急性呼吸窘迫综合征ARDS护理查房课件.ppt
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1、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)护理查房定义 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由创伤、感染、休克、误吸等引起的以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下降、肺广泛严重渗出、肺水肿为特征的临床综合征。病因严重肺部感染严重肺部感染胃内容物吸入胃内容物吸入肺挫伤肺挫伤吸入有毒气体吸入有毒气体淹溺淹溺氧中毒氧中毒严重感染严重感染严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎大量输血大量输血体外循环体外循环弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素直接肺损伤因素中国的两个回顾性调中国的两个回顾性调查表明,感染是查表明,感染是ARDSARDS最常见的原因。最常见的原因。单纯菌血症引起的单
2、纯菌血症引起的ARDSARDS的发病率仅为的发病率仅为4%4%左右,但严重脓毒左右,但严重脓毒血症临床综合征合并血症临床综合征合并ARDSARDS可高达可高达35%45%35%45%发病机制SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质,如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等,参与了肺损伤过程。肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子
3、及凝血、纤溶系统也参与ARDS的病理变化肺含水量增加,可达80,重量显著增加显著充血、水肿,肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点:不均一性正常肺正常肺ARDS肺肺临床表现发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变辅助检查血常规血气分析X线、HRCT床旁肺功能血流动力学1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状;3、低氧血症:氧合指数(PaO2FiO2)200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI4、双肺浸润性改变,可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断标准A
4、RDS的临床分期期(创伤早期)期(创伤早期)期(创伤早期)期(创伤早期)低氧血症,过渡通气、呼吸快低氧血症,过渡通气、呼吸快期(表面的期(表面的期(表面的期(表面的“稳定期稳定期稳定期稳定期”)循环稳定,呼吸困难加重,循环稳定,呼吸困难加重,PaCOPaCO2 2,PaOPaO2 2到到60-75mmHg60-75mmHg期(进行心肺功能不全期)期(进行心肺功能不全期)期(进行心肺功能不全期)期(进行心肺功能不全期)三高:高潮气量、高气道压、高三高:高潮气量、高气道压、高PaCOPaCO2 2二低:低肺顺应性、低氧血症二低:低肺顺应性、低氧血症一困难:呼吸困难一困难:呼吸困难期(终未期)期(终
5、未期)期(终未期)期(终未期)低血压、高碳酸血症低血压、高碳酸血症心脏停博心脏停博ARDS分级标准治疗目标治疗目标:改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病治疗措施去除病因防治肺水肿改善气体交换:增加吸氧浓度、机械通气增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤:抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症:VAPVAP、气压伤、应激性溃疡、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOFMODS/MOF特殊治疗:降低肺动脉高压、血液净化、膜氧降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合合病情介绍 患者:郑轲 性别:女 年龄:11岁 入院日期:2015.1.1 主诉:反复咳嗽、乏力1
6、月余,呼 吸困难10小时。诊断:重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征病情介绍 缘于入院前1月余患儿无明显诱因出现咳嗽,阵发性连声咳嗽,稍频,痰多,不易咳出。于12.28就诊协和医院住院治疗,查血常规:WBC12.7810/L PLT37210/L HB149g/L CRP8.8mg/L 血气分析PH7.37 PO2 37.9mmHg SO2 70.7%.双肺CT:双肺弥漫阴影,考虑“重症肺炎,I型呼衰”收住入院,先后予“阿奇霉素、奥斯他韦、阿昔洛韦、美罗培南联合万古霉素、丙球”等治疗,患儿仍咳嗽、气促,伴有腹痛,左下腹病情介绍 阵发性痛,今患儿蹲坐排尿后突然出现呼吸困难,明显紫绀,SO2下降至50-6
7、0,PO2 30.4,加大面罩给氧至10L/分,甲泼尼龙琥珀酸钠200mg冲击后转诊我院,为进一步诊治,门诊拟“重症肺炎”收住入院。患病以来,精神、食欲、睡眠欠佳,大小便如常。体检 T:36.5 P:120次/分 R:56次/分 Bp:120/67mmHg辅助检查1.1血气分析 PH7.42 PO2 49mmHg PCO2 47mmHg SO2 85%BE6.0mmol/L HCO3 30.5mmol/L Na133mmol/L K4.4mmol/L Ca1.19mmol/L Lac1.7mmol/L GLU8.9mmol/L 入院后治疗给予阿奇霉素、美罗培南抗感染及雾化祛痰等对症支持治疗。入
8、院后治疗1.1 21:55气管插管接Savina呼吸机 复查血气PH7.33 PO2 82mmHg PCO2 61mmHg BE6.3mmol/L 1.2 胸片 两肺纹理增多、增粗、模糊,期间夹杂小斑片状影。1.5 胸片 两肺纹理增多、增粗、模糊,期间夹杂小斑片状影。纵膈上可见少许斑片状低密度影。入院后治疗1.7 拔除气管导管,面罩给氧(10L/min)血气 分析PH7.48 PO2 145mmHg PCO2 51mmHg BE14.5mmol/L 1.9胸片 纵膈内低密度影较前减少,两肺纹理增多、增粗、模糊,期间仍夹杂小斑片状影,边缘模糊,与前片相比未见明显吸收。入院后治疗1.14 胸部CT
9、 双肺透亮度减低,两侧肺野可见弥漫性多发斑片状、网格状增高影,密度不均、边缘模糊,支气管壁增厚、可见“双轨征”、支气管充气征,双肺纹理纹乱,双肺门影未见增大,双侧肺弥漫性间质性纤维化改变。入院后治疗1.14 福州南京军区总院赖国祥主任医师会诊,分析考虑:两肺间质性肺炎表现。治疗建议加强抗纤维化治疗:1.大剂量沐舒坦 2.N-乙酰半胱氨酸 3.汉防己甲素片 4.吡非尼酮 5.改善微循环:如丹参、血必净等入院后治疗1.21 复旦儿科医院陆国平主任医师会诊 拟诊慢性间质性肺病,IPF或CF首考虑。建议:1.小剂量激素甲泼尼龙片口服1年以上 2.小剂量红霉素或阿奇霉素治疗 3.气管管理,湿化 4.可考
10、虑使用吡非尼酮,但目前尚无儿童使用该药相关数据,需家长同意 5.积极抗炎 6.尽量回家管理,减少医源性感染机会。入院后治疗1.24患儿鼻导管吸氧(2L/min)1.27面罩吸氧(5L/min)1.28胸部CT 双肺透亮度减低,两侧肺野可见弥漫性多发斑片状、网格状增高影,密度不均、边缘模糊,支气管壁增厚、可见“双轨征”、支气管充气征,双肺纹理纹乱,双侧胸腔未见积液,双侧胸膜未见增厚。护理诊断1.清理呼吸道无效 与安置气管导管、呼吸肌疲劳、气道分泌物增多吸痰无力、胸痛而惧怕咳嗽有关。2.低效型呼吸形态 与支气管痉挛、感染等引起的低通气及气道阻力增加有关。3.气体交换受损 与肺水肿、支气管痉挛、无效
11、腔量改变或肺纤维化等导致的严重通气/血流比例失调有关。4.皮肤完整性受损的危险 与长时间卧床有关。5.焦虑 与不能说话、缺氧,健康受到威胁有关。护理目标1.患儿呼吸道通畅,咳嗽缓解,痰液减少。2.患儿缺氧改善。3.患儿住院期间未发生皮肤破损。4.患儿配合治疗,心情平复。护理措施ARDS的护理措施主要为维持充足的通气和氧合,促进气道分泌物排出,防止低氧血症和降低氧耗,采取适当体位促进通气和换气,防止并发症发生等。特殊之处为严密观察PEEP的使用对心排血量的影响。1.严密观察并记录 监测心律、脉搏、血压,尤其是使用机械通气和PEEP后,严密的监测和记录可早期识别心排血量降低。2.记录小时尿量 心排
12、血量降低直接反映在尿量改变上,小时尿量低于30ml常常是心排血量降低的第一症状。3.评估意识状态 心排血量降低引起脑缺血缺氧,出现意识障碍。护理措施4.心脏和肺部听诊 肺部啰音和异常心音可能提示心衰。5.监测体重 体重改变可反映液体容量状态。6.预防皮肤破损和感染 由于缺氧和心排血量降低,皮肤破损危险性增加,容易出现感染和败血症,因此应保持皮肤清洁干燥,保护受压部位,防止压疮发生。7维持液体平衡 按医嘱严格控制静脉输入液体的量和速度,并防止脱水。8.药物护理 按医嘱使用镇痛、镇静和肌松剂,降低心脏负荷。护理效果评价1.患儿住院期间呼吸平稳,咳嗽明显好转。2.患儿气促缓解,缺氧得到改善。3.患儿
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