急诊医学期末考试重点精心整理.pdf

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1、.总论：总论：【急诊医疗服务体系【急诊医疗服务体系 EMSSEMSS】：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。内容：内容：现场急救、转运急救、院内急救。发展模式：发展模式：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。目的：目的：尽快的现场急救；稳定患者尽快转运。院前急救时间：急救反应时间（5-10min）；现场抢救时间；转运时间。急诊病情分类（分诊）急诊病情分类（分诊）：急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）；有致命危险的危重患者（5-10m内接受病情评估和急救措施）；暂无生命危险的急诊患者（30m

2、）；普通急诊患者（30m-1h）；非急诊患者。处理原则：救人治病处理原则：救人治病首先判断是否有危及生命的情况；稳定生命体征，重病优先；综合分析，侧重功能；选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查；治疗后合理再评估；通力协作。心肺脑复苏：心肺脑复苏：三要素：三要素：胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤心脏性猝死：心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状 1h 内发生的心脏原因死亡。心肺复苏：心肺复苏：流程为早期识别呼救早期 CPR早期电除颤（接到求救后 5min）早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。生命链：生命链：立即识别心脏

3、骤停并启动急救系统；尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；快速除颤；有效的高级生命支持；综合的心脏骤停后治疗。【心跳骤停】【心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止，最常见的心脏机制为心室颤动 VF 或无脉性室性心动过速 VT，其次为心室静止、无脉电活动 PEA。原因：原因：5h 缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容，5t 张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。病生：病生：骤停前期骤停期复苏期复苏后期（复苏后综合征：严重全身系统性缺血后 MOF）诊断：诊断：意识突然丧失；大动脉搏动消失；呼吸停止或叹息样呼吸。【成人基本生命支持【成人基本生命支持 BLSBLS】：内容：内容：CABD 胸外

4、按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。胸外按压：胸外按压：部位（胸骨下 1/3 处）；手法（与患者身体平面垂直，幅度 4-5cm，频率 100 次/分）；比例（按压/通气=30:2，5 组 2min）电除颤：电除颤：适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；能量选择（室颤单相波 360J，双向波 150/200J；室速单相波 200J，双向波 150J）并发症：并发症：肋骨骨折；气胸；心脏压塞；腹腔内损伤；气管内导管位置不当。【高级生命支持【高级生命支持 ACLSACLS】：内容：内容：ABCD，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。给药途径：给药途径：静脉途径、气

5、管途径（静脉 22.5 倍剂量）、骨髓途径。给药时机：给药时机：1-2 次 CPR+D，VT/VF 持续血管活性药；2-3 次 CPR+D，VT/VF 持续抗心律失常药。药物选择：药物选择：肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过敏性休克、重症支气管哮喘；多巴胺；血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血；胺碘酮，适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次 300mg，维持 1-1.5mg/min；阿托品（不推荐）。【预后】【预后】：有效指标：有效指标：

6、瞳孔（有大变小）；面色（紫绀转红润）；大动脉搏动（按压/搏动=1:1，BP60/40 左右）；神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现）终止标准（脑死亡）终止标准（脑死亡）：深度昏迷，对任何刺激无反应；脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛）；自主呼吸消失；脑电图长期静息；瞳孔放大固定。脑复苏：脑复苏：是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。病生：病生：脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）；脑水肿（细胞性 ICP 变化小，血管性变化大）；神经细胞损伤；恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度升高）原则：原则：尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间；维持

7、合适脑代谢；中断细胞损伤链级效应，较少神经细胞损失。措施：措施：尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，-.低温保护 32-34，12-24h）、血糖控制、抗癫痫。【昏迷】【昏迷】：病因：病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫），颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）机制：机制：昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态；或者大脑皮质遭受广泛损害；或以上两者同时遭受损害所致。鉴别：鉴别：嗜睡：持续睡眠，一般刺激能

8、唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短；昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少，有 自发运动；浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝；深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。治疗（简）治疗（简）：急诊治疗（对症）；病因治疗；并发症治疗。格拉斯哥昏迷量表：格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应 4 分、语言 5 分、动作 6 分多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 MODSMODS：定义：定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现 2 个或 2 个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是

9、多器官功能衰竭 MOF。病生：病生：全身炎症反应综合征 SIRS代偿性抗炎反应综合征 CARS混合型拮抗反应综合征 MARSSIRSSIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：体温38 或36；心率90；呼吸20 或 PaCO232mmHg；WBC12109/L 或4109/L 或幼稚粒10%。CARSCARS：在 SIRS 的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎促炎），使抗炎介质过量产生、大量入血（泛滥），结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-

10、4、IL-10、IL-3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r发病机制：发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和 SIRS 是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。临床特征：临床特征：有一定时间间隔；多是受损器官的远隔器官；循环系统高排低阻；持续性高代谢；氧利用障碍。治疗：治疗：控制原发病；器官功能支持、保护易损器官；稳定内环境；控制感染；加强支持。【脓毒症【脓毒症 sepsissepsis】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。严重脓毒症：严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭

11、。脓毒性休克：脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压90，或血压下降超过基础值 40，伴有组织低灌注。临床症状：临床症状：全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC）；感染（CRP、降钙素原）；血流动力学变化；代谢变化（胰岛素、尿量）；组织灌注变化；器官功能障碍。诊断（感染诊断（感染 2 2 炎症炎症 1 1）：一般标准体温38 或36；心率90；呼吸30；意识状态改变；明显水肿；血糖7.1。炎症指标WBC12 或4 或幼稚粒10%；CRP正常值 2 个标准差；降钙素原 PCT正常值 2 个标准差。治疗：治疗：液体复苏（目标 CVP812mmHg、平均动脉压65、尿量0.5

12、ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2 或 ScvO270%）；去甲肾上腺素；抗感染；激素；对症和支持。休克：休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。病因：病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。病生分期：病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿）休克期（淤血缺氧、失代偿）休克晚期（微循环衰竭、难治）临床分期：临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸 DIC）辅助检查：辅助检查：血、尿、

13、生化、出凝血、X 线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO）、微循环检查。诊断（前四选二，后三选一）诊断（前四选二，后三选一）：诱因；意识障碍；脉搏100 或不能触及；四肢湿冷，胸骨指压再充盈2s，皮肤花斑/发绀，尿量0.5ml/kgh；收缩压90；脉压30；收缩压较基础下降 30%以上。不典型原发病：不典型原发病：老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC 不高）；不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。治疗原则：治疗原则：去除病因；恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；增进心脏功能；恢复正常代谢。治疗措施：治疗措施：一般措施（镇静、吸氧、休克位

14、头低下肢抬高、监护）；扩容、改善低氧血症、纠酸；血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素重度感染性休克、肾上腺素过敏-.性休克、间羟胺）；激素、纳洛酮。并发症：并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。低血容量性休克：低血容量性休克：失血量估计：失血量估计：1500ml 见于苍白、口渴；颈外静脉塌陷；快速输液 1000ml 血压不回升；一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：心源性休克：急救处理：急救处理：一般治疗（必要时给予吗啡）；抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；强心剂（急性心梗24h 以上不推荐洋地黄）。感染性休克：感染性休克：高排低阻的暖休克。

15、早期液体复苏目标：早期液体复苏目标：CVP 达 812；MAP65 或 SBP90；尿量0.5；SvO2 或 ScvO270%。血管活性药物：血管活性药物：首选去甲肾上腺素或多巴胺。过敏性休克：过敏性休克：急救：急救：多巴胺 20-40mg，无效则去甲 1mg 稀释静注。糖皮质激素地塞米松 10-20mg，甲泼尼龙 100-300mg。急性胸痛：急性胸痛：危重病因：危重病因：急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。辅助检查：辅助检查：心电图、心肌酶（CK-MB）、血气、影像、D 二聚体。处理原则：处理原则：首先快速排除最危险紧急的疾病；对危及生命的胸痛一旦

16、确诊即纳入快速通道；对不能确诊者留院观察严防离院后猝死；剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用。急性冠脉综合症急性冠脉综合症 ACSACS：心脏猝死的最主要原因。分层：分层：不稳定心绞痛 UA非 ST 段抬高心梗 NSTEMIST 抬高心梗 STEMI症状：症状：主要是胸痛或胸部不适。体征：体征：神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。STEMISTEMI 诊断：诊断：胸痛持续20min 不缓解；ECG 特征改变；心肌标志物升高。急诊处理：急诊处理：院前处理（monitor）；早期一般治疗；再灌注治疗（溶栓、介入、手术）。MonitorMonitor：心电监护准备除颤、吸氧、镇

17、静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。溶栓适应症：溶栓适应症：无禁忌症；胸痛 12h 内、至少 2 个导联 ST 段抬高 0.1mv 或有新发左阻滞或可以左阻滞；12 导 ECG 见厚壁心梗；症状出现 12-24h 内有持续缺血症状，并有相应导联 ST 抬高。症状消失24h 不做溶栓。溶栓禁忌症：溶栓禁忌症：3m 内颅内出血；严重头面部创伤；未控制高血压/脑卒中；活动性出血或出血因素。主动脉夹层主动脉夹层 ADAD：分型：分型：升腹、升、A 胸、B 胸腹。A 升 B 腹。临床特点：临床特点：多见于中老年，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，90%有高血压病史。辅助检查：辅助检查：ECG、胸片、

18、胸部 CT、主动脉多普勒、主动脉 MRA、主动脉 DSA（金标准）。治疗：治疗：急救处置，气管插管、机械通气、控制疼痛和血压；内科治疗，首选硝普钠。自发性食道破裂：自发性食道破裂：早期症状：早期症状：呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。伴随症状：伴随症状：纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。诊断：诊断：抽胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流出蓝色胸液可确诊。急性中毒急性中毒急诊处理：急诊处理：终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。催吐禁忌症：催吐禁忌症：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。洗胃禁忌症：洗胃禁忌症：口服强酸、强碱及其他服饰及；口服石油制品（吸入性肺

19、炎）；食管静脉重度曲张、上血。（一般 24h 内，用清水洗）导泻禁忌症：导泻禁忌症：腐蚀性毒物或患者极度虚弱。全胃肠道灌洗：全胃肠道灌洗：用鼻胃管将温水以 2L/h 的速率灌入，后将会产生水性腹泻，而在 23h 后将没有粪便物质从直肠排出。特殊解毒剂：特殊解毒剂：金属中毒氨酸螯合剂、巯基螯合剂；高铁血红蛋白血症亚甲蓝；氰化物亚硝酸盐-硫代硫酸钠；有机磷阿托品、长托宁、解磷定；吗啡、酒精纳洛酮；苯二氮卓类氟马西尼。急性有机磷中毒：急性有机磷中毒：机制：机制：胆碱酯酶抑制，乙酰胆碱积聚。-.症状：症状：急性胆碱能危象：立即出现，毒蕈碱样（M）症状副交感（+）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样

20、瞳孔；烟碱样（N）症状肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）；中枢症状头晕、头痛、抽搐、昏迷。中间综合症：中毒后 1-4 天，肌无力为突出表现，以屈颈肌、四肢近端较重，机制为 N2 失敏。迟发型多神经病：甲胺磷发病最高，与神经靶酯酶被抑制有关，表现为感觉、运动障碍。诊断：诊断：轻度，M 为主，胆碱酯酶活力 50-70%；中度，M 样为主，出现 N 样，30-50%；重度，MN 之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷，30%。处理：处理：脱离现场、洗胃（反复，敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾）、导泻、透析、重症观察七天；早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选，不引起心动过速）。

21、胆碱酯酶复活剂氯解磷定。阿托品化：阿托品化：瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失；心率加快等，此时应减量。急性一氧化碳中毒：急性一氧化碳中毒：机制：机制：与氧竞争形成碳氧血红蛋白，难以解离。皮肤黏膜可见樱桃红色。（不是发绀）一氧化碳中毒迟发性脑病：一氧化碳中毒迟发性脑病：CO 中毒抢救意识恢复后，经 2-60 天又出现以下表现精神意识障碍；锥体系、锥体外系损害；皮质局灶功能障碍；颅神经、周围神经损害。治疗：治疗：氧疗是关键。镇静催眠药中毒：镇静催眠药中毒：苯二氮卓氟马西尼、对抗中枢抑制纳洛酮。麻醉镇痛药过量：麻醉镇痛药过量：临床表现：临床表现：吗啡、海洛因昏迷、呼吸抑制、针尖

22、样瞳孔；哌替啶呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、激动、谵妄、肌颤、惊厥、抽搐。解毒药：解毒药：阿片纳洛酮、吗啡烯丙吗啡（纳洛芬）急性灭鼠药中毒：急性灭鼠药中毒：溴鼠隆（抗凝血类）VK1、氟乙酰胺（中枢系统兴奋剂）乙酰胺。百枯草中毒：百枯草中毒：机制：机制：皮肤、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、损害最严重。活化为氧自由基，使细胞膜脂质过氧化。治疗：治疗：无特效解毒剂，强调早期综合治疗；积极防治肺纤维化；限制吸氧。呼吸机治疗：呼吸机治疗：气体分压：气体分压：FiO2=21%+4氧流量适应症：适应症：自主呼吸停止或10；呼吸窘迫 F2835 次/分；急性呼衰；慢性呼衰伴肺性脑病；肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法

23、；心脏大手术或胸部创伤出现病理性呼吸运动；吸气无力 PIMAX2025cmH2O。禁忌症：禁忌症：低容；严重肺大泡，未引流的高压气胸，支气管胸膜瘘；气道梗阻；急性心梗；肺组织无功能；对机械通气不了解；伦理学不主张。功能：功能：利用空氧混合器使 FiO2 达 100%，提高氧分压利于弥散；吹开萎陷肺泡，增加交换面积，PEEP 可减少废水中，使呼吸膜变薄；提高肺泡通气量，增加 V/Q 比；减少呼吸肌做功，肺内雾化，湿化吸入。常用模式：常用模式：持续气道内正压通气 CPAP（扩张气道、减少做功、降低吸气阻力、防止萎陷闭合）；呼气末正压通气 PEEP（呼气末肺泡保持膨胀，防止小气道闭合和肺泡萎陷）；同

24、步间歇指令通气 SIMV（与自主呼吸协调，锻炼呼吸肌）。ICUICU 收治指征：收治指征：严重创伤、大手术后及必须对生命指标进行连续严密监测和支持者；需要心肺复苏者；某个脏器(包括心、脑、肺、肝、肾)功能衰竭或多脏器衰竭者；重症休克、败血症及中毒病人；脏器移植前后需监护和加强治疗者。ICUICU 病人特点：病人特点：心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持；病情垂危不能搬动转运；短时间监护救治即可治愈，无需住院；其他专科难以收住院。ICUICU 监测指标：监测指标：即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测T，P，R，BP，神志，瞳孔，意识，动态ECG，SaO2，CVP，24 小时出

25、入量，尿量，有条件可行肺动脉楔压等心功能指标，肝肾功能即肺功能等。创伤：创伤：多发伤：多发伤：遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤。至少一处危及生命或者并发创伤性休克。迅速致死又可迅速逆转：迅速致死又可迅速逆转：通气障碍、循环障碍、未控制的大出血。多发伤的救治原则：多发伤的救治原则：生命支持、呼吸道的管理、心肺复苏、抗休克治疗；急救，颅脑损伤降颅压、失血为主快速补液、各部位损伤视为整体处理；进一步处理，颅脑损伤防治脑疝、胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理；多发伤手术处理顺及一期手术治疗（胸腹颅脑四肢泌尿系统）；营养支持；预防感染 彻底清除和预防院内感染。-.复合伤：同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重。-