《病毒与传染病》PPT课件.ppt

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1、病毒及病毒性传染病病毒及病毒性传染病曹理想曹理想中山大学生命科学学院中山大学生命科学学院肝肝 炎炎 病病 毒毒HepatitisVirus 肝炎病毒，以侵害肝脏为主并引起病毒性肝炎的肝炎病毒，以侵害肝脏为主并引起病毒性肝炎的一组不同种属的病毒。一组不同种属的病毒。目前已知的嗜肝病毒有五种目前已知的嗜肝病毒有五种：HAV（甲）、（甲）、HBV（乙）、（乙）、HCV（丙）、（丙）、HDV（丁）和（丁）和HEV（戊）。（戊）。庚型肝炎病毒（庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（病毒（TTV）？己型肝炎病毒（型肝炎病毒（HFV）lHAVlHEVlHBVlHCVlHDV消化道传播消化道传播急性肝炎

2、急性肝炎急性、慢急性、慢性肝炎性肝炎输血、血制输血、血制品、注射器品、注射器传播传播一、甲型病毒性肝炎一、甲型病毒性肝炎 HAV为单股正链为单股正链 RNA 病毒，归类于小病毒，归类于小RNA病病 毒科肝炎病毒属毒科肝炎病毒属病毒结构：病毒结构：病毒直径病毒直径27 nm，无包膜，无包膜，为正为正20面体球形颗粒面体球形颗粒（一）生物学性状（一）生物学性状甲型肝炎病毒HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活体外抵抗力较强，低温下可长期存活100 加热加热 5 分钟可使病毒灭活分钟可使病毒灭活抵抗力抵抗力：l病毒分型和抗原抗体系统：病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统仅有

3、一个血清型和一个抗原抗体系统甲型肝炎病毒（二）致病性（二）致病性传染源：主要为急性患者和隐性感染者传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后自潜伏期末至发病后10天传染性强天传染性强发热，肝肿大，疼痛，黄疸发热，肝肿大，疼痛，黄疸发病后发病后34周，基本无传染性周，基本无传染性甲型肝炎病毒粪粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染发病机理发病机理以往认为以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点目前观点：HAV导致肝细胞损伤导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反的机理以宿主免疫反应为主应为主。甲型肝炎病毒易感人群易感人群好发于

4、儿童与青少年好发于儿童与青少年感染后免疫力持久感染后免疫力持久我国我国40岁以上成人岁以上成人90%98%抗抗HAV-IgG阳性阳性甲型肝炎病毒l 临床特点临床特点HAV隐性感染多于显性感染隐性感染多于显性感染预后良好预后良好l免疫力免疫力乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus)一、目前流行情况l 目前全世界约有目前全世界约有3 3亿人感染了乙肝病毒亿人感染了乙肝病毒l 每年有每年有3030万人因此成为肝癌患者万人因此成为肝癌患者l 我国是乙型肝炎高发区，乙型肝炎病毒携我国是乙型肝炎高发区，乙型肝炎病毒携带者约为带者约为10%10%，而广东地区成年，而广东地区成年 HBV

5、HBV携带者则高达携带者则高达1717（一）形态与（一）形态与结构结构1 1、大球形颗粒、大球形颗粒2 2、管形颗粒、管形颗粒3 3、小球形颗粒、小球形颗粒乙肝病毒生物学性状二、生物学性状二、生物学性状1、大球形颗粒是完整的是完整的HBVHBV颗粒，有双层衣壳又颗粒，有双层衣壳又称称DaneDane颗粒，直径为颗粒，直径为42nm42nm乙肝病毒生物学性状Dane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）（核衣壳蛋白）乙肝病毒生物学性状lHBVHBV是人类病毒中具有最小基因组的病毒，仅含有是人类病毒中具有最小基因

6、组的病毒，仅含有3,2003,200个核苷酸个核苷酸l双股环状双股环状DNADNA，其中一段为单股，其中一段为单股2 2、小球形颗粒、小球形颗粒 直径直径22nm22nm，主要成分为，主要成分为HBsAgHBsAg，不含病毒，不含病毒DNADNA和和DNADNA多聚酶。多聚酶。3 3、管形颗粒、管形颗粒 直径直径22nm,22nm,长度长度50-700nm,50-700nm,由若干小球形颗粒串连而成由若干小球形颗粒串连而成.不具有传染性乙肝病毒生物学性状（二）抗原抗体组成（二）抗原抗体组成1 1、表面抗原、表面抗原 (HBsAg)(HBsAg)和表面抗体和表面抗体(HBsAb)(HBsAb)2

7、 2、核心抗原、核心抗原 (HBcAg)(HBcAg)和核心抗体和核心抗体(HBcAb)(HBcAb)3 3、e e抗原抗原 (HBeAg)(HBeAg)和和e e抗体抗体(HBeAb)(HBeAb)乙肝病毒生物学性状1、HBsAg和抗-HBs表面抗原表面抗原(HBsAg):(HBsAg):存在于存在于DaneDane颗粒表面、小球形颗粒和管形颗粒表面、小球形颗粒和管形颗粒中颗粒中HBVHBV感染的特异性标志感染的特异性标志于于HBVHBV感染感染2 2周后出现周后出现重点重点乙肝病毒生物学性状表面抗体(抗-HBs)：由表面抗原刺激机体产生由表面抗原刺激机体产生保护性抗体，表示曾感染过保护性抗

8、体，表示曾感染过HBVHBV，并，并获得免获得免疫力疫力。阳性：乙型肝炎恢复期；过去感染；乙肝阳性：乙型肝炎恢复期；过去感染；乙肝疫苗接种后疫苗接种后。重点重点乙肝病毒生物学性状2、HBcAg和抗-HBc核心抗原核心抗原(HBcAg):(HBcAg):存在于存在于DaneDane颗粒核衣壳表颗粒核衣壳表面面不易在外周血循环中检出不易在外周血循环中检出有着较强的抗原性有着较强的抗原性乙肝病毒生物学性状核心抗体(抗-HBc)：无中和病毒的作用无中和病毒的作用血清中的抗血清中的抗-HBc-HBc多在多在HBsAgHBsAg出现后出现后3 35 5周出周出现现“窗口期窗口期”产生两种抗体：产生两种抗体

9、：抗抗HBc-IgGHBc-IgG和抗和抗HBc-IgMHBc-IgM乙肝病毒生物学性状a:抗HBc-IgG 在血中持续时间较长在血中持续时间较长 低滴度是过去感染，高滴度是病毒活动低滴度是过去感染，高滴度是病毒活动 性复制性复制重点重点乙肝病毒生物学性状b:抗HBc-IgM是感染后出现最早的抗体，可作为是感染后出现最早的抗体，可作为早期感早期感染的指标染的指标阳性阳性:HBV:HBV在肝内处于增殖状态。在肝内处于增殖状态。低滴度是低滴度是慢性乙型肝炎急性发作慢性乙型肝炎急性发作 高滴度是高滴度是急性乙型肝炎急性乙型肝炎重点重点乙肝病毒生物学性状3、HBeAg和抗-HBe e e抗原抗原 (H

10、BeAg):(HBeAg):一般仅见于一般仅见于HBsAgHBsAg阳性的血清中阳性的血清中阳性：阳性：HBVHBV复制活跃及血清具有传染复制活跃及血清具有传染性性重点重点乙肝病毒生物学性状e抗体(抗HBe):由由HBeAgHBeAg刺激机体产生刺激机体产生对对HBVHBV感染有一定感染有一定保护保护作用作用阳性：提示病毒复制处于静止状态，传阳性：提示病毒复制处于静止状态，传染性低染性低重点重点乙肝病毒生物学性状（一）HBV抗原抗体的检测1 1、是目前乙型肝炎诊断的主要方法。、是目前乙型肝炎诊断的主要方法。2 2、常用的有、常用的有RIARIA和和ELISAELISA法。法。3 3、检查项目主

11、要是、检查项目主要是HBsAgHBsAg、HBeAgHBeAg、抗、抗HBsHBs、抗抗-HBe-HBe和和抗抗-HBc-HBc(俗称俗称“两对半两对半”)三、微生物学检查三、微生物学检查HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc 结果分析结果分析+HBVHBV感染或无症状携带者感染或无症状携带者+急、慢性乙型肝炎，或急、慢性乙型肝炎，或无症状携带者无症状携带者+急、慢性乙型肝炎（传急、慢性乙型肝炎（传染性强，染性强，“大三阳大三阳”）+急性感染趋向恢复（急性感染趋向恢复（“小三阳小三阳”）+既往感染恢复期既往感染恢复期+既往感染恢复期既往感染恢复期 +既往感染或既往感染或“窗口期窗口

12、期”+既往感染或既往感染或接种过疫苗接种过疫苗l HBV抗原、抗体检测结果的临床分析（二）HBV-DNA的检测l是诊断是诊断HBVHBV感染最直接的标志感染最直接的标志l用用PCRPCR法检测法检测HBV-DNAHBV-DNA，可对病毒在体内的复，可对病毒在体内的复制情况进行客观判断。以指导疾病诊断及临制情况进行客观判断。以指导疾病诊断及临床用药。床用药。（一）致病性（一）致病性1.1.传染源：传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2.2.传播途径传播途径：水平传播水平传播性传播性传播密切接触密切接触乙肝病毒致病性最主要途径是粘膜接触含最主要途径是粘膜接触

13、含HBV 的血液及分泌物的血液及分泌物四、致病性和免疫性垂直传播垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播：有可能经胎盘及生殖细胞传播：有可能医源性传播医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格毒不严格垂直传播是我国垂直传播是我国HBV感染的主要模式感染的主要模式乙肝病毒致病性（二）致病机制1 1、细胞免疫介导的免疫病理损伤、细胞免疫介导的免疫病理损伤2 2、免疫复合物所致的免疫病理损伤、免疫复合物所致的免疫病理损伤3 3、自身免疫反

14、应引起的病理损伤、自身免疫反应引起的病理损伤（三）临床类型（三）临床类型（不同机体表现各异）（不同机体表现各异）l被感染肝被感染肝C C数量不多，免疫应答正常：特异数量不多，免疫应答正常：特异CTLCTL摧毁被感染细胞，释放至细胞外的摧毁被感染细胞，释放至细胞外的HBVHBV则可被则可被抗体中和而清除抗体中和而清除急性肝炎急性肝炎l被感染被感染C C数量众多，细胞免疫应答亢进数量众多，细胞免疫应答亢进大量大量细胞坏死，肝衰细胞坏死，肝衰重症肝炎重症肝炎l机体免疫低下，病毒复制机体免疫低下，病毒复制CTLCTL仅部分杀伤病仅部分杀伤病毒，亦无有效抗体中和病毒，病毒持续存在毒，亦无有效抗体中和病毒

15、，病毒持续存在慢性肝炎慢性肝炎成纤维成纤维C C增生增生肝硬化肝硬化/原发肝细胞原发肝细胞癌癌（一）一般预防（一）一般预防1 1、严格筛选献血员、严格筛选献血员2 2、输血及手术器械要进行严格的消毒、输血及手术器械要进行严格的消毒3 3、提倡使用一次性注射器、提倡使用一次性注射器4 4、患者及病毒携带者的排泄物、用具及食、患者及病毒携带者的排泄物、用具及食具应彻底消毒具应彻底消毒五、防治原则（二）人工自动免疫（二）人工自动免疫1 1、接种乙型肝炎疫苗是最有效的方法、接种乙型肝炎疫苗是最有效的方法2 2、三代疫苗：、三代疫苗：第一代：第一代：HBsAgHBsAg血源疫苗血源疫苗 第二代：基因工程

16、疫苗第二代：基因工程疫苗 第三代：第三代：HBsAgHBsAg多肽疫苗或多肽疫苗或HBV-DNAHBV-DNA核酸疫核酸疫苗，苗，正在研制中正在研制中a:a:新生儿接种新生儿接种 （“0 0，1 1，6 6方案方案”）产后产后2424小时内小时内 一个月一个月 六个月六个月 5ug 5ug 5ug5ug 5ug 5ugb:b:HBVHBV感染母亲的新生儿感染母亲的新生儿 产后产后2424小时内小时内 一个月一个月 六个月六个月 10ug 10ug 10ug10ug 10ug 10ugc:c:成人接种方案成人接种方案首先检测首先检测“两对半两对半”，抗，抗-HBs-HBs阴性阴性注射疫苗：注射疫

17、苗：首日首日 一个月一个月 六个月六个月 5ug 5ug 5ug5ug 5ug 5ug（三）人工被动免疫（三）人工被动免疫1 1、含有高效价抗、含有高效价抗HBsHBs的人血清免疫球蛋白可的人血清免疫球蛋白可以用于乙肝的紧急预防。以用于乙肝的紧急预防。2 2、接触、接触HBVHBV后后8 8天之内注射天之内注射0.08mg/kg0.08mg/kg，两个，两个月后重复注射一次。月后重复注射一次。l 目前尚无特效药物目前尚无特效药物l 主要是抗病毒药物和免疫调节剂主要是抗病毒药物和免疫调节剂l 中医中药有一定的优势中医中药有一定的优势六、治疗l药物：拉米夫定，阿昔洛韦，阿糖腺苷药物：拉米夫定，阿昔

18、洛韦，阿糖腺苷l作用机理：抑制作用机理：抑制DNADNA聚合酶活性，干扰病聚合酶活性，干扰病毒逆转录过程，阻止毒逆转录过程，阻止HBV DNAHBV DNA复制。复制。3 3、免疫调节剂、免疫调节剂:l胸腺素、左旋咪唑、转移因子胸腺素、左旋咪唑、转移因子l苦苦参参碱碱、氧氧化化苦苦参参碱碱、猪猪苓苓多多糖糖、香香菇菇多多糖糖 等。等。1 1、干扰素、干扰素(interferon(interferon，IFN)IFN)2 2、核苷类似物、核苷类似物丙型肝炎病毒l球形，有包膜，属RNA病毒l传染源：病人、病毒携带者l传播途径：输血、注射、性接触等l引起丙型肝炎l比乙型肝炎更易转为慢性l病后免疫力不

19、牢固、无特异疫苗lELISA法检测抗HCV抗体l干扰素和病毒唑联合治疗丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（HCVHCV）丁型肝炎病毒l属缺陷病毒，由HBsAg构成其外壳l经输血等途径传播l只感染HBsAg阳性的人l与HBV协同或同时感染丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（HDVHDV）戊型肝炎病毒l球形，无包膜，属RNA病毒l传染源：病人l传播途径：粪口途径l病情较重，孕妇感染死亡率高戊型肝炎病毒（戊型肝炎病毒（HEVHEV）HIV 狂犬病病毒狂犬病病毒病毒形态：似病毒形态：似子弹状子弹状，是嗜神经病毒：可在是嗜神经病毒：可在神经细胞中增殖，并神经细胞中增殖，并在胞浆中形成卵园形在胞浆中形成卵园形的嗜酸性的嗜

20、酸性包涵体（内包涵体（内基体）基体）生物学性状生物学性状传染源：传染源：病犬（主）病犬（主）带病毒的家猫带病毒的家猫 蝙蝠蝙蝠 感染途径：感染途径：唾液、血液、尿液、乳汁唾液、血液、尿液、乳汁 带病毒的动物咬伤、抓伤带病毒的动物咬伤、抓伤 致病性致病性致病性致病性症症 状状早期症状：发热、乏力、头痛、伤口四周早期症状：发热、乏力、头痛、伤口四周及传入神经通路相应皮肤麻木、发痒、疼及传入神经通路相应皮肤麻木、发痒、疼痛或蚁爬感痛或蚁爬感中枢神经症状：烦躁不安、焦虑、抑郁中枢神经症状：烦躁不安、焦虑、抑郁吞咽或饮水时咽部肌肉痉挛吞咽或饮水时咽部肌肉痉挛（又名恐水症）（又名恐水症）惊厥、发作性全身肌

21、肉痛性抽搐，精神异惊厥、发作性全身肌肉痛性抽搐，精神异常、嚎叫、咬人、常、嚎叫、咬人、35d35d后后麻痹、昏迷、呼吸衰竭而死亡麻痹、昏迷、呼吸衰竭而死亡 病死率近病死率近100%100%狂犬病症状狂犬病症状 人与动物同人与动物同 VV伤口肌细胞增殖伤口肌细胞增殖沿感觉沿感觉N N末梢上行末梢上行脑干、脊髓脑干、脊髓NSNS内增殖内增殖病变病变 VV 传出传出NN唾液腺等唾液腺等唾液带唾液带V V 致病机理致病机理关犬观察关犬观察7 71010天：天：发病：杀犬、取犬脑（海马回）发病：杀犬、取犬脑（海马回）1)1)、查、查AgAg 2)2)、切切片片检检查查包包涵涵体体(内内基基小小体体)人动

22、物咬伤史、典型症状人动物咬伤史、典型症状微生物检查微生物检查防治原则防治原则v 病死率高，病死率高，重在预防重在预防宠物注射狂犬疫苗宠物注射狂犬疫苗1 1、即即 用用 2020 肥肥 皂皂 水水 彻彻 底底 冲冲 洗洗 伤伤 口口 7070酒精酒精3 3碘酒碘酒2 2、抗抗 狂狂 犬犬 病病 毒毒 血血 清清（被被 动动 免免 疫疫）狂犬疫苗狂犬疫苗（灭活）（灭活）HIV狂犬病rabies首都医科大学附属北京佑安医院孟庆华 教授概述 狂犬病又名恐水症(hydrophobia)是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、

23、恐声、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率100%。流行病学 传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜中以犬为主，其次为猫/猪和牛、马等；我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率可达22.4%，也能传播狂犬病。流行病学传播途径 病毒主要通过咬伤传播。也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。流行病学易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%30%，被病狼咬伤后为50%60%。流行病学被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关咬伤部位：头、面颈、手指处被咬伤后发病机会多；咬伤的严重性：创口深而大者发病率高局部处

24、理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少；衣着厚受染机会少；及时全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低；被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会多 临床表现潜伏期长短不一，5日至19年或更长，一般l3个月。典型临床经过分为3期。临床表现前驱期 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠。对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续24天。临床表现兴奋期 表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情恐水、怕风。体温常升高(3840)。恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。外

25、界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。临床表现患者交感神经功能常呈亢进，表现为大量流涎乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血压上升。病人神志多清晰，可出现精神失常，幻视幻听等。本期约l3天。临床表现麻痹期 患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短。一般618小时。临床表现本病全病程一般不超过6天。上述为狂躁型临床表现。麻痹型(静型)狂犬病少见。以脊髓或延髓受损为主。常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁，呈横

26、断性脊髓炎或上行性麻痹等症状，最终因瘫痪死亡。诊断与鉴别诊断诊断流行病学史有被犬或病兽咬伤或抓伤史。临床表现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。确诊有赖于病毒抗原，病毒核酸、尸检脑组织中的内格里小体或病毒分离等实验室检查。诊断与鉴别诊断鉴别诊断破伤风病毒性脑膜脑炎脊髓灰质炎等治疗 临床曾应用多种药物如-干扰素、阿糖腺苷、转移因子和大剂量人抗狂犬病免疫球蛋白治疗，均告失败。其病死率达100。治疗发病后以对症综合治疗为主。单室严格隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂；加强监护治疗，包括给氧，

27、必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用p受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。预防 管理传染源 以犬的管理为主。已有50多个国家和地区采取捕杀野犬、管理和免疫家犬和对进口动物检疫等措施，已达到消灭或基本消灭了人狂犬病。病死动物应予焚毁或深埋处理。预防 伤口处理 应尽快用20肥皂水或01新洁尔灭(季胺类消毒液)反复冲洗至少半小时(季胺类与肥皂水不可合用)力求去除狗涎，挤出污血。冲洗后用70酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。尚要注意预防破伤风及细菌感染。预

28、防 预防接种预防接种疫苗接种：暴露后预防：凡被犬咬伤者、或被其它可疑动物咬伤、抓伤者、或医务人员的皮肤破损处被狂犬病病人唾液玷污时均需作暴露后预防接种。暴露前预防：用于高危人群，即兽医、山洞探险者、从事狂犬病毒研究的实验人员和动物管理人员。目前主要使用安全有效的细胞培养疫苗。预防预防注射方法暴露前预防：接种3次，每次2 ml，肌注，于0、7、21日进行；23年加强注射一次暴露后预防：共接种5次，每次2ml，肌注，于0、3、7、14和30日完成，如严重咬伤，可全程注射10针，于当日至第6日每日一针，随后于1，0、14、30、90日各注射一针。预防免疫球蛋白注射：人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)

29、，用量为201Ukg，马抗狂犬病毒免疫血清(简称马抗血清)为401Ukg，总量一半在伤口行局部浸润注射，剩余剂量作臂部肌肉注射。为避免马血清的过敏反应，注射前应作皮肤过敏试验，过敏者可脱敏注射。预防 病人、接触者及环境管理病人、接触者及环境管理：(1)报告：任何医疗单位发现病人及可疑病人时，城镇12小时内、农村24小时内电话报告疾病预防控制中心，同时进行疫情网络直报。其他人员发现疫情时，及时向附近的疾病预防控制机构或者医疗机构报告。预防(2)病人转运：立即转运至传染病医院治疗，转运过程中避免病人唾液污染护送者的伤口、粘膜等部位；若病人有狂躁症状，先镇静治疗后再运送。(3)隔离：病人必须单间隔离

30、治疗，并严密看护。预防(4)消毒：伤人动物和狂犬病人的分泌物、排泄物、污染的食物等应用含氯制剂消毒，病人衣物、食具等可用煮沸或曝晒消毒。(5)检疫：伤人动物的其他致伤者，或被狂犬病人唾液污染粘膜或致伤的人员，在进行暴露后预防性治疗的同时，应医学观察。(6)接触者预防：对狂犬病病人的密切接触者应接种狂犬疫苗，有致伤暴露时，必须采取暴露后预防性治疗措施。预防 (7)传染来源调查：疾病控制部门应24小时内赴现场调查，追查伤人动物的来源及其造成的其他动物和其他人员致伤情况；收集病人的流行病学和临床资料；并查明患者自致伤以后的所有密切接触者情况。预防 医护人员防护医护人员防护 从事狂犬病治疗或护理的医务

31、人员应进行狂犬疫苗的暴露前预防注射；如有暴露，需进行暴露后预防性治疗。工作中应做好穿隔离衣、戴口罩和帽等防护措施。预防 流行时措施流行时措施 一旦发生狂犬病病例，应对疫区内伤人动物、患病疯动物或可疑疯动物进行扑杀，动物尸体经消毒后予以焚毁或深埋处理。对伤人动物和病人的分泌物、排泄物及其污染的用具等进行消毒。对病人的密切接触者注射狂犬疫苗。对有致伤暴露的人员进行暴露后预防性治疗。麻疹病毒麻疹病毒单负链单负链单负链单负链RNARNA病毒，无节段，有包膜病毒，无节段，有包膜病毒，无节段，有包膜病毒，无节段，有包膜抗原性稳定，只有一个血清型抗原性稳定，只有一个血清型抗原性稳定，只有一个血清型抗原性稳定

32、，只有一个血清型减毒活疫苗预防接种减毒活疫苗预防接种减毒活疫苗预防接种减毒活疫苗预防接种有百万分之一患者出现亚急性硬化性全脑炎（有百万分之一患者出现亚急性硬化性全脑炎（有百万分之一患者出现亚急性硬化性全脑炎（有百万分之一患者出现亚急性硬化性全脑炎（SSPESSPE）呼吸道合胞病毒（呼吸道合胞病毒（RSV）婴幼儿细支气管炎和支气管肺炎的主要病原体婴幼儿细支气管炎和支气管肺炎的主要病原体婴幼儿细支气管炎和支气管肺炎的主要病原体婴幼儿细支气管炎和支气管肺炎的主要病原体至今尚无特异的治疗药物和有效预防疫苗至今尚无特异的治疗药物和有效预防疫苗至今尚无特异的治疗药物和有效预防疫苗至今尚无特异的治疗药物和有

33、效预防疫苗肠道感染病毒肠道感染病毒肠道病毒肠道病毒肠道病毒肠道病毒小小小小RNARNA病毒病毒病毒病毒科科科科、肠道病毒肠道病毒肠道病毒肠道病毒属属属属脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒1 1、2 2、3 3型型型型柯萨奇病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒 A A组（组（组（组（1-221-22，2424型）；型）；型）；型）；B B组（组（组（组（1-61-6型）型）型）型）人肠道致病变孤儿病毒人肠道致病变孤儿病毒人肠道致病变孤儿病毒人肠道致病变孤儿病毒/埃可病毒埃可病毒埃可病毒埃可病毒 EchoEcho病毒病毒病毒病毒1-91-9，11-2711-27，29-3329

34、-33型型型型新肠道病毒新肠道病毒新肠道病毒新肠道病毒 6868，6969，7070，7171型型型型轮状病毒轮状病毒轮状病毒轮状病毒 呼肠病毒科呼肠病毒科呼肠病毒科呼肠病毒科婴幼儿秋冬季腹泻主要病原体婴幼儿秋冬季腹泻主要病原体婴幼儿秋冬季腹泻主要病原体婴幼儿秋冬季腹泻主要病原体共性共性球形、二十面体立体对称、无包膜球形、二十面体立体对称、无包膜基因组为单正链基因组为单正链RNA，有感染性，有感染性培养：在易感细胞中增殖，产生典型的培养：在易感细胞中增殖，产生典型的CPE（除（除柯萨柯萨柯萨柯萨奇奇奇奇A A组的某些型别外）组的某些型别外）组的某些型别外）组的某些型别外）抵抗力：在抵抗力：在p

35、H3-9的环境中稳定，不易被胃酸、胆汁的环境中稳定，不易被胃酸、胆汁灭活灭活100 nm100 nm肠道病毒肠道病毒肠道病毒肠道病毒轮状病毒轮状病毒轮状病毒轮状病毒二十面立体对称，无包膜单股正链RNA结构蛋白VP1VP4分三型分三型粪口途径传播粪口途径传播以上呼吸道，咽喉，以上呼吸道，咽喉，肠道为侵入门户肠道为侵入门户先在局部先在局部粘膜和淋粘膜和淋巴结中增巴结中增殖殖入血，入血，形成第形成第一次病一次病毒血症毒血症带有受体的靶组织带有受体的靶组织（脊髓前角细胞，运动（脊髓前角细胞，运动神经元等）神经元等）增殖后形成第增殖后形成第二次病毒血症二次病毒血症及临床症状及临床症状90的感染为隐性感染

36、的感染为隐性感染约约5出现出现流产流产感染感染12为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎膜炎仅约仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹出现永久性弛缓性肢体麻痹极少数发展为延髓麻痹极少数发展为延髓麻痹防治原则防治原则人工主动免疫人工主动免疫OPV,SabinIPV，Salk（口服减毒活疫苗口服减毒活疫苗）（注射死疫苗注射死疫苗）类似自然感染途径刺激肠道局部产生SIgA产生间接免疫优点致病特点是在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病不同的型别可引起相同的临床综合症，同型病毒也可引起不同的临床疾病生物学特性：28nm球形颗粒，分A组和B组A组病毒：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，组病毒

37、：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，导致驰缓性麻痹导致驰缓性麻痹 B组病毒：诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，组病毒：诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，导致痉挛性麻痹导致痉挛性麻痹预防尚无疫苗可用流行性乙型脑炎病毒病毒病毒 蚊子叮咬蚊子叮咬 毛细血管内皮细胞内增殖毛细血管内皮细胞内增殖 入血入血(第一次病毒血症）第一次病毒血症）流感样流感样 3-73-7天天 血液播散血液播散(第二次病毒血症）第二次病毒血症）痊愈痊愈全身症状全身症状 血血-脑屏障脑屏障痊愈痊愈CNSCNS症状症状恢复、死亡、后遗症恢复、死亡、后遗症抗原性抗原性 稳定，只有一个血清型稳定，只有一个血清型免疫性免疫性依赖体液和细胞免疫依赖体液和细胞

38、免疫免疫力稳定持久，隐性感染也可获免疫力免疫力稳定持久，隐性感染也可获免疫力乙脑的预防乙脑的预防灭蚊防蚊灭蚊防蚊-关键关键人群免疫人群免疫-乙脑死疫苗乙脑死疫苗幼猪免疫幼猪免疫-乙脑死疫苗乙脑死疫苗埃博拉病毒埃博拉（Ebola virus）又译作伊波拉病毒。是一种十分罕见的病毒，1976年在苏丹南部和刚果（金）（旧称扎伊尔）的埃博拉河地区发现它的存在后，引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语。是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率，在50%至90%之间，致死原因主要为中风、心肌梗塞

39、、低血容量休克或多发性器官衰竭。病毒发现“埃博拉”是刚果（金）（旧称扎伊尔）北部的一条河流的名字。1976年，一种不知名的病毒光顾这里，疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓，致使数百生灵涂炭，有的家庭甚至无一幸免，“埃博拉病毒”也因此而得名。事隔3年（1979年），“埃博拉”病毒又肆虐苏丹，一时尸横遍野。经过两次“暴行”后，“埃博拉”病毒随之神秘地销声匿迹15年，变得无影无踪。结构形态属丝状病毒科，长度为970纳米，呈长丝状体，单股负链RNA病毒，有18959个碱基，分子量为4.1710。外有包膜，病毒颗粒直径大约80nm，大小100nm（3001500）nm，感染能力较强的病毒一般长（

40、665805）nm左右，有分支形、U形、6形或环形，分支形较常见。有囊膜，表面有（810）nm长的纤突，纯病毒粒子由一个螺旋形核糖核壳复合体构成，含负链线性RNA分子和4个毒粒结构蛋白。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自刚果（金）、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。结构形态在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白

41、VP40和VP24组成。基因组每个病原体是由链状的负链核糖核酸病毒粒子构成。3端没有多聚腺苷酸化，5端也没有加帽(capping)。基因组编码七个结构蛋白和一个非结构蛋白。基因顺序是：3端一NPVP35-VP40-GP-VP30一VP24一L一5端，两端的非编码区含有重要的信号以调节病毒的转录、复制和新病毒颗粒的包装。如果缺少相应的蛋白，单基因组本身并不具备感染性，其中一种蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，是病毒基因组转录成信使RNA所必需的酶，它对病毒基因组的复制也有重要作用。其所编译的蛋白中，NP是核衣壳蛋白，VP30和VP35是病毒结构蛋白，VP35具有抗I型干扰素作用，GP是跨膜糖蛋白，

42、与病毒的入侵过程及细胞毒性有关，VP24和VP40与病毒的成熟释放有关，前者是小型膜蛋白，后者是病毒基质蛋白。病毒活性研究显示：埃博拉病毒具有较强抵抗力，在污染的床单、衣服等干燥环境下存活几小时仍具有感染性，在液体或低温情况下存活时间更长，比如，病毒在4摄氏度放置5天仍具感染性，在零下70摄氏度时可以长期保存。在物理温度增高到60摄氏度，灭活一个小时就不具备感染性；100摄氏度煮沸5分钟就可以杀灭。这种病毒对常用的化学消毒剂，如含氯、含酒精、含酚等有机消毒剂都非常敏感，对紫外线和热线也非常敏感。病毒分型扎伊尔型扎伊尔型:1976年8月26日首次于扎伊尔北边城镇爆发，有高达90%的致死率苏丹型苏

43、丹型:1976年首次在苏丹棉花厂工人身上被发现，平均死亡率为53%雷斯顿型雷斯顿型:1989年11月首次在一群由菲律宾进口至美国维吉尼亚州雷斯顿的食蟹猴（Macaca fascicularis）身上被发现。此一病毒对猴子有很高的致死率，但对人类并没有致命性。科特迪瓦型科特迪瓦型:1994年11月在科特迪瓦的塔伊国家公园中被发现。苏丹苏丹-扎伊尔混合亚型扎伊尔混合亚型:2014年8月刚果民主共和国一人感染高致死率的苏丹-扎伊尔混合亚型埃博拉病毒，与当前在西非地区流行的扎伊尔埃博拉病毒有所不同。致病性埃博拉病毒主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物等途径传播。感染潜伏期为2-21天。埃博拉是人畜

44、共患病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，认为果蝠是病毒可能的原宿主。症状症状因人而异，会突然出现。最初的症状包括：发高烧（最少摄氏38.8度或华氏101度）、严重头痛、肌肉、关节或腹部疼痛、严重乏力和疲倦、咽炎喉咙痛、作呕和头晕。怀疑疫症爆发前，早期症状会被错误诊断为疟疾、伤寒、痢疾、感冒或其他细菌感染，这些病都较常见。埃博拉病毒进而引致腹泻、深色或带血的粪便、咖啡样吐血、因血管胀大而眼睛变红、因皮下出血而皮肤出现红斑、斑丘疹、紫斑和内出血。身体任何孔都会出血，包括鼻、口、肛门、生殖器官或针孔。其他症状包括低血压（低于90毫米汞柱）、低血容量、心悸、

45、体内器官严重受损（尤其是肾、脾和肝）并引致弥散性全身坏死，及蛋白尿。由病发开始到死亡（通常因为低血容量性休克和/或脏器衰竭)通常为7至14日。染病后第二个星期，病人一是退烧，一是出现多个器官衰竭。发病机理埃博拉病毒通过细胞内吞和膜融合等方式侵入细胞内部，其表面跨膜糖蛋白GP在后一种入侵方式中扮演重要角色。埃博拉病毒可侵袭哺乳动物体内多种组织细胞，例如巨噬细胞、纤维原细胞、内皮细胞、肝细胞、肾细胞和肾上腺皮质细胞等，并造成脏器坏死和组织糜烂出血。检查方法病毒特异性抗体病毒特异性抗原病毒核酸预防1.在流行地区，避免接触或食用果蝠、猿猴等野生动物。2.避免直接接触被感染者或其尸体之血液、分泌物、器官

46、、精液或可能被污染的环境。病患禁止性行为，直到确定精液无病毒为止。3.医护人员需提高警觉并配戴防护配备，实施感染控制措施。治疗目前英国科学家研究显示切勿吃含有蛋白质成分的食物，而在科特迪瓦流传了一种方法，把牛尿煮沸饮用，但目前还未获科学证实。现今唯一对抗方法为注射NPC1阻碍剂，埃博拉病毒需透过NPC1进入细胞核进行自身复制，NPC1蛋白于细胞间进行运输胆固醇，即使阻碍剂会阻挡胆固醇的运输路线造成尼曼匹克症，但那是可以容忍的。绝大多数的爆发都是短暂的时间。npc1即1类尼曼-匹克蛋白，一般为C型1类尼曼-匹克蛋白。NPC1阻碍剂就是NPC1抗体或对NPC1有抵抗作用的一类药物。治疗实验药物ZM

47、app对埃博拉病毒可以产生一定效用。这种药物由三种单克隆抗体混合制成。单克隆抗体是将小鼠暴露于埃博拉病毒的片段，然后老鼠的血液中的抗体生成制作药物。生产“ZMapp”需要让烟草感染经过改造后的抗体，这种从一组烟草属芳香植物或灌木中获得的。Zmapp-应用进展 2014年8月11日，世界卫生组织召开特别会议，讨论对人试用新药可能产生的伦理问题。2014年8月4日，美国两名在西非治疗埃博拉病毒的医务人员感染该病毒后试用ZMapp，病情好转。2014年8月12日，美国生物科技公司ZMapp已将库存的所有抗击埃博拉病毒新药试品送往西非，新药试品已告罄。2014年8月12日，利比里亚政府宣布，该国将接收

48、到试验性药物ZMapp治疗埃博拉感染者。2014年8月13日，西班牙政府宣布已获得依然处于试验阶段的药物“ZMapp”，用于治疗一名感染埃博拉病毒的西班牙公民。疫苗世卫组织正与各方加快埃博拉疫苗临床试验，相关疫苗或将于2015年1月限量分配使用。当下有数种针对埃博拉病毒的潜在疫苗，其中世卫组织重点关注葛兰素史克公司开发的“ChAd”和美国纽琳基因公司开发的“VSV”疫苗，世卫组织正与药物研发公司、临床专家与监管方加快这两种疫苗的临床试验。世卫组织已出台安全使用输血疗法治疗埃博拉患者的指导方针，并帮助受疫情影响国家从康复患者体内提取血浆、准备血清以治疗更多患者。发展趋势发展趋势当前主流观点认为埃

49、博拉是接触传播；然而近来几位医学专家称埃博拉病毒可能会变异成通过呼吸传播。更有两位专家认为当前形式的埃博拉病毒已能通过气溶胶传播。若真如此，如埃博拉不能迅速受控，恐会传至全球。当前主流认知是，埃博拉病毒主要通过接触传播，而非通过空气传播；只有病人在出现埃博拉症状以后才具有传染性。出血热病毒Hemorrhagic Fever virus病毒性出血热Viral hemorrhagic fever,VHFn自然疫源性疾病Transmitted by anthropod or rodentsu蜱媒传播u蚊媒传播u动物源性传播u其他途径传播nManifestationsfour“H”uHyperpyre

50、xia（高热）uHemorrhage（出血）uHypotension（低血压）uHigh fatality（高死亡率）出血热病毒和病毒性出血热n布尼雅病毒科u汉坦病毒u新疆出血热病毒n黄病毒科 u登革病毒n丝状病毒科u马堡病毒u埃博拉病毒n砂粒病毒科u阿根廷出血热病毒u玻利维亚出血热病毒u拉沙病毒u肾综合症出血热（亚欧美非）u新疆出血热（中国新疆）u登革热（东南亚，南美）u马堡热 （非洲）u埃博拉热（非洲）u阿根廷出血热 （南美）u玻利维亚出血热（南美）u拉沙热 （非洲）汉坦病毒HantavirusHistorynHemorrhagic Fever with Renal Syndrome fi