房压明显 肺淤血肺淤血长期过渡负荷长期过渡负
4、荷第11页/共38页急性MV关闭不全病理生理急性MV关闭不全 左房、左室容量负荷骤增 左室舒张末压急骤上升 左房压急剧升高 肺淤血,肺水肿第12页/共38页慢性MV关闭不全病理生理二尖瓣反流 慢性容量负荷过度 左室离心性扩大、肥厚 左室舒张末容 可长期代偿无症状量增加 肺淤血 肺动脉高压、右心衰竭第13页/共38页二尖瓣关闭不全症状n n急性:轻度-劳力性呼吸困难 严重-急性左心衰、肺水肿、休克n n慢性:轻度无症状 心排量减少,出现乏力 严重 代偿期长,肺淤血症状晚第14页/共38页二尖瓣关闭不全体征n急性急性 心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻及S4心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢
5、性低。严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。第15页/共38页二尖瓣关闭不全体征n慢性 心尖搏动增强,心界向左下扩大。心音可有S1或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖区最响,向左腋下传导。典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘和心底部传导第16页/共38页二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导第17页/共38页二尖瓣关闭不全左室收缩时血液返流回左房血液反流引起漩涡心尖部收缩期吹风样杂音心
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