急性肾功能衰竭课件.pptx

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1、急性肾急性肾损伤损伤熟悉急性肾损伤的护理措施熟悉急性肾损伤的护理措施熟悉急性肾损伤的护理措施熟悉急性肾损伤的护理措施了解急性肾损伤的概念、病理了解急性肾损伤的概念、病理了解急性肾损伤的概念、病理了解急性肾损伤的概念、病理熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点 了解急性肾损伤的病因了解急性肾损伤的病因了解急性肾损伤的病因了解急性肾损伤的病因/发病机制发病机制发病机制发病机制学习学习目标目标急性急性

2、肾损伤肾损伤（acute kidney injury，AKI）急性急性肾损伤肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由多种病因引起的）是由多种病因引起的肾肾功能快速下降功能快速下降而出现的临床综合症。而出现的临床综合症。基本概念基本概念AKI 即往称为急性肾衰竭（即往称为急性肾衰竭（ARF），但），但AKI更强调更强调早期诊断和早期治疗早期诊断和早期治疗 可发生于原有慢性肾脏病，也可能是无肾脏疾可发生于原有慢性肾脏病，也可能是无肾脏疾病患者病患者主要表现主要表现 肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）迅速下降）迅速下降 尿量和尿成分的改变、氮质血症尿量和尿成分的改变、氮质

3、血症 高钾血症和代谢性酸中毒等高钾血症和代谢性酸中毒等AKI基本概念基本概念 急性肾损伤急性肾损伤KDIGO 分期标准分期标准分分期期 血肌酐标准血肌酐标准 尿量标准尿量标准 1 1升高达基础值的升高达基础值的1.5-1.9 1.5-1.9 倍；或升高值倍；或升高值0.30.3mg/dlmg/dl（26.5mol/l)26.5mol/l)0.50.5ml/kg/h,ml/kg/h,持续持续6-6-12 12 小时小时2 2升高达基础值的升高达基础值的2.0-2.9 2.0-2.9 倍倍 0.50.5ml/kg/h,ml/kg/h,持续持续12 12 小时小时3 3升高达基础值的升高达基础值的3

4、.03.0倍倍或血肌酐升高至或血肌酐升高至4.04.0mg/dlmg/dl（353.6mol/l)353.6mol/l)或开始肾脏替代治疗或开始肾脏替代治疗（或（或18 18 岁的病人，岁的病人，eGFR eGFR 下降至下降至3535ml/min/1.73mml/min/1.73m2 2）0.340mmol/L40mmol/L）；）；D.D.尿中出现尿中出现PrPr、RBCRBC、WBCWBC各种管型。各种管型。由于尿浓缩障由于尿浓缩障碍、水钠重吸碍、水钠重吸收减少收减少钠重吸收减钠重吸收减少之故少之故临床表现临床表现-维持期维持期2.2.水中毒水中毒排出减少排出减少内生水增加；内生水增加；

5、摄入水或输入液体过多。摄入水或输入液体过多。机制机制后果后果临床表现临床表现-维持期维持期水分向细胞转移水分向细胞转移 各器官细胞水各器官细胞水肿，尤其是生命重要器官，是引起肿，尤其是生命重要器官，是引起病人死亡的原因之一。病人死亡的原因之一。机制机制后果后果3.3.高钾血症高钾血症n尿少排钾减少尿少排钾减少n组织损伤和分解代谢增强组织损伤和分解代谢增强n酸中毒，钾外逸酸中毒，钾外逸n低钠血症，远曲管排钾少低钠血症，远曲管排钾少高血钾可使心肌中毒，引起心律紊乱，高血钾可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。甚至心脏停搏而死亡。临床表现临床表现-维持期维持期机制机制后果后果4.4.低钠血

6、症低钠血症水潴留引起的稀释性低钠血症水潴留引起的稀释性低钠血症钠丢失过多钠丢失过多可导致脑水肿可导致脑水肿临床表现临床表现-维持期维持期机制机制后果后果5.5.代谢性酸中毒代谢性酸中毒GFRGFR排固定酸少；排固定酸少；机体分解代谢增强，产酸增多；机体分解代谢增强，产酸增多；回收回收NaHCONaHCO3 3能力下降；能力下降；抑制心血管系统和中枢神经系统功能，抑制心血管系统和中枢神经系统功能，并促进高钾血症的发生。并促进高钾血症的发生。临床表现临床表现-维持期维持期6.6.全身并发症全身并发症消化系统消化系统 （最早出现）食欲减退，恶心、呕吐，（最早出现）食欲减退，恶心、呕吐，腹泻，严重可腹

7、泻，严重可致消化道出血等致消化道出血等呼吸系统呼吸系统 容量过多所致急性肺水肿和肺部感染容量过多所致急性肺水肿和肺部感染神经系统神经系统 可有尿毒症脑病症状可有尿毒症脑病症状临床表现临床表现-维持期维持期循环系统循环系统 高血压，心力衰竭和急性肺水肿，心律失常等高血压，心力衰竭和急性肺水肿，心律失常等血液系统血液系统 有出血倾向，轻度贫血有出血倾向，轻度贫血其他其他 感染（主要死因之一）感染（主要死因之一）可合并多器官功能衰竭（死亡率以上）可合并多器官功能衰竭（死亡率以上）临床表现临床表现-维持期维持期6.6.全身并发症全身并发症 肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复肾小管细胞再生、修复，肾

8、小管完整性恢复 肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常 尿量增多，尿量增多，当尿量当尿量400ml/24h400ml/24h，则标志病人开始进入多尿期，则标志病人开始进入多尿期（肾功肾功能开始恢复能开始恢复的标志）的标志）尿量可达尿量可达3 3 5 L/d(5 L/d(持续持续1 1 3 3周周)早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症 后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠临床表现临床表现-恢复期恢复期发生多尿的机制发生多尿的机制:1.1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，使小球滤过率

9、增加；肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，使小球滤过率增加；2.2.小管的阻塞被解除，肾脏细胞和间质水肿消退；小管的阻塞被解除，肾脏细胞和间质水肿消退；3.3.渗透性利尿：尿液中溶质未被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。渗透性利尿：尿液中溶质未被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。4.4.坏死的肾小管上皮坏死的肾小管上皮C C逐渐恢复，但新生的上皮逐渐恢复，但新生的上皮C C对水、和电解质的重吸对水、和电解质的重吸收机能还不完善。收机能还不完善。临床表现临床表现-恢复期恢复期 但肾功能但肾功能完全恢复完全恢复大约需数月大约需数月-1-1年，尤其是对尿的浓年，尤其是对尿的浓缩和稀释功能。缩和稀释功能。少数患

10、者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，再生少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，再生和修复不全而转为和修复不全而转为慢性慢性。临床表现临床表现-恢复期恢复期1.1.血液检查血液检查 轻中度贫血、轻中度贫血、BUNBUN和和ScrScr可进行性上升，血钾浓度可升可进行性上升，血钾浓度可升高（高（5.5mmol/L5.5mmol/L），血），血PHPH常低于常低于7.357.35 2.2.尿液检查（输液、使用利尿剂、高渗药物前）尿液检查（输液、使用利尿剂、高渗药物前）混浊、尿色深混浊、尿色深 尿蛋白尿蛋白+，以中小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细胞，以中小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细

11、胞管型、管型、颗粒管型，少量红细胞和白细胞颗粒管型，少量红细胞和白细胞 尿比重低且固定，多在尿比重低且固定，多在1.0151.015以下以下 滤过钠排泄分数（滤过钠排泄分数（FENaFENa）：）：反映肾脏排出钠的能力；常反映肾脏排出钠的能力；常1 1实验室检查实验室检查FENa=*100%尿钠尿钠/血钠血钠尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐肾衰指数常肾衰指数常1尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐肾衰指数肾衰指数=尿钠尿钠尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐肾衰指数肾衰指数=尿钠尿钠3.3.影像学检查影像学检查 B B型超声检查型超声检查 可排除尿路梗阻可排除尿路梗阻CTCT 确定压力所致的扩张确定压力所致的扩张肾盂造

12、影肾盂造影 逆行性或下行性，确定有无梗阻逆行性或下行性，确定有无梗阻CT血管造影血管造影、MRI及放射性核素及放射性核素 了解血管有无阻塞了解血管有无阻塞肾血管造影肾血管造影 确认血管阻塞确认血管阻塞4.4.肾活检肾活检 用于未明病因的肾性用于未明病因的肾性AKIAKI实验室检查实验室检查诊断要点诊断要点肾功能急剧恶化肾功能急剧恶化 ScrScr 绝对值平均每天增加绝对值平均每天增加44.2umol/L,BUNumol/L,BUN升高升高3.6-3.6-10.7mmol/L10.7mmol/L 在在2-32-3天内天内ScrScr较基础值增加较基础值增加25-100%25-100%）临床表现临

13、床表现 少尿或无尿少尿或无尿实验室检查结果实验室检查结果排除慢性肾功能不全基础上的排除慢性肾功能不全基础上的AKI防治要点防治要点1 1、包括非透析治病和透析治疗包括非透析治病和透析治疗2 2、纠正可逆的病因、纠正可逆的病因 积极治疗原发病，纠正血容量不足，处理休克和感染，停用影响积极治疗原发病，纠正血容量不足，处理休克和感染，停用影响肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。3 3、维持液体平衡、维持液体平衡每日补液量每日补液量=显性失液量显性失液量+非显性失液量非显性失液量-内生水量内生水量一般为前一日尿量加一般为前一日尿量加500ml防治要点防治要点

14、1 1、纠正可逆的病因、纠正可逆的病因 积极治疗原发病，纠正血容量不足，处理休克和感染，停用影响积极治疗原发病，纠正血容量不足，处理休克和感染，停用影响肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。2 2、维持液体平衡、维持液体平衡每日补液量每日补液量=显性失液量显性失液量+非显性失液量非显性失液量-内生水量内生水量一般为前一日尿量加一般为前一日尿量加500ml防治要点防治要点3 3、饮食和营养饮食和营养 补充营养能维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的补充营养能维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率修复和再生，提高存活率

15、 能量摄入：能量摄入：35kcal/(kg.d)，包括碳水化合物和脂肪，包括碳水化合物和脂肪 蛋白质：蛋白质：0.8g/(kg.d)，高分解代谢、营养不良及透析患者适当，高分解代谢、营养不良及透析患者适当放宽放宽 减少钠、钾、氯的摄入减少钠、钾、氯的摄入4 4、感染、感染 常见并发症，主要死亡原因常见并发症，主要死亡原因 尽早使用抗生素，根据药敏选用无肾毒或肾毒低的的药物尽早使用抗生素，根据药敏选用无肾毒或肾毒低的的药物并发症并发症临床表现临床表现结果结果处理处理高钾血症高钾血症T T波高尖波高尖QRSQRS波明显增宽波明显增宽心功能不全心功能不全 心律失常心律失常胰岛素胰岛素/葡萄糖，葡萄糖

16、，碳酸碳酸氢钠、氢钠、钙、离子交换钙、离子交换树脂，透析树脂，透析容量超负荷容量超负荷呼吸困难，肺水呼吸困难，肺水肿，心脏功能不肿，心脏功能不全，高血压，组全，高血压，组织水肿织水肿气体交换受损，气体交换受损，心功能不全，影心功能不全，影响伤口愈合，增响伤口愈合，增加感染风险加感染风险利尿剂，透析利尿剂，透析酸中毒酸中毒过度通气，剩余过度通气，剩余碱为负值碱为负值心功能不全，低心功能不全，低血压，增加感染血压，增加感染风险风险碳酸氢钠，透析碳酸氢钠，透析AKIAKI的常见并发症及其处理的常见并发症及其处理 AKIAKI肾脏替代治疗的指征肾脏替代治疗的指征*心包炎和严重脑病心包炎和严重脑病*液体

17、负荷过度（肺水肿、心力衰竭）液体负荷过度（肺水肿、心力衰竭）*高钾血症（血清钾高钾血症（血清钾6.5mmol/L6.5mmol/L）*代谢性酸中毒（血代谢性酸中毒（血pHpH7.157.15）*少尿及无尿少尿及无尿*严重的钠代谢紊乱及高热严重的钠代谢紊乱及高热早期透析治疗的优点早期透析治疗的优点 1 1、可提高患者存活率、可提高患者存活率 2 2、清除液体负荷过重、清除液体负荷过重 3 3、清除尿毒症毒素、清除尿毒症毒素 4 4、纠正高钾血症和代谢性酸中毒、纠正高钾血症和代谢性酸中毒 5 5、有利于液体、热量、蛋白质及其它营养物质的摄入、有利于液体、热量、蛋白质及其它营养物质的摄入 6 6、有

18、利于肾损伤细胞的修复和再生、有利于肾损伤细胞的修复和再生AKIAKI肾脏替代治疗的指征肾脏替代治疗的指征透析治疗的种类透析治疗的种类 腹膜透析（腹膜透析（PDPD）优优点点：无无需需抗抗凝凝，心心血血管管并并发发症症少少，适适用用于于血血流流动动力力学不稳定者学不稳定者 缺点：缺点：透析效率低，易发生腹膜炎，透析效率低，易发生腹膜炎，间歇性血液透析（间歇性血液透析（IHDIHD）优点：优点：代谢废物清除率高，治疗时间短代谢废物清除率高，治疗时间短 缺缺点点：心心血血管管功功能能不不稳稳定定，易易发发生生低低血血压压，需需用用抗抗凝凝剂，增加了出血风险剂，增加了出血风险AKIAKI肾脏替代治疗肾

19、脏替代治疗透析治疗的种类透析治疗的种类连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗(CRRT)(CRRT)：包括包括CAVHCAVH和和CVVHCVVH，适用于多器官功能衰竭，适用于多器官功能衰竭 优优点点：血血流流动动力力学学稳稳定定，清清除除炎炎性性介介质质，改改善善患患者者免免疫疫调调节节功功能能，清清除除水水分分多多，可可达达10-14L10-14L，营营养养支支持持，保保障患者体液平衡，为全静脉营养提供了有利条件；障患者体液平衡，为全静脉营养提供了有利条件；缺点：缺点：需用抗凝剂，增加了出血风险需用抗凝剂，增加了出血风险AKIAKI肾脏替代治疗肾脏替代治疗AKIAKI时肾脏替代治疗方式的选择

20、时肾脏替代治疗方式的选择选择原则选择原则单纯性单纯性AKIAKI首选首选IHDIHD复杂性复杂性AKIAKI首选首选CRRTCRRT血流动力学不稳定者首选血流动力学不稳定者首选CRRTCRRT需要连续清除致病介质者首选需要连续清除致病介质者首选CRRTCRRT需要清除大量液体或需要持续营养支持者首选需要清除大量液体或需要持续营养支持者首选CRRTCRRT多尿期多尿期多尿期多尿期 维持水、电解质、和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种维持水、电解质、和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种并发症并发症 透析患者可继续透析透析患者可继续透析 多尿期一周左右，多尿期一周左右，SCr和和BUN可降至正常可降至正

21、常恢复期恢复期恢复期恢复期 定期随防肾功能，避免肾毒性因素定期随防肾功能，避免肾毒性因素 治疗要点治疗要点常用护理诊断常用护理诊断1.1.营养失调营养失调 低于机体需要量低于机体需要量 与病人食欲低下、限制饮食、原发疾病等因素有关与病人食欲低下、限制饮食、原发疾病等因素有关2.2.潜在并发症：潜在并发症：高血压脑病、急性左心衰、心律失常、心高血压脑病、急性左心衰、心律失常、心包炎、包炎、DICDIC、多脏器功能衰竭、多脏器功能衰竭3.3.有感染的危险有感染的危险 与机体抵抗力下降、侵入性操作等有关与机体抵抗力下降、侵入性操作等有关4.4.恐惧忧虑恐惧忧虑 与肾功能急骤恶化、病情重等有关与肾功能

22、急骤恶化、病情重等有关5.5.有皮肤完整性受损的危险有皮肤完整性受损的危险 与体液过多、抵抗力下降有关与体液过多、抵抗力下降有关 常用护理措施常用护理措施休息与活动休息与活动 卧床休息，减轻肾脏负担；恢复期避免劳累卧床休息，减轻肾脏负担；恢复期避免劳累饮食护理饮食护理1 1、饮食护理：、饮食护理：0.8g/(kgd)0.8g/(kgd)优质蛋白摄入，酌情低钠、低优质蛋白摄入，酌情低钠、低钾、低氯、高碳水化合物钾、低氯、高碳水化合物35kcal/(kgd),35kcal/(kgd),2 2、监测营养状况：如血浆清蛋白的监测、监测营养状况：如血浆清蛋白的监测病情观察病情观察 监测生命体征和体重，记

23、录监测生命体征和体重，记录2424小时出入液量，特别是尿量；控制水分小时出入液量，特别是尿量；控制水分和盐的摄入和盐的摄入按医嘱进行治疗和护理按医嘱进行治疗和护理 1 1、营养状况监测，血清白蛋白和血红蛋白、营养状况监测，血清白蛋白和血红蛋白 2 2、体液过多表现：（、体液过多表现：（1 1）水肿；（）水肿；（2 2）体重增加；（）体重增加；（3 3）血钠浓度降低；）血钠浓度降低；（4 4）中心静脉压）中心静脉压12cmH12cmH2 2O O；（；（5 5）X X片示肺充血；（片示肺充血；（6 6）无感染征象时）无感染征象时有心率快、呼吸加速和血压增高有心率快、呼吸加速和血压增高 3 3、预

24、防感染、预防感染 有无发热、肺部感染有无发热、肺部感染常用护理措施常用护理措施心理护理心理护理 注意沟通，多关心、体贴及鼓励患者注意沟通，多关心、体贴及鼓励患者用药护理用药护理 静脉注射葡萄糖酸钙时防止药液渗漏，引起局部静脉注射葡萄糖酸钙时防止药液渗漏，引起局部组织坏死组织坏死常用护理措施常用护理措施健康指导健康指导1、疾病预防指导、疾病预防指导 避免使用肾毒性药物，包括中药马兜铃酸、木通；避免使用肾毒性药物，包括中药马兜铃酸、木通；避免食用鱼苦胆，慎食野生菌类；避免食用鱼苦胆，慎食野生菌类；避免被马蜂蛰伤及蛇咬伤。避免被马蜂蛰伤及蛇咬伤。2、疾病知识指导、疾病知识指导 让患者了解相关检查的意

25、义，强调治疗依从性让患者了解相关检查的意义，强调治疗依从性健康指导健康指导3、药物治疗指导、药物治疗指导 掌握药物作用、不良反应、剂量及用法掌握药物作用、不良反应、剂量及用法 制订用药一览表制订用药一览表 观察药物的反应及不良反应，监测肾功能观察药物的反应及不良反应，监测肾功能 避免加重肾功能损害因素避免加重肾功能损害因素4、休息与运动、休息与运动 肾功能恢复需肾功能恢复需1-2年，注意休息与运动，避免劳累年，注意休息与运动，避免劳累 本病预后与原发病、本病预后与原发病、AKIAKI的严重程度、病人年龄、治的严重程度、病人年龄、治疗时机及并发症有关。疗时机及并发症有关。主要死亡原因为原发病和并

26、发症，尤其是多脏器功能主要死亡原因为原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。衰竭。多数病人肾功能完全恢复。多数病人肾功能完全恢复。部分病人可发展为慢性肾功衰竭。部分病人可发展为慢性肾功衰竭。预后预后小结小结病因病因病理改变病理改变维持期临床表现维持期临床表现全身症状全身症状水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱恢复期标志恢复期标志肾前性肾前性肾性肾性肾后性肾后性可见肾小管上皮细胞坏死，可见肾小管上皮细胞坏死，从基底膜脱落，肾小管管腔从基底膜脱落，肾小管管腔管型堵塞；可有底膜破坏。管型堵塞；可有底膜破坏。呼吸、消化、循环、神经、呼吸、消化、循环、神经、血液系统症状血液系统症状 代谢性酸中毒、高代谢性酸中毒、高钾、低钠钾、低钠尿量大于于尿量大于于400ml63写在最后写在最后成功的基础在于好的学习习惯成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good habits谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way讲师：XXXXXX XX年XX月XX日