病理学_缺氧课程学习.pptx

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1、会计学1病理学病理学_缺氧缺氧第一页，编辑于星期日：十八点 二十九分。第1页/共49页第二页，编辑于星期日：十八点 二十九分。喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖 Killer LakerKiller Laker 1986 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了小时之内吞噬掉了18001800条生命，以及无数的牲畜。一位目条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。可到了那里，才发现根本没有人了可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！他们

2、全都死了！”另一人说：另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！？！”还有人说：还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家简直惊呆了，我数了一下，我们家5656人中就死了人中就死了5353个！个！”第2页/共49页第三页，编辑于星期日：十八点 二十九分。本本 章章 主主 要要 内内 容容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常 用 的 血 氧 指 标1第3页/共

3、49页第四页，编辑于星期日：十八点 二十九分。由由于于组组织织氧氧的的供供应应减减少少或或对对氧氧的的利利用用障障碍碍，而而引引起起细细胞胞代代谢谢、功功 能能 和和 形形 态态 结结 构构 异异 常常 变变 化化 的的 病病 理理 过过 程程 称称 为为缺缺 氧氧（hypoxiahypoxia）氧的获得和利用是个复杂的过程。氧的获得和利用是个复杂的过程。临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。缺缺 氧氧 的的 概概 念念第4页/共49页第五页，编辑于星期日：十八点 二十九分。氧气的获得和利用氧气的获得和利用氧气的获得和利用氧气的获得和利

4、用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输第5页/共49页第六页，编辑于星期日：十八点 二十九分。第一节第一节第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标常用的血氧指标常用的血氧指标基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念概念 正常值正常值 影响因素影响因素第6页/共49页第七页，编辑于星期日：十八点 二十九分。第7页/共49页第八页，编辑于星期日：十八点 二十九分。氧氧氧氧 离离离离 曲曲曲曲 线线线线第8页/共49页第九页，编辑于星期日：十八点 二十九分。氧氧氧氧 离离离离 曲曲曲曲 线线线线第9页/共49页第十页，编辑于星期日：十八点 二十九分。衍生血氧指标衍生血

5、氧指标P50P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人P50约为（27mmHg）。动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。第10页/共49页第十一页，编辑于星期日：十八点 二十九分。50第11页/共49页第十二页，编辑于星期日：十八点 二十九分。第二节第二节第二节第二节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 等张性缺氧 Text低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性缺氧乏氧性缺氧血液性血液性缺氧缺氧循环性循环性缺氧缺氧

6、用障碍性缺氧 组织组织性缺性缺氧氧第12页/共49页第十三页，编辑于星期日：十八点 二十九分。一、乏氧性缺氧（一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxiaHypoxic hypoxia）乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，减少，PaO2PaO2降低。降低。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原原 因因第13页/共49页第十四页，编辑于星期日：十八点 二十九分。第14页/共49页第十五页，编

7、辑于星期日：十八点 二十九分。法法 洛洛 氏氏 四四 联联 症症第15页/共49页第十六页，编辑于星期日：十八点 二十九分。低张性缺氧的特点低张性缺氧的特点低张性缺氧的特点低张性缺氧的特点第16页/共49页第十七页，编辑于星期日：十八点 二十九分。HHbHbO226g/l50g/l毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。发 绀(cyanosis)第17页/共49页第十八页，编辑于星期日：十八点 二十九分。二、血液性缺氧（二、血液性缺氧（Hemic HypoxiaHemic Hypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺

8、氧第18页/共49页第十九页，编辑于星期日：十八点 二十九分。原原 因因贫血贫血（anemiaanemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细红细胞数和血红蛋白量减少，虽然胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2PaO2和氧饱和度和氧饱和度 正常，但氧容量正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。降低，氧含量随之减少。COCO中毒中毒 高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白血症（methemoglobinemiamethemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，如输入大量库存血，或输入大或输入大 量碱性液体；

9、某些血红蛋白病。量碱性液体；某些血红蛋白病。第19页/共49页第二十页，编辑于星期日：十八点 二十九分。碳碳 氧氧 血血 红红 蛋蛋 白白 血血 症症碳碳 氧氧 血血 红红 蛋蛋 白白 血血 症症HbHbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移第20页/共49页第二十一页，编辑于星期日：十八点 二十九分。原原原原 因因因因贫血贫血（anemiaanemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然红

10、细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2PaO2和氧饱和度和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。COCO中毒中毒 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（methemoglobinemiamethemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，如输入大量库存血，或或输入大输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。量碱性液体；某些血红蛋白病。第21页/共49页第二十二页，编辑于星期日：十八点 二十九分。Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高 铁 血 红 蛋 白 血

11、症第22页/共49页第二十三页，编辑于星期日：十八点 二十九分。贫血贫血（anemiaanemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2PaO2和氧饱和度和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。COCO中毒中毒 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（methemoglobinemiamethemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，：如输入大量库存血，或或输入大输入大 量碱性液体；某些血红蛋

12、白病。量碱性液体；某些血红蛋白病。原原原原 因因因因第23页/共49页第二十四页，编辑于星期日：十八点 二十九分。血 液 性 缺 氧 的 特 点*皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色 严重贫血病人？红细胞增多症？第24页/共49页第二十五页，编辑于星期日：十八点 二十九分。三、循环性缺氧（三、循环性缺氧（三、循环性缺氧（三、循环性缺氧（Circulatory HypoxiaCirculatory Hypoxia）血液循环障碍供给组织的血液减少缺缺 氧氧 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧循环

13、性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧第25页/共49页第二十六页，编辑于星期日：十八点 二十九分。缺血：休克，心衰动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞原原原原 因因因因第26页/共49页第二十七页，编辑于星期日：十八点 二十九分。循 环 性 缺 氧 的 特 点第27页/共49页第二十八页，编辑于星期日：十八点 二十九分。四、组织性缺氧四、组织性缺氧四、组织性缺氧四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)(Histogenous hypoxia)组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏第28页/共49页第二十九页，编辑于星期日：十八点 二十九分

14、。组 织 性 缺 氧 的 特 点由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红第29页/共49页第三十页，编辑于星期日：十八点 二十九分。内毒素血症内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍循环障碍失血失血 HbHb 组织性缺氧组织性缺氧低张性缺氧低张性缺氧循环性缺氧循环性缺氧血液性缺氧血液性缺氧临临 床床 上上 常常 为为 混混 合合 性性 缺缺 氧氧临临 床床 上上 常常 为为 混混 合合 性性 缺缺 氧氧失 血 性 休 克第30页/共49页第三十一页，编辑于星期日：十八点 二十九分。第二节第二节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制第31页/共49页第三十二页，编辑于星期日：十八点 二十

15、九分。第三节第三节 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应 PaO2(8kPa)颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量PAO2 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应第32页/共49页第三十三页，编辑于星期日：十八点 二十九分。（二二）损损 伤伤 性性 变变 化化（二二）损损 伤伤 性性 变变 化化高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）进入4000m高原后14d内出现发病率：临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制 肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性

16、增加；肺水肿氧弥散障碍 PaO2；第33页/共49页第三十四页，编辑于星期日：十八点 二十九分。中 枢 性 呼 吸 衰 竭中 枢 性 呼 吸 衰 竭抑制呼吸中枢PaO230mmHg第34页/共49页第三十五页，编辑于星期日：十八点 二十九分。二二、循循 环环 系系 统统 变变 化化二二、循循 环环 系系 统统 变变 化化（一）代偿性反应1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加第35页/共49页第三十六页，编辑于星期日：十八点 二十九分。2、缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV）是维持通气和血流比相适

17、应的代偿性保护机制3、组织毛细血管密度增加HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应第36页/共49页第三十七页，编辑于星期日：十八点 二十九分。心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小4、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应第37页/共49页第三十八页，编辑于星期日：十八点 二十九分。（二）损 伤 性 变 化（二）损 伤 性 变

18、 化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）缺氧缺氧 肺血管收缩肺血管收缩 循环阻力循环阻力 肺肺A A高压高压 RBCRBC 血液粘滞血液粘滞 右心后负荷右心后负荷 慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰心衰 （1 1）肺动脉高压）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertensionPulmonary arterial hypertension)第38页/共49页第三十九页，编辑于星期日：十八点 二十九分。（二）损伤性变化（二）损伤性变化（2 2）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低（Decrease of

19、 myocardial contractilityDecrease of myocardial contractility ）缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌结构损伤心肌结构损伤 心肌收缩性心肌收缩性 心衰心衰 ATP ATP 心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍 （3）心律失常（Arrhythmia）PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）窦性心动过缓 第39页/共49页第四十页，编辑于星期日：十八点 二十九分。（二）损伤性变化（二）损伤性变化 （4）静脉回流下降（Decreased venous return）缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-）呼吸

20、运动 胸内负压第40页/共49页第四十一页，编辑于星期日：十八点 二十九分。1、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应（一）代偿性反应三三、血血液液系系统统的的变变化化三三、血血液液系系统统的的变变化化第41页/共49页第四十二页，编辑于星期日：十八点 二十九分。2、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放（一）代偿性反应第42页/共49页第四十三页，编辑于

21、星期日：十八点 二十九分。（二二）、损损 伤伤 性性 变变 化化（二二）、损损 伤伤 性性 变变 化化血液粘滞度增高血液粘滞度增高外周阻力增大外周阻力增大心脏后负荷增高心脏后负荷增高第43页/共49页第四十四页，编辑于星期日：十八点 二十九分。四四、中中枢枢神神经经系系统统变变化化四四、中中枢枢神神经经系系统统变变化化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。第44页/共49页第四十五页，编辑于星期日：十八点 二十九分。五五、组组 织织 细细 胞胞 的的 变变 化化五五、组组 织织 细细 胞胞 的的 变变 化化第45页/共49页第四

22、十六页，编辑于星期日：十八点 二十九分。（一一）、代代 偿偿 性性 反反 应应（一一）、代代 偿偿 性性 反反 应应 1 1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 2 糖酵解增强糖酵解增强 3 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。4 4 低代谢状态低代谢状态第46页/共49页第四十七页，编辑于星期日：十八点 二十九分。（二）、损伤性变化（二）、损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤第47页/共49页第四十八页，编辑于星期日：十八点 二十九分。第四节第四节第四节第四节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制第48页/共49页第四十九页，编辑于星期日：十八点 二十九分。