新生儿感染性休克学习教案.pptx

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1、会计学1新生儿感染性休克新生儿感染性休克(xik)第一页，共39页。新生儿感染新生儿感染(gnrn)与休克与休克n n 感染是导致新生儿死亡的重要原因。n n新生儿严重感染可以感染性休克起病或进行性加重发展为感染性休克，在起病开始即可表现为心血管功能不全需要液体复苏或血管活性药物(yow)治疗。n n如感染进程不能终止，则发展为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS），甚至死亡。第1页/共39页第二页，共39页。新生儿感染性休克新生儿感染性休克(xik)的现的现状状n n由于新生儿出生时经历从胎儿到新生儿的循环过渡，且各器官由于新

2、生儿出生时经历从胎儿到新生儿的循环过渡，且各器官系统发育不成熟，新生儿发生感染性休克系统发育不成熟，新生儿发生感染性休克(xik)(xik)时血流动力时血流动力学变化尚未完全明确，临床治疗主要为经验性治疗或参考儿童学变化尚未完全明确，临床治疗主要为经验性治疗或参考儿童治疗方法。治疗方法。n n随着对新生儿期各器官系统发育生理学特点的认识，以及近年随着对新生儿期各器官系统发育生理学特点的认识，以及近年来多普勒超声心动图在新生儿的应用进展，对新生儿感染性休来多普勒超声心动图在新生儿的应用进展，对新生儿感染性休克克(xik)(xik)的诊治有了新的认识，的诊治有了新的认识，第2页/共39页第三页，共

3、39页。全身炎症全身炎症(ynzhng)(ynzhng)反应综合征（反应综合征（SIRSSIRS）定）定义义n n以下以下4 4项标准中至少满足项标准中至少满足2 2项，且其中项，且其中1 1项必须为体温异常或外周血白细胞计数异项必须为体温异常或外周血白细胞计数异常：常：n n（1 1）核心温度（肛温、口腔）核心温度（肛温、口腔(kuqing)(kuqing)温度）温度）38.538.5或或365 5 ug/kg/minug/kg/min或任何剂量的多巴酚丁胺或肾上腺素）或任何剂量的多巴酚丁胺或肾上腺素）维持正常血压，或具有以下任何维持正常血压，或具有以下任何2 2条：（条：（1 1）不能解）

4、不能解释的代谢性酸中毒：释的代谢性酸中毒：BE5.0 mEq/L;BE5.0 mEq/L;（2 2）血清乳酸）血清乳酸升高，大于正常上限的升高，大于正常上限的2 2倍；（倍；（3 3）少尿：尿量）少尿：尿量0.5 5 s5 s；（；（5 5）中心体温和周围体温差）中心体温和周围体温差33以上。对新以上。对新生儿的心率、外周血白细胞计数、收缩压的第生儿的心率、外周血白细胞计数、收缩压的第5 5百百分位水平或第分位水平或第9595百分位水平进行定义（表百分位水平进行定义（表1 1）。）。第5页/共39页第六页，共39页。足月新生儿生理参数足月新生儿生理参数(cnsh)(cnsh)及及外周血白细胞计

5、数外周血白细胞计数n n表 1 足月新生儿生理(shngl)参数及外周血白细胞计数 n n心率(次/min)呼吸频率 白细胞计数 收缩压 年龄组 心动过速 心动过缓 (次/min)(109/L)(mmHg)n n01 周 180 100 50 34 65n n1 周1 月 180 100 40 19.5 或5 75第6页/共39页第七页，共39页。新生儿感染性休克新生儿感染性休克(xik)新生儿出生时可受到围分娩期多种因素的影响，外周血白细胞计数变异程度大，且胎龄、出生后日龄也可影响各种生理指标，上述专家共识仍然不能准确定义新生儿脓毒症。另外，早产儿发生感染时很少出现体温38.5的发热，不同胎

6、龄的早产儿各种生理指标也尚未完全确定。因此相关学者提出急需对新生儿的脓毒症诊断定义进行进一步研究，以指导临床诊治(zhnzh)及进行相关研究2-3。此外，最近发表的第三版国际共识已对成年人脓毒症及脓毒性休克进行了重新定义4，将有助于对病例的准确定义及开展相关研究。第7页/共39页第八页，共39页。流行病学流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)n n有研究显示，在入住有研究显示，在入住NICUNICU的新生儿中，感染的新生儿中，感染(gnrn)(gnrn)性休克发生率为性休克发生率为1.3%1.3%，其中早产儿病死率高，超低出生体重早产儿病死率最高，达其中早产儿病死率高，超

7、低出生体重早产儿病死率最高，达71%571%5。n n虽然单纯疱疹病毒和肠道病毒也可引起新生儿感染虽然单纯疱疹病毒和肠道病毒也可引起新生儿感染(gnrn)(gnrn)性休克甚至死亡，性休克甚至死亡，但细菌仍然是引起新生儿感染但细菌仍然是引起新生儿感染(gnrn)(gnrn)最常见的病原。最常见的病原。n n在发生新生儿感染在发生新生儿感染(gnrn)(gnrn)性休克的病例中，革兰阴性菌感染性休克的病例中，革兰阴性菌感染(gnrn)(gnrn)占占38%38%，其导致的死亡占脓毒症死亡病例的，其导致的死亡占脓毒症死亡病例的62.5%562.5%5。革兰阴性菌感染。革兰阴性菌感染(gnrn)(g

8、nrn)在新生儿常导致暴发性感染在新生儿常导致暴发性感染(gnrn)(gnrn)性休克（起病性休克（起病48h48h内死亡）。内死亡）。n n引起新生儿脓毒症的革兰阳性菌主要是引起新生儿脓毒症的革兰阳性菌主要是B B族链球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌，族链球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌，其中其中B B族链球菌感染族链球菌感染(gnrn)(gnrn)可导致休克甚至死亡，但凝固酶阴性的葡萄球可导致休克甚至死亡，但凝固酶阴性的葡萄球菌感染菌感染(gnrn)(gnrn)较轻，几乎不引起感染较轻，几乎不引起感染(gnrn)(gnrn)性休克性休克66。n n真菌（主要是白色念珠菌）也可引起新生儿严重感染真菌（主

9、要是白色念珠菌）也可引起新生儿严重感染(gnrn)(gnrn)，导致感染，导致感染(gnrn)(gnrn)性休克，但主要见于超低出生体重早产儿。性休克，但主要见于超低出生体重早产儿。第8页/共39页第九页，共39页。发病发病(f bng)(f bng)机制及病理生理机制及病理生理n n感染性休克是由病原感染性休克是由病原(bngyun)(bngyun)微生物及其释放的内毒微生物及其释放的内毒素和外毒素刺激单核吞噬细胞、素和外毒素刺激单核吞噬细胞、中性粒细胞、肥大细中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，生成并激活各种内源性炎症介质，作胞、内皮细胞等，生成并激活各种内源性炎症介质，作用于心血管和血液中

10、各种细胞成分，引起微循环障碍，用于心血管和血液中各种细胞成分，引起微循环障碍，导致休克。导致休克。第9页/共39页第十页，共39页。新生儿感染性休克新生儿感染性休克(xik)分类分类n n根据血流动力学改变，将感染性休克分为高动力型休克和低动力型休克。n n高动力型休克（暖休克）特点为外周阻力低，心输出量增加，临床表现皮肤红色、温热(wn r)、少尿，血压下降，乳酸酸中毒。n n低动力型休克（冷休克）特点为外周阻力高，心输血量减少，血压下降。临床表现皮肤苍白、四肢冷、少尿、血压下降及乳酸酸中毒。第10页/共39页第十一页，共39页。发病机制及病理发病机制及病理(bngl)(bngl)生理生理n

11、 n感染性休克时，心输出量减少和微循环衰竭，有时伴微血栓形成或弥散性血管内凝血，可导致肾、肝、肠道、中枢神经系统等器官系统灌注障碍(zhng i)。n n此外，临床上大多数感染性休克属于内毒素休克，内毒素通过影响微循环血流灌注而使细胞代谢发生障碍(zhng i)，并可直接损伤细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程，导致细胞代谢和功能障碍(zhng i)。n n研究显示：线粒体功能障碍(zhng i)导致氧利用减少是脓毒症导致器官功能衰竭的重要机制，而非仅仅是组织供氧减少，可以仅存在线粒体功能障碍(zhng i)引起利用减少，也可同时发生组织供氧减少伴线粒体功能障碍(zhng i)引起氧利用减少7第

12、11页/共39页第十二页，共39页。新生儿感染性休克新生儿感染性休克(xik)的特的特点点与儿童和成人相比，新生儿（尤其是早产儿）脓毒症的血流动力学变化尚未完全明确。新生儿感染性休克时血流动力学复杂且多变8，这主要与新生儿特点有关。首先，多种因素使新生儿呈现出发育中血流动力学特点，包括心血管系统发育未成熟，尤其早产儿，心肌细胞结构和功能均未成熟，每搏输出量和心肌收缩力代偿增加的能力有限；出生时胎儿到新生儿期的循环过渡，动脉导管未闭和卵圆孔开放，感染时酸中毒、缺氧引起肺血管收缩，循环阻力升高，导致(dozh)持续肺动脉高压（PPHN），新生儿感染性休克伴PPHN时，右室后负荷增加，可发生右室功能

13、不全；其次，在成人及儿童中应用的有创血流动力学监测方法不适用于新生儿，因此不能进行准确监测；再次，新生儿血压不能很好地反映体循环血流灌注状态，尚不明确“正常”血压和足够的体循环血流之间的关系。此外，尽管有时新生儿脓毒症可同时伴发心肌损害和心功能不全，但新生儿不存在经常在成人感染性休克时已经存在的冠状动脉疾病或其他慢性心脏疾病。第12页/共39页第十三页，共39页。新生儿感染性休克新生儿感染性休克(xik)的特的特点点 成人感染性休克的特点为体循环血管阻力降低(jingd)，心脏指数升高，呈高动力状 态，表现为暖休克。儿童感染性休克特点最常见为体循环阻力升高，心输出量降低(jingd)，为低动力

14、状态，表现为冷休克。新生儿感染性休克的血流动力学与成人和儿童有明显差异，新生儿发生感染性休克时，外周血管调节功能异常，伴或不伴心肌功能障碍是导致低血压的主要机制，可表现为心率增快、循环灌注差、血压“正常”（高外周血管阻力状态），或低血压伴循环灌注良好（暖休克，血管舒张），或循环灌注不足（冷休克，血管收缩）。有关早产儿（尤其是极低和超低出生体重早产儿）感染性性休克的研究极少，更多的研究是关注这些患儿的低血压。正常情况下，在出生后24h内的过渡期，从低阻力的胎盘循环过渡到出生后高阻力的体循环，可出现心输出量降低(jingd)和低血压。第13页/共39页第十四页，共39页。诊断诊断(zhndun)(

15、zhndun)及指标评价及指标评价 n n早期识别感染性休克对降低患儿病死率有重要作用(zuyng)。在儿童进行的研究显示：出现低血压和毛细血管充盈时间延长时，患儿已进入感染性休克失代偿期，病死率明显升高9。第14页/共39页第十五页，共39页。表表2 2新生儿心血管功能障碍（表新生儿心血管功能障碍（表2 2为为根据国际脓毒症专家根据国际脓毒症专家(zhunji)(zhunji)共共识及早产儿特点提出的对足月儿及识及早产儿特点提出的对足月儿及早产儿心血管功能障碍的定义）早产儿心血管功能障碍的定义）第15页/共39页第十六页，共39页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)及指标评价及指标评价

16、 n n美国危重医学会（美国危重医学会（ACCMACCM）在）在20072007年更新的指南对关于足年更新的指南对关于足月儿感染性休克的诊断指南中强调，感染性休克早期识月儿感染性休克的诊断指南中强调，感染性休克早期识别，应在发生低血压前通过临床表现早期识别，包括体别，应在发生低血压前通过临床表现早期识别，包括体温高或低体温、意识状况改变、外周血管阻力变化引起温高或低体温、意识状况改变、外周血管阻力变化引起CRTCRT2 s2 s等。新生儿发生感染性疾病，在有下列情况时等。新生儿发生感染性疾病，在有下列情况时应注意发生感染性休克的发生：心率增快，、呼吸窘迫，应注意发生感染性休克的发生：心率增快，

17、、呼吸窘迫，、喂养困难、肌张力差、皮肤颜色差，。呼吸增快，为、喂养困难、肌张力差、皮肤颜色差，。呼吸增快，为组织组织(zzh)(zzh)灌注不良的表现，尤其母亲存在绒毛膜羊灌注不良的表现，尤其母亲存在绒毛膜羊膜炎或胎膜早破时间长，应考虑新生儿发生早发型感染膜炎或胎膜早破时间长，应考虑新生儿发生早发型感染时。时。第16页/共39页第十七页，共39页。鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断n n此外，在发生早发型新生儿感染时，应当与导管依赖的复杂先天性心脏病导致的心源性休克和某些(mu xi)遗传代谢病鉴别。新生儿感染性休克通常伴肺血管阻力升高，肺动脉压力升高，右室功能衰竭，心房和导管水平血流发生右向左分

18、流，导致青紫。第17页/共39页第十八页，共39页。诊断及指标诊断及指标(zhbio)(zhbio)评价评价 n n对发生感染性休克的新生儿应进行全面评估，以指导临床对发生感染性休克的新生儿应进行全面评估，以指导临床诊治，评价指标包括临床、血流动力学和组织氧合状态诊治，评价指标包括临床、血流动力学和组织氧合状态(zhungti)(zhungti)。n n临床指标主要是心血管功能不全及组织器官灌注不良的表临床指标主要是心血管功能不全及组织器官灌注不良的表现，如心率增快、脉搏细数、现，如心率增快、脉搏细数、CRTCRT延长，意识改变、呼吸延长，意识改变、呼吸改变、尿量减少、四肢冷、皮肤花纹等。血流

19、动力学指标改变、尿量减少、四肢冷、皮肤花纹等。血流动力学指标包括心率、中心静脉压（包括心率、中心静脉压（CVCV）、）、n n平均动脉压（平均动脉压（MAPMAP）、心输出量（）、心输出量（COCO）、上腔静脉血流）、上腔静脉血流（SVCSVC）及体循环阻力（）及体循环阻力（SVRSVR）等。由于血压不能反映）等。由于血压不能反映COCO，因此需要使用超声心动图评价血流动力学，以维持正常因此需要使用超声心动图评价血流动力学，以维持正常CO CO 和和SVCSVC作为治疗目标。作为治疗目标。n n早产儿脑血流变化与神经损伤及发育有重要关系，但血压早产儿脑血流变化与神经损伤及发育有重要关系，但血压

20、与体循环血流的关系尚未完全明确。研究显示，在与体循环血流的关系尚未完全明确。研究显示，在VLBWVLBW早早产儿，产儿，MAP 30 mm Hg MAP 40 mL/kg/min SVC40 mL/kg/min 与良好的神经发育结局相关与良好的神经发育结局相关1212。第18页/共39页第十九页，共39页。诊断及指标诊断及指标(zhbio)(zhbio)评价评价 n n近年来随着功能超声心动图的应用，研究显示早产儿脓毒症时血近年来随着功能超声心动图的应用，研究显示早产儿脓毒症时血流动力学特点更加复杂多变。在早产儿的研究显示：发生脓毒症流动力学特点更加复杂多变。在早产儿的研究显示：发生脓毒症时，

21、呈现相对较高的左室心输出量（时，呈现相对较高的左室心输出量（LVOLVO）和右室心输出量）和右室心输出量（RVORVO），低血管阻力状态，且在疾病变化中，如果），低血管阻力状态，且在疾病变化中，如果LVOLVO和和RVORVO下降下降大于大于50%50%与死亡有关与死亡有关1313，提示在严重，提示在严重(ynzhng)(ynzhng)感染患儿应用心感染患儿应用心功能评价可能有助于预测预后。另外早产儿发生脓毒症时血流动功能评价可能有助于预测预后。另外早产儿发生脓毒症时血流动力学变化个体差异较大，进行个体化动态监测评估有助于指导临力学变化个体差异较大，进行个体化动态监测评估有助于指导临床治疗，尤

22、其在感染性休克，低血压对液体复苏和多巴胺治疗效床治疗，尤其在感染性休克，低血压对液体复苏和多巴胺治疗效果不明显时。另一项在早产儿感染性休克进行功能超声研究的结果不明显时。另一项在早产儿感染性休克进行功能超声研究的结果显示：早产儿发生感染性休克时，血管调节功能障碍是最重要果显示：早产儿发生感染性休克时，血管调节功能障碍是最重要的病理生理机制，左室输出量增加的病理生理机制，左室输出量增加1414第19页/共39页第二十页，共39页。诊断及指标诊断及指标(zhbio)(zhbio)评价评价 n n乳酸和中心静脉氧饱和度（ScvO2）可反映氧输送与氧消耗，在感染性休克早期由于末梢循环(xnhun)障碍

23、，血流缓慢，较正常情况下组织细胞从血红蛋白可摄取更多氧，导致ScvO2降低（70）；但是在感染性休克进展到发生组织氧利用障碍时，ScvO2可正常甚至升高。此外在新生儿存在动脉导管未闭出现左向右分流时不准确。ScvO2 值应与其他血流动力学指标联合用于评估。第20页/共39页第二十一页，共39页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)n n新生儿感染性休克的治疗存在需要特殊考虑的方面，新生儿感染性休克的治疗存在需要特殊考虑的方面，n n首先，在动脉导管未闭的早产儿中，采用积极的液体支持治疗低血首先，在动脉导管未闭的早产儿中，采用积极的液体支持治疗低血压可能导致液体超负荷，出现肺水肿或心衰。压可能导

24、致液体超负荷，出现肺水肿或心衰。n n其次，在有严重持续性肺动脉高压的足月儿中，采用积极的容量支其次，在有严重持续性肺动脉高压的足月儿中，采用积极的容量支持和血管活性药物治疗可提高体循环压力持和血管活性药物治疗可提高体循环压力(yl)(yl)，有助于维持正常，有助于维持正常血压以减少右向左分流。血压以减少右向左分流。n n另外，新生儿脓毒症和坏死性小肠结肠炎引起全身炎症反应综合征，另外，新生儿脓毒症和坏死性小肠结肠炎引起全身炎症反应综合征，并导致细胞因子的释放和血管舒张以及毛细血管渗出相关的内皮功并导致细胞因子的释放和血管舒张以及毛细血管渗出相关的内皮功能的改变，导致低外周血管阻力和第三间隙液

25、体增加，有效循环血能的改变，导致低外周血管阻力和第三间隙液体增加，有效循环血容量不足。容量不足。n n同时，新生儿严重感染时可能很快进展为冷休克或开始就表现为冷同时，新生儿严重感染时可能很快进展为冷休克或开始就表现为冷休克，这种情况主要发生在严重感染时，此时循环系统血管收缩，休克，这种情况主要发生在严重感染时，此时循环系统血管收缩，将血液重新分配至心脏等重要器官，以应对即将出现的循环衰竭。将血液重新分配至心脏等重要器官，以应对即将出现的循环衰竭。n n此外，由于发育极不成熟的特点，早产儿感染性休克时需要评价是此外，由于发育极不成熟的特点，早产儿感染性休克时需要评价是否存在暂时性甲状腺、甲状旁腺

26、及肾上腺皮质功能不足。否存在暂时性甲状腺、甲状旁腺及肾上腺皮质功能不足。第21页/共39页第二十二页，共39页。治疗治疗(zhlio)n n有关足月儿感染性休克治疗有关足月儿感染性休克治疗ACCMACCM已有指南，并在已有指南，并在20092009年更新年更新发表发表1515。仍然强调：（。仍然强调：（1 1）第一小时液体复苏和使用血管）第一小时液体复苏和使用血管活性药物，目标为达到阈值心率，正常血压，活性药物，目标为达到阈值心率，正常血压，CRTCRT小于小于2s2s；n n（2 2）血流动力学支持，目标为维持）血流动力学支持，目标为维持SCVO2SCVO2大于大于70%70%，心脏指，心脏

27、指数（数（CICI）3.3L/(min.m2)3.3L/(min.m2)；可以经外周静脉使用血管活性药；可以经外周静脉使用血管活性药物。物。n n早产儿因各器官功能尚未成熟，发生感染性休克时血流动力早产儿因各器官功能尚未成熟，发生感染性休克时血流动力学变化与足月儿有差异学变化与足月儿有差异(chy)(chy)，因此治疗目前尚无共识。，因此治疗目前尚无共识。有专家根据足月儿和早产儿特点，提出了新生儿感染性休克有专家根据足月儿和早产儿特点，提出了新生儿感染性休克治疗的建议治疗的建议第22页/共39页第二十三页，共39页。初步初步(chb)(chb)复苏治疗复苏治疗 n n与很多新生儿急症的救治原则

28、相似，发生感染性休克需要维 持呼吸道通畅(tngchng)、呼吸支持、循环支持。n n新生儿发生严重感染时常出现呼吸暂停或呼吸窘迫，因此呼吸支持尤其重要。n n进行正确的呼吸支持后，应即刻对循环系统进行评估，同时建立静脉通路，使用抗生素、扩容及血管活性药物。第23页/共39页第二十四页，共39页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)终点终点 n n治疗后需要进行密切监测评估，决定治疗，以维持正常的治疗后需要进行密切监测评估，决定治疗，以维持正常的心率、血压和循环。心率、血压和循环。n n器官灌注指标：虽然动脉血压不能准确反映体循环血流量，器官灌注指标：虽然动脉血压不能准确反映体循环血流量，但监

29、测血压、但监测血压、毛细血管充盈时间、尿量可间接反映器官毛细血管充盈时间、尿量可间接反映器官血流灌注情况。血流灌注情况。n n在足月儿，治疗的终点为：在足月儿，治疗的终点为：CRTCRT2s2s，脉搏正常，四肢温，脉搏正常，四肢温暖，尿量暖，尿量1ml/(kg.h)1ml/(kg.h)，意识恢复正常，血压正常（同龄，意识恢复正常，血压正常（同龄儿），血糖、血钙正常，导管前后氧饱和度差儿），血糖、血钙正常，导管前后氧饱和度差 5%5%，乳酸、，乳酸、阴离子间隙正常，凝血功能阴离子间隙正常，凝血功能(gngnng)(gngnng)显示国际标准化比显示国际标准化比值（值（INRINR）正常，混合静脉

30、血氧饱和度）正常，混合静脉血氧饱和度70%70%，动脉血氧饱，动脉血氧饱和度和度95%95%，SVCSVC上腔静脉血流上腔静脉血流 40ml/(kg.min)40ml/(kg.min)，CI 3.3 CI 3.3 L/(min.m2)L/(min.m2)，超声心动图检查无右向左分流、三尖瓣返流、，超声心动图检查无右向左分流、三尖瓣返流、右室功能右室功能(gngnng)(gngnng)衰竭衰竭1717，液体超负荷，液体超负荷 10%10%。第24页/共39页第二十五页，共39页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)终点终点 n n早产儿治疗终点未确定，可参考早产儿治疗终点未确定，可参考(cnko

31、)(cnko)足月儿。但在极早产足月儿。但在极早产儿发生感染性休克时很难确定治疗终点，因为使用平均动脉压、儿发生感染性休克时很难确定治疗终点，因为使用平均动脉压、尿量、尿量、CRTCRT不能准确反映体循环灌注情况，尤其在出生后不能准确反映体循环灌注情况，尤其在出生后72h72h内内1818，且因体内胎儿血红蛋白含量高，中心静脉氧饱和度，且因体内胎儿血红蛋白含量高，中心静脉氧饱和度（ScvQ2ScvQ2）意义不大。）意义不大。第25页/共39页第二十六页，共39页。评价评价(pngji)(pngji)指标指标 n n治疗治疗(zhlio)(zhlio)中需要监测的指标包括：动脉中需要监测的指标包

32、括：动脉pHpH、氧饱和度、连续、氧饱和度、连续ECGECG监护、体温、导管前后氧饱和度、有创动脉血压、监护、体温、导管前后氧饱和度、有创动脉血压、pHpH、尿量、尿量、血糖、血钙、血糖、血钙、CVPCVP、CICI、SVCSVC、凝血功能、阴离子间隙、乳酸。、凝血功能、阴离子间隙、乳酸。n n使用超声心动图检查评估心功能及血流动力学改变有助于判断容使用超声心动图检查评估心功能及血流动力学改变有助于判断容量、对血管活性药物的治疗量、对血管活性药物的治疗(zhlio)(zhlio)反应反应1919，且可监测上腔静，且可监测上腔静脉血流（脉血流（SVCSVC），反映脑血流，应维持），反映脑血流，应

33、维持SVCSVC40mL/(kg.min)40mL/(kg.min)。SVCSVC持续降低与早产儿神经发育不良结局有关。研究显示：在持续降低与早产儿神经发育不良结局有关。研究显示：在VLBWVLBW早早产儿出生后第一天，产儿出生后第一天，CRTCRT4s4s联合乳酸联合乳酸4mmol/L4mmol/L预测预测SVCSVC降低的特降低的特异度达异度达97%2097%20。n nNIRSNIRS可无创监测器官血流灌注状态，联合使用功能可无创监测器官血流灌注状态，联合使用功能ECHOECHO、MAPMAP、SaO2SaO2、尿量、尿量、CRTCRT、组织灌注指标、组织灌注指标、pHpH、混合静脉氧饱

34、和度、乳酸、混合静脉氧饱和度、乳酸、BEBE等可评价感染性休克的严重程度及对治疗等可评价感染性休克的严重程度及对治疗(zhlio)(zhlio)的反映。的反映。第26页/共39页第二十七页，共39页。液体液体(yt)(yt)管理管理 n n感染性休克时由于毛细血管通透性增加引起液体丢失和感染性休克时由于毛细血管通透性增加引起液体丢失和低血容量，应根据临床评估进行合理的液体管理，选择低血容量，应根据临床评估进行合理的液体管理，选择晶体液进行液体复苏。如晶体液进行液体复苏。如Hgb 12 g/dLHgb 12 g/dL可输注红细胞。可输注红细胞。如液体负荷超过如液体负荷超过10%10%或常规治疗不

35、能维持液体平衡时，或常规治疗不能维持液体平衡时，可使用利尿剂或连续性肾脏可使用利尿剂或连续性肾脏(shnzng)(shnzng)替代治疗替代治疗（CRRTCRRT）。使用）。使用10%10%的葡萄糖维持血糖正常，必要时使的葡萄糖维持血糖正常，必要时使用胰岛素。用胰岛素。第27页/共39页第二十八页，共39页。液体管理液体管理(gunl)(gunl)（低血压治疗（低血压治疗及血管活性药物的应用）及血管活性药物的应用）n n足月儿可参考足月儿感染性休克指南足月儿可参考足月儿感染性休克指南15 15 进行低血压的治进行低血压的治疗，但早产儿由于其特殊疗，但早产儿由于其特殊(tsh)(tsh)的生理特

36、点及容易发生并的生理特点及容易发生并发症，应进行个体化评估及治疗。发症，应进行个体化评估及治疗。n n早产儿刚出生时，血压不能反映体循环血流，且无公认的正早产儿刚出生时，血压不能反映体循环血流，且无公认的正常血压。在治疗新生儿低血压伴或不伴休克时，首选使用晶常血压。在治疗新生儿低血压伴或不伴休克时，首选使用晶体液扩容，在足月儿或较大的早产儿，总量可使用体液扩容，在足月儿或较大的早产儿，总量可使用2040mL/kg2040mL/kg，必要时可增加，总量最大不超过，必要时可增加，总量最大不超过60mL/kg60mL/kg。n n早产儿与足月儿不同，缺乏证据支持早产儿早期使用积极的早产儿与足月儿不同

37、，缺乏证据支持早产儿早期使用积极的液体复苏，因可增加发生颅内出血的风险。早产儿发生低血液体复苏，因可增加发生颅内出血的风险。早产儿发生低血压，液体治疗推荐压，液体治疗推荐1020mL/kg1020mL/kg，在，在3060min3060min内输入，如果未内输入，如果未见好转，考虑使用血管活性药物。见好转，考虑使用血管活性药物。低血压治疗及血管活性药物(yow)的应用 第28页/共39页第二十九页，共39页。液体液体(yt)(yt)管理管理 n n新生儿首选血管新生儿首选血管(xugun)(xugun)活性药物仍然是多巴胺，但需要活性药物仍然是多巴胺，但需要注意其对肺血管注意其对肺血管(xug

38、un)(xugun)阻力的作用，开始剂量阻力的作用，开始剂量510ug/(kg.min)510ug/(kg.min)，可联合使用多巴酚丁胺，可联合使用多巴酚丁胺510ug/(kg.min)510ug/(kg.min)，1h1h后如休克未纠正，可使用肾上腺素后如休克未纠正，可使用肾上腺素0.050.3 ug/(kg.min)0.050.3 ug/(kg.min)。多巴胺升高血压较明显，但新生。多巴胺升高血压较明显，但新生儿血压与体循环血流量相关性差。多巴酚丁胺增加体循环血儿血压与体循环血流量相关性差。多巴酚丁胺增加体循环血流量的作用更明显，在心肌功能受损的患儿，使用多巴酚丁流量的作用更明显，在心

39、肌功能受损的患儿，使用多巴酚丁胺具有正性肌力和扩血管胺具有正性肌力和扩血管(xugun)(xugun)作用，但需要注意，高作用，但需要注意，高剂量多巴酚丁胺可增加心肌氧耗，且使心率增快，严重时可剂量多巴酚丁胺可增加心肌氧耗，且使心率增快，严重时可使心输出量减少，降低剂量可缓解。尽管多巴胺及多巴酚丁使心输出量减少，降低剂量可缓解。尽管多巴胺及多巴酚丁胺仍然是新生儿低血压最常使用的药物，但随着对新生儿低胺仍然是新生儿低血压最常使用的药物，但随着对新生儿低血压及感染性休克血流动力学变化的深入认识，这些药物的血压及感染性休克血流动力学变化的深入认识，这些药物的使用有下降趋势使用有下降趋势2121。第2

40、9页/共39页第三十页，共39页。液体液体(yt)(yt)管理管理 n n新生儿低血压对扩容及多巴胺治疗无效，可考虑增加其他新生儿低血压对扩容及多巴胺治疗无效，可考虑增加其他药物，如糖皮质激素、正性肌力药物、扩血管药物。有研药物，如糖皮质激素、正性肌力药物、扩血管药物。有研究究(ynji)(ynji)显示，在使用常规治疗（液体复苏、多巴胺或显示，在使用常规治疗（液体复苏、多巴胺或多巴酚丁胺）后的难治性休克患儿使用去甲肾上腺素可升多巴酚丁胺）后的难治性休克患儿使用去甲肾上腺素可升高血压、降低乳酸水平高血压、降低乳酸水平2222。也有研究。也有研究(ynji)(ynji)显示，在显示，在VLBWV

41、LBW早产儿，使用小剂量肾上腺素在升高血压、提高脑血早产儿，使用小剂量肾上腺素在升高血压、提高脑血流、增加氧输送等方面与小到中剂量的多巴胺效果相似流、增加氧输送等方面与小到中剂量的多巴胺效果相似2323，且不良反应（如高血糖、乳酸升高等）较少，且不良反应（如高血糖、乳酸升高等）较少2424。第30页/共39页第三十一页，共39页。液体液体(yt)(yt)管理管理 n n在新生儿发生感染性休克早期，血氢化可的松水平明显升高，但在极早产儿，因肾上腺皮质功能尚未成熟，容易发生相对肾上腺皮质功能不全，导致血流动力学不稳定及低血压。n n在临床上，氢化可的松常用于液体复苏和使用多巴胺后效果不佳的患儿，为

42、第三线药物，除具有抗炎作用外，氢化可的松可增加机体对内源性或外源性儿茶酚胺的敏感性，提高心肌收缩力、每搏输出量、有效循环血容量、体循环阻力，增加尿量。在新生儿，其可升高血压、降低心率，减少血管活性药物使用25。n n最近研究发现(fxin)，足月儿感染性休克时，血清皮质醇前体脱氧表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）水平明显升高，提示皮质醇合成障碍26，可使用氢化可的松治疗。使用前检测血清皮质醇水平。第31页/共39页第三十二页，共39页。n n在新生儿很少使用血管扩张药物，在新生儿很少使用血管扩张药物，IIIIII型磷酸二酯酶抑制剂型磷酸二酯酶抑制剂（PDEIsPD

43、EIs）如米力农具有增加心肌收缩力和降低体循环阻力的作用，）如米力农具有增加心肌收缩力和降低体循环阻力的作用，用于用于COCO降低而降低而SVRSVR升高时，这常见于对液体复苏无效、多巴胺抵抗升高时，这常见于对液体复苏无效、多巴胺抵抗的患儿。的患儿。PDEIsPDEIs的作用非受体介导，因此不因受体下调或反应性降的作用非受体介导，因此不因受体下调或反应性降低而影响效果，但米力农使用时需要注意肾功能是否正常（经过低而影响效果，但米力农使用时需要注意肾功能是否正常（经过肾脏清除），且在使用时注意评估体循环容量，常需要扩容。注肾脏清除），且在使用时注意评估体循环容量，常需要扩容。注意监测血压，如果下

44、降意监测血压，如果下降(xijing)(xijing)，可使用生理盐水扩容。在心，可使用生理盐水扩容。在心输出量降低，左室功能差但血压正常的患儿，在使用肾上腺素输出量降低，左室功能差但血压正常的患儿，在使用肾上腺素0.050.3 g/(kg.min)0.050.3 g/(kg.min)时加用米力农可有效，但需要密切监测时加用米力农可有效，但需要密切监测不良反应，需要注意在维持体循环容量的基础上使用这类药物，不良反应，需要注意在维持体循环容量的基础上使用这类药物，因可扩张体循环血管，降低体循环压力。因可扩张体循环血管，降低体循环压力。第32页/共39页第三十三页，共39页。液体液体(yt)(yt

45、)管理管理 n n存在持续肺动脉高压时，足月儿使用iNO降低PPHN，一般需要20ppm。对足月儿难治性休克，如表现高输出量，低血压，在维持SCVO270%时可考虑使用去甲肾上腺素。n n己酮可可碱具有血管(xugun)扩张和抗炎作用，研究显示其在治疗新生儿脓毒症及感染性休克中的作用及安全性27，尚需要进一步开展大样本研究明确其疗效及指导临床应用。n n经上述治疗无好转的难治性休克，如CO足够,在进行心脏功能及血流动力学监测下，可使用血管(xugun)加压素。第33页/共39页第三十四页，共39页。液体液体(yt)(yt)管理管理 n n在使用血管活性药物时需要注意，感染性休克时血流动力学是在

46、使用血管活性药物时需要注意，感染性休克时血流动力学是在发生变化的，因此药物的选择及剂量应根据临床、实验室和在发生变化的，因此药物的选择及剂量应根据临床、实验室和超声心动图评估的结果进行相应调整，以维持组织器官的灌注。超声心动图评估的结果进行相应调整，以维持组织器官的灌注。n n另外需要注意的是不同的血管活性药物的特点不同，如血管加另外需要注意的是不同的血管活性药物的特点不同，如血管加压药和血管扩张药物对体循环和肺血管阻力产生作用，正性肌压药和血管扩张药物对体循环和肺血管阻力产生作用，正性肌力力(j l)(j l)药物作用影响心肌收缩力，心率变律性作用与心率。药物作用影响心肌收缩力，心率变律性作

47、用与心率。n n此外，这些药物的作用决定于其药代动力学和患儿对药物的反此外，这些药物的作用决定于其药代动力学和患儿对药物的反应，在感染性休克患儿，肝脏和肾脏功能均可能受损害，此时应，在感染性休克患儿，肝脏和肾脏功能均可能受损害，此时药物代谢发生改变，药物血液浓度常超过预期。因此可从推荐药物代谢发生改变，药物血液浓度常超过预期。因此可从推荐的起始剂量开始使用，根据患儿反应进行调整。的起始剂量开始使用，根据患儿反应进行调整。第34页/共39页第三十五页，共39页。液体液体(yt)(yt)管理管理 n n目前临床上多巴胺仍然是最常应用的治疗新生儿低血压的目前临床上多巴胺仍然是最常应用的治疗新生儿低血

48、压的血管活性药物。但仍然是根据临床常规评估指标指导治疗，血管活性药物。但仍然是根据临床常规评估指标指导治疗，未充分考虑早产儿未成熟的特点、疾病发展过程中血流动未充分考虑早产儿未成熟的特点、疾病发展过程中血流动力学变化的特点及不同血管活性药物的作用特点力学变化的特点及不同血管活性药物的作用特点2929。n n在感染性休克发生发展过程中，心脏超声可动态监测在感染性休克发生发展过程中，心脏超声可动态监测(jin c)(jin c)血流动力学变化，对患儿进行个体化评估，提血流动力学变化，对患儿进行个体化评估，提供客观的血流动力学证据，指导临床决策及合理使用血管供客观的血流动力学证据，指导临床决策及合理

49、使用血管活性药物，提高救治成功率活性药物，提高救治成功率3030。在对儿茶酚胺治疗无反。在对儿茶酚胺治疗无反应的感染性休克，建议使用超声心动图全面评价心脏功能应的感染性休克，建议使用超声心动图全面评价心脏功能和血流动力学以指导临床合理治疗。和血流动力学以指导临床合理治疗。第35页/共39页第三十六页，共39页。支持支持(zhch)(zhch)治疗治疗 n n在危重在危重(wi zhng)(wi zhng)新生儿应积极进行呼吸支持，维持接近新生儿应积极进行呼吸支持，维持接近正常的正常的pHpH和氧饱和度，不考虑允许性高碳酸血症和低氧饱和和氧饱和度，不考虑允许性高碳酸血症和低氧饱和度目标值，因正常

50、的度目标值，因正常的pHpH和血氧含量可提高心肌收缩力和组织和血氧含量可提高心肌收缩力和组织氧供，从而降低发生氧供，从而降低发生MODSMODS和和PPHNPPHN的风险，部分患儿因的风险，部分患儿因PPHNPPHN需需要一氧化氮吸入。要一氧化氮吸入。n n如经上述积极治疗，患儿仍无好转，在无如经上述积极治疗，患儿仍无好转，在无ECMOECMO禁忌症时，给禁忌症时，给予予ECMOECMO治疗。发达国家使用治疗。发达国家使用ECMOECMO治疗新生儿难治性感染性休治疗新生儿难治性感染性休克已有多年的经验，存活率达到克已有多年的经验，存活率达到80%84%3180%84%31。国内近年来。国内近年