急性肺栓塞诊治及进展课件.ppt

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1、急性肺栓塞诊治及进展急性肺栓塞诊治及进展吉林省人民医院急诊内科吉林省人民医院急诊内科1基本概念基本概念u肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。u肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE):是指是指来源来源于静脉系统或右心于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍血栓堵塞肺动脉或其分枝引起

2、肺循环障碍的临床和病理生理综合征。的临床和病理生理综合征。2u深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT):纤维蛋白、血纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。u静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE):PTE 和和DVT是同一是同一疾病过程中两个不同阶段，疾病过程中两个不同阶段，统称为统称为VTE.基本概念基本概念3流行病学特点流行病学特点相对常见病相对常见病住院病人发生率住院病人发生率0.4%0.4%美国每年美国每年PEPE新发

3、人数超过新发人数超过9090万万欧洲尸检资料肺动脉血栓栓塞的发生率占欧洲尸检资料肺动脉血栓栓塞的发生率占18.3%18.3%国内尸检资料表明肺动脉栓塞占尸检总数国内尸检资料表明肺动脉栓塞占尸检总数4 411114诊断技术提高诊断技术提高患病绝对数量上升患病绝对数量上升 人口老龄化人口老龄化不良生活方式：吸烟、饮酒、饮食不合理、缺乏运动不良生活方式：吸烟、饮酒、饮食不合理、缺乏运动经济舱综合症经济舱综合症发病趋势发病趋势我国呈迅速增高趋势我国呈迅速增高趋势5静脉血栓栓塞易患因素患者自身因素：多为永久性因素环境因素：多为暂时性因素 6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊

4、娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生6PEPE危险因素危险因素强易患因素（强易患因素（OR10）骨折（髋部或腿）骨折（髋部或腿）髋或膝关节置换髋或膝关节置换 普外科大手术普外科大手术 大创伤大创伤 脊髓损伤脊髓损伤 弱易患因素（弱易患因素（OR2）卧床卧床3天天 久坐不动久坐不动（如长途车或空中旅行）（如长途车或空中旅行）年龄增长年龄增长 腹腔镜手术腹腔镜手术（如胆囊切除术）（如胆囊切除术）肥胖肥胖 怀孕怀孕/产前产前 静脉曲张静脉曲张 中等易患因素（中等易患因素（OR 29）膝关节镜手术膝关节镜手术 中心静脉置管中心静脉置管 化疗化疗 慢

5、性心衰或呼衰慢性心衰或呼衰 激素替代治疗激素替代治疗 恶性肿瘤恶性肿瘤 口服避孕药治疗口服避孕药治疗 中风发作中风发作 怀孕怀孕/产后产后 既往下肢静脉血栓既往下肢静脉血栓 血栓形成倾向血栓形成倾向继发性危险因素继发性危险因素7病理生理急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。8病理生理学病理生理学-血流动力学改变 肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高p肺血流受损肺血流受损25-30%25-30%时平均肺

6、动脉压轻度升高时平均肺动脉压轻度升高p肺血流受损肺血流受损30-40%30-40%时平均肺动脉压可达时平均肺动脉压可达30 mm Hg30 mm Hg以上，以上，右室平均压可升高右室平均压可升高p肺血流受损肺血流受损40-50%40-50%时平均肺动脉压可达时平均肺动脉压可达40 mm Hg40 mm Hg，右，右室充盈压升高，心指数下降室充盈压升高，心指数下降p肺血流受损肺血流受损50-70%50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损受损85%85%可导致猝死。可导致猝死。9病理生理学病理生理学-右心功能不全肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不肺血

7、管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素全是否发生的最重要因素肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显5-5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全最终发生右心功能不全右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差血清标记物升高，预示患者预后差10病理生理学病理生理学-心室间相互作用心室间相互作用

8、肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡休克甚至死亡

9、11病理生理学病理生理学-肺功能等肺功能等肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低低氧血症和低COCO2 2血症等病理生理改变。血症等病理生理改变。12临床表现PE多发于深静脉血栓形成后多发于深静脉血栓形成后37天；天；10患者死于患者死于PE症状症状出现后出现后1小时内。小时内。510PE表现有休克或低血压；表现有休克或低血压；50患者没有休克但是患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；90死亡病例是未治疗过的，只有死亡病例是未治

10、疗过的，只有10死亡病例是被治疗死亡病例是被治疗的的0.55的被治疗过的的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压患者出现慢性血栓栓塞性肺高压未经抗凝治疗的有症状未经抗凝治疗的有症状PE或或DVT患者有患者有50在三个月内复在三个月内复发发13临床表现p缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。p症状表现取决于症状表现取决于 栓子的大小、数量、栓塞的部位栓子的大小、数量、栓塞的部位 患者是否存在心、肺等器官的基础疾病患者是否存在心、肺等器官的基础疾病p较小的栓子可无任何临床症状较小的栓子可无任何临床症状p较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等较大栓子可引起呼

11、吸、紫绀、昏厥、猝死等p“肺梗死三联征肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难：胸痛、咯血、呼吸困难14临床表现临床表现症状症状比例比例(%)体征体征比例比例(%)呼吸困难呼吸困难80呼吸困难呼吸困难(RR 20bpm)70胸痛，胸膜炎样胸痛，胸膜炎样52心动过速心动过速(HR 100次次/分分)26咳嗽咳嗽20DVT征征15咯血咯血11发热发热7出汗出汗27紫绀紫绀11胸痛，胸骨后胸痛，胸骨后12晕厥晕厥1980%以上PE患者无任何明显症状有时晕厥可能是PE的唯一或首发症状15鉴别诊断心绞痛心绞痛主动脉夹层主动脉夹层脑卒中脑卒中肺炎肺炎慢性肺血栓栓塞慢性肺血栓栓塞16诊断评估方法诊断评估方法影像

12、学影像学胸片CTPA肺通气血流灌注MRA超声心动图肺动脉造影实验室室检查血常规 D-dimer血气分析BNP/NTproBNPTnT心电图17血液学检查血液学检查WBC部分患者WBC可高达20,000109/LHgb/Hct一般不影响血红蛋白含量BNP/NT-proBNP和肌钙蛋白反应患者心衰程度和心肌损伤程度的指标协助判断PE患者的危险度分层18D-二聚体二聚体纤维裂解产物，循环半衰期4-6小时 诊断PE有80-85%敏感性和 93-100%阴性预测值目前国内主要使用乳胶凝聚法测量，敏感性低推荐 第二代ELISA 检测方法，敏感性高阳性 500 ng/ml 19动脉血气分析动脉血气分析理论上

13、PE可出现低氧血症和低碳酸血症但实际上多数PE患者测量PaO2正常肺泡动脉氧分压差在诊断PE方面的价值高于PaO2，但在排除PE方面仍缺乏特异性和足够的敏感度20心电图心电图S SQ QT T征征;IIII、IIIIII、aVFaVF及及V V1-4 1-4 T T波改变和波改变和STST段异常段异常;完全或不完全性右束支传导阻滞完全或不完全性右束支传导阻滞;因心电图非特异性因心电图非特异性STT异常被误诊为心肌梗塞的情况时有发生，异常被误诊为心肌梗塞的情况时有发生，应注意鉴别诊断；应注意鉴别诊断；动态观察心电图的变化动态观察心电图的变化;75可能并无可能并无EKG异常，需注意异常，需注意 I

14、 I导导III导导 21胸部胸部X X线平片线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。增宽或伴截断征，右心室扩大征。22超声心动图超声心动图PEPE患者应行超声心动图明确右心结构和功能变化患者应行超声心动图明确右心结构和功能变化超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或或)右心右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运房扩大，三尖瓣返流速

15、度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。动异常，肺动脉干增宽等。右心室增大右心室增大室间隔受压室间隔受压23急诊肺血管CT*否否是是超声心动图右心超负荷多排CT寻找其他原因，不考虑溶栓/血栓清除术无其他检查可供选择#或患者不稳定病情稳定有CT设备PE特异性治疗考虑溶栓或血栓清除术寻找其他原因不考虑溶栓/血栓清除术可疑高危可疑高危PE否否是是阳性阴性床旁心超声动图在疑诊高床旁心超声动图在疑诊高危危PE中的作用大！中的作用大！*如果患者病情危重，只能进行床旁检查，不考虑行急诊如果患者病情危重，只能进行床旁检查，不考虑行急诊CTCT。#经食道超声心电图对存在右心经食道超声心电图对存在右心负荷过

16、重的负荷过重的PE(PE(经螺旋经螺旋CTCT确诊确诊)患者，肺动脉内血栓的检出率明显增加；床旁患者，肺动脉内血栓的检出率明显增加；床旁CUSCUS检出深部静检出深部静脉栓塞脉栓塞(DVT)(DVT)有助于决策。有助于决策。24CTCT肺动脉造影（肺动脉造影（CTPACTPA）直接征象：直接征象：1.1.肺动脉中充盈缺损、管腔狭窄及梗阻；肺动脉中充盈缺损、管腔狭窄及梗阻；2.2.中心型、偏心型、附壁型或漂浮型充盈缺损；中心型、偏心型、附壁型或漂浮型充盈缺损；3.3.直接征象阳性可确诊直接征象阳性可确诊PTEPTE间接征象：间接征象：1.1.胸膜增厚及胸腔积液；胸膜增厚及胸腔积液；2.2.肺内基

17、底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶；肺内基底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶；3.3.边界不清尖端指向肺门的楔形或三角形透光度减低区；边界不清尖端指向肺门的楔形或三角形透光度减低区；4.4.肺内实变影；肺内实变影；5.5.“马赛克马赛克”征征25CTCT肺动脉造影（肺动脉造影（CTPACTPA）CTPA直接征象阴性就排除直接征象阴性就排除PTE将是非常危险的！将是非常危险的！肺栓塞大部分或绝大部分都发生在段以下的肺动脉！肺栓塞大部分或绝大部分都发生在段以下的肺动脉！CTPA仍不能发现很多部位的仍不能发现很多部位的PTE直接征象直接征象：l肺叶以上的肺动脉栓塞敏感性为肺叶

18、以上的肺动脉栓塞敏感性为80%左右；左右；l肺段的肺动脉栓塞敏感性仅为肺段的肺动脉栓塞敏感性仅为40%左右；左右；l肺亚段的肺动脉栓塞敏感性仅为肺亚段的肺动脉栓塞敏感性仅为20%左右左右26核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/Q显像不匹配；显像不匹配；SPECT有更高的价值，敏感性为有更高的价值，敏感性为:98%特异性为特异性为:99%注意：不同技术（注意：不同技术（PLANAR vs SPECT）、检查时机、肺灌注）、检查时机、肺灌注/通气显像是否为同期进行均可影响结果通气显像是否为同期进行均可影响结果27诊断策略

19、参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE诊疗指南，推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略首先进行临床可能性评估再进行初始危险分层然后逐级选择检查手段 -明确诊断及治疗28nPEPE可能性的临床评估可能性的临床评估 PEPE临床表现：呼吸困难、胸痛、咯血、心动过速等临床表现：呼吸困难、胸痛、咯血、心动过速等伴有静脉血栓栓塞危险因素伴有静脉血栓栓塞危险因素n常用评估标准有加拿大常用评估标准有加拿大WellsWells评分和修正的评分和修正的GenevaGeneva评分评分 PEPE可能性的临床评估可能性的临床评估292014年ESC PE指南：新增Wells评分简化版Konstantin

20、idesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ.2014Nov14;35(43):3033-69,3069a-3069k.Wells评分原始版简化版PE或DVT病史1.51心率100次/分1.514周内制动或手术1.51咯血11活动性癌症11DVT的症状与体征31肺栓塞较其他的诊断更可能31临床可能性三级评分低0-1N/A中2-6N/A高7N/A两级评分PE可能性低0-40-1PE可能性高52新增新增2014年ESC PE指南：新增修订的Geneva评分简化版K

21、onstantinidesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ.2014Nov14;35(43):3033-69,3069a-3069k.修订的Geneva评分原始版简化版DVT或PE病史31心率75-94次/分95次/分35121个月内手术或骨折21咯血21活动性癌症21单侧下肢疼痛31下肢深静脉触痛及单侧下肢水肿41年龄65岁11临床可能性三级评分低0-30-1中4-102-4高115两级评分PE可能性低0-50-2PE可能性高63新增新增行急诊肺血管CT

22、*否否能能超声心动图右心超负荷多排CT寻找其他原因，不考虑溶栓/血栓清除术无其他检查可供选择#或患者不稳定病情稳定有CT设备PE特异性治疗考虑溶栓或血栓清除术寻找其他原因不考虑溶栓/血栓清除术可疑高危可疑高危PE否否是是阳性阴性32阳性多排CT可疑中低危可疑中低危PE低/中可能多排CTD-二聚体阴性不处理*非PE不处理或*进一步检查&PE处理*评估临床可能性高度可能多排CT非PE#不处理*PE+处理*肺栓塞的抗凝治疗。肺栓塞的抗凝治疗。+段以上肺动脉血栓段以上肺动脉血栓cTcT可以作出诊断。可以作出诊断。#如果单层螺旋如果单层螺旋CTCT不支持不支持PEPE诊断，需要进行下肢诊断，需要进行下肢

23、CUSCUS检查，以便安全除外检查，以便安全除外PEPE。&如果临床高可能性的患者多层如果临床高可能性的患者多层螺旋螺旋CTCT是阴性，在停止抗凝治疗之前应进一步检查。是阴性，在停止抗凝治疗之前应进一步检查。33规规范范治治疗疗策策略略否否处理策略不同处理策略不同疑诊急性肺栓塞疑诊急性肺栓塞休克或低血压休克或低血压是是高高 危危非高危非高危基基于于危危险险分分层层34一般治疗一般治疗密切监测患者的生命体征密切监测患者的生命体征对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗胸痛者予止痛药治疗绝对卧床至达到抗凝治疗有效绝对卧床至达到抗凝治疗有

24、效(保持国际标准化比保持国际标准化比值在值在2.02.0左右左右)保持大便通畅，避免用力。保持大便通畅，避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。动态监测心电图、动脉血气分析。35呼吸循环支持治疗呼吸循环支持治疗(1)(1)对有低氧血症的患者给予吸氧。对有低氧血症的患者给予吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。通气或经气管插管行机械通气。确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手

25、段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对循应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。环系统的不良影响。36呼吸循环支持治疗呼吸循环支持治疗(2)(2)对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压尚正常的对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压尚正常的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾

26、上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴多巴胺胺3 35mg5mg，去甲肾上腺素，去甲肾上腺素1mg)1mg)，持续静脉滴注维持。，持续静脉滴注维持。对于液体负荷疗法需谨慎，一般所予负荷量限于对于液体负荷疗法需谨慎，一般所予负荷量限于500 mL500 mL之内。之内。37推荐类别证据级别PE伴休克或低血压（高危）伴休克或低血压（高危）对于高危PE，推荐立即普通肝素静脉给药抗凝C推荐溶栓治疗B对于溶栓禁忌症或溶栓失败的患者，推荐外科肺动脉取栓治疗C全量系统溶栓失败或禁忌症的患者，经皮导管介入治疗可作为手术取栓治疗的替代疗法aC急性期治疗PE伴随休

27、克或低血压39KonstantinidesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Epubaheadofprint新版ACCP指南 关于溶栓治疗推荐意见n急性急性PTE合并低血压（例如，收缩压合并低血压（例如，收缩压90mmHg），），若无高出血风险，建议溶栓治疗（若无高出血风险，建议溶栓治疗（2B级）。级）。n对于大多数不合并低血压的急性对于大多数不合并低血压的急性PTE不推荐溶栓治疗（不推荐溶栓治疗（1C级）。级）。

28、n某些初始不合并低血压且出血风险低的急性某些初始不合并低血压且出血风险低的急性PTE如果开始抗凝治疗后出现了进行性低血压，建议溶栓治疗（如果开始抗凝治疗后出现了进行性低血压，建议溶栓治疗（2C级）。级）。溶栓治疗溶栓治疗 溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速降解纤维蛋白，使血块溶解；降解纤维蛋白，使血块溶解；清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子、及系及系统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合；的聚合；溶栓治疗

29、可以迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆溶栓治疗可以迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。和复发率。40溶栓时机溶栓时机 在在APTEAPTE起病起病4848小时内即开始行溶栓治疗能够取得小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的最大的疗效，但对于那些有症状的APTEAPTE患者在患者在6 61414天内行溶栓治疗仍有一定作用。天内行溶栓治疗仍有一定作用。41溶栓禁忌征溶栓禁忌征42溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗过程中注意事项 溶栓前应常规检查血常规，血型，活化部分凝血激酶时间溶栓前应常规

30、检查血常规，血型，活化部分凝血激酶时间(APTT)(APTT)，肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心，肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比。电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比。备血，向家属交待病情，签署知情同意书。备血，向家属交待病情，签署知情同意书。使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PArt-PA溶栓时是否停溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。用肝素无特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用溶栓如使用rt-PArt-PA需先需先1h1h泵入泵入50mg50mg观察有无不良反应，如观察有无不

31、良反应，如无则继续无则继续1h1h泵入另外的泵入另外的50mg50mg。应在溶栓开始后每。应在溶栓开始后每30min30min做做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。43急性肺栓塞溶栓给药策略急性肺栓塞溶栓给药策略44 溶栓疗效观察指标溶栓疗效观察指标 症状减轻，特别是呼吸困难好转。症状减轻，特别是呼吸困难好转。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。动脉血气分析示动脉血气分析示PaO2PaO2上升，上升，PaCO2PaCO2回升，回升，PHPH下降，合并代谢性下降，合并代谢性酸中毒者酸中毒

32、者PHPH上升。上升。心电图提示急性右室扩张表现心电图提示急性右室扩张表现(如不完全性右束支传导阻滞或完如不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞、全性右束支传导阻滞、V1 SV1 S波挫折，波挫折，V1-V3 SV1-V3 S波挫折粗顿消失等波挫折粗顿消失等)好转，胸前导联好转，胸前导联T T波倒置加深，也可直立或不变。波倒置加深，也可直立或不变。胸部胸部X X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多，肺血分布不均线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多，肺血分布不均改善。改善。超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、

33、肺动脉收缩压下降、三尖瓣返流减轻等。运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣返流减轻等。45疗效评价标准疗效评价标准 1)1)治愈：指呼吸困难等症状消失，放射性核素肺通气灌注扫描治愈：指呼吸困难等症状消失，放射性核素肺通气灌注扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。或肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。2)2)显效：指呼吸困难等症状明显减轻，放射性核素肺通气灌注显效：指呼吸困难等症状明显减轻，放射性核素肺通气灌注扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数减少扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数减少7 79 9个或缺损肺面积缩个或缺损肺面积缩小小75%75%。3)3)好转：指呼吸困难等症状较前减轻，放射性核素肺通气灌

34、注好转：指呼吸困难等症状较前减轻，放射性核素肺通气灌注扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数减少扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数减少1 16 6个或缺损肺面积缩个或缺损肺面积缩小小50%50%。4)4)无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。注扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。5)5)恶化：呼吸困难等症状加重，放射性核素肺通气灌注扫描或恶化：呼吸困难等症状加重，放射性核素肺通气灌注扫描或肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。6)6)死亡。死亡。46肺栓塞的抗凝

35、治疗肺栓塞的抗凝治疗为为PTEPTE和和DVTDVT的基本治疗；的基本治疗；防止血栓再形成和复发，机体自身纤溶机制（亢进）防止血栓再形成和复发，机体自身纤溶机制（亢进）溶解血栓（也有溶栓作用）；溶解血栓（也有溶栓作用）；绝大多数情况下，抗凝治疗效果相当满意；绝大多数情况下，抗凝治疗效果相当满意；临床疑诊临床疑诊PTEPTE时，即可进行抗凝治疗时，即可进行抗凝治疗 47推荐类别证据级别PE不伴休克或低血压（中危或低危）不伴休克或低血压（中危或低危）胃肠外抗凝治疗与胃肠外抗凝治疗与VKA联合联合对于高或中度可能性PE应在确诊过程中尽快开始注射抗凝治疗C对大多数病人推荐低分子肝素或磺达肝癸钠A同时使

36、用VKA桥接治疗，目标INR2.5（2-3之间）B中低危PE急性期治疗传统治疗方案抗凝抗凝肠外抗凝剂肠外抗凝剂 对于高或中等临床可能性对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂（的同时应给予肠外抗凝剂（I，C），普通肝素、低分子量肝素或普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠磺达肝癸钠。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素通肝素，而普通肝素推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾而普通肝素推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全，或重度肥胖者。功能不全，或重度肥胖者。口服抗凝药口服抗凝药，最好

37、与肠道外抗凝剂同日给予（，最好与肠道外抗凝剂同日给予（I，B）。）。维生素维生素K拮拮抗剂抗剂是口服抗凝治疗的是口服抗凝治疗的“金标准金标准”，包括华法林、硝苄丙酮香豆，包括华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等。素、苯丙香豆素、苯茚二酮等。非维生素非维生素K依赖依赖的新型口服抗凝的新型口服抗凝药药：达比加群达比加群、利伐沙班利伐沙班、阿哌沙班、阿哌沙班、依度沙班依度沙班，疗效不劣于标疗效不劣于标准的肝素准的肝素/华法林方案，且更安全华法林方案，且更安全治疗方案-急性期治疗49抗凝治疗抗凝治疗-普通肝素予予200020005000IU5000IU或按或按80 IU/kg80 IU/kg

38、静脉注射，继之以静脉注射，继之以18 18 IU/kgIU/kg-1-1h h-1-1持续静脉滴注。持续静脉滴注。开始治疗最初开始治疗最初2424小时内需每小时内需每4 46 6小时测定部分凝小时测定部分凝血活酶时间血活酶时间(APTT)1(APTT)1次，并根据该测定值调整肝素次，并根据该测定值调整肝素钠的剂量，使钠的剂量，使APTTAPTT维持于正常值的维持于正常值的1.51.52.52.5倍。倍。治疗达到稳定水平后改为每日测定治疗达到稳定水平后改为每日测定1 1次。次。警惕肝素诱发血小板减少症（警惕肝素诱发血小板减少症（HITHIT）。）。50抗凝治疗抗凝治疗-低分子量肝素根据体重给药，

39、建议根据体重给药，建议100 IU/kg/100 IU/kg/次，每日皮下注次，每日皮下注射射1 12 2次。次。该药的优点是无需监测该药的优点是无需监测APTTAPTT，HITHIT发生率较普通发生率较普通肝素低，可在疗程大于肝素低，可在疗程大于7 7天时每隔天时每隔2 23 3天检查血小天检查血小板计数。板计数。51抗凝治疗抗凝治疗-选择性a因子抑制剂磺达肝葵钠：是一种新型抗凝药，起效快，不经磺达肝葵钠：是一种新型抗凝药，起效快，不经肝脏代谢，药物半衰期为肝脏代谢，药物半衰期为151520h20h，药代动力学稳，药代动力学稳定，肾功能不全患者应减量或慎用。定，肾功能不全患者应减量或慎用。每

40、天皮下注射每天皮下注射1 1次，无需监测凝血指标。次，无需监测凝血指标。使用剂量为使用剂量为5mg(5mg(体重体重50kg)100kg)100kg)。建议至少应用。建议至少应用5 5日，直到临日，直到临床症状稳定方可停药。床症状稳定方可停药。52抗凝治疗抗凝治疗-华法林华法林华法林：长期抗凝应首选华法林华法林：长期抗凝应首选华法林,初始通常与低分初始通常与低分子量肝素钠联合使用，起始剂量为子量肝素钠联合使用，起始剂量为3 35mg/d5mg/d，3 34 4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.02.03.03.0时停止使用低分子量肝素钠，继

41、续予华法时停止使用低分子量肝素钠，继续予华法林治疗。林治疗。53推荐类别证据级别抗凝治疗抗凝治疗新型口服抗凝药物新型口服抗凝药物推荐利伐沙班（15mg 每天两次，持续治疗3周后改为20mg每天一次）替代胃肠外抗凝联合维生素K拮抗剂B推荐阿哌沙班（10mg每天两次，持续治疗7天后改为5mg每天两次)替代胃肠外抗凝联合维生素K拮抗剂B推荐达比加群（150mg一天两次，年龄大于80岁或使用维拉帕米的患者剂量为110mg，一天两次）替代维生素K拮抗剂，需联合胃肠外抗凝B推荐依度沙班代替维生素K拮抗剂，联合胃肠外抗凝治疗B严重肾功能不全者不推荐使用新型口服抗凝药物A中低危PE急性期治疗新增新型口服抗凝药

42、物长期抗凝治疗策略长期抗凝治疗策略对于延长抗凝的患者，需要定期评估抗凝治疗的获益对于延长抗凝的患者，需要定期评估抗凝治疗的获益-风险比风险比55推荐类别证据级别对对于于抗抗凝凝绝绝对对禁禁忌忌的的急急性性PE患患者者，可可以以考考虑虑IVC置入置入aC对对于于进进行行抗抗凝凝治治疗疗但但PE复复发发的的患患者者，可可以以考考虑虑IVC置入置入aC不推荐常规使用不推荐常规使用IVCA滤器的使用推荐57KonstantinidesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeart

43、J.2014Aug29.pii:ehu283.Epubaheadofprint经静脉导管碎栓经静脉导管碎栓+溶栓溶栓 u对于急性高危对于急性高危PTEPTE或伴有临床恶化的中危或伴有临床恶化的中危PTEPTE，若有肺动脉主干或主要，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌症，或溶栓等积极内科治疗无分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌症，或溶栓等积极内科治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型术，同时效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓。局部给予小剂量溶栓剂溶栓。u需注意，当血流动力学改善后就应终止治疗，而不是

44、以造影结果为参照需注意，当血流动力学改善后就应终止治疗，而不是以造影结果为参照标准。标准。u导管内溶栓可直接溶解肺动脉血栓，因而剂量大大减少，发生不良反应导管内溶栓可直接溶解肺动脉血栓，因而剂量大大减少，发生不良反应危险性显著降低。危险性显著降低。58KonstantinidesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Epubaheadofprint肺动脉血栓摘除术肺动脉血栓摘除术u急性高危急性高危PTEPTE，若有肺主

45、干或主要分支血栓，如存，若有肺主干或主要分支血栓，如存在溶栓治疗禁忌证或溶栓、介入等治疗无效的急性在溶栓治疗禁忌证或溶栓、介入等治疗无效的急性高危患者。高危患者。59KonstantinidesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Epubaheadofprint思考题及参考资料思考题：思考题：u肺栓塞的临床表现有哪些肺栓塞的临床表现有哪些u肺栓塞的辅助检查有哪些肺栓塞的辅助检查有哪些u肺栓塞的鉴别诊断肺栓塞的鉴别诊断u肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗 参考资料：参考资料：中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015版）版）60KonstantinidesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Epubaheadofprint