2023年电大药理学形成性考核作业答案.docx

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1、1、简述不良反映的分类，并举例说明。(1)副反映:如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢克制。(2)毒性反映：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶吟可引起畸胎。(3)后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢克制。(4 )停药反映：长期应用某些药物，忽然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药忽 然停药可使癫痫复发,甚至可导致癫痫连续状态。(5)变态反映：如青霉素G可引起过敏性休克。(6)特异质反映:少数红细胞缺少G-6-PD的特异体质病人使用伯氨瞳后可以 引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。2、简述血浆蛋白结合率，血浆半衰期的概念及其临床意义答:血浆蛋白结合率：药物与血浆蛋白结合的限度，即血液中与蛋

2、白结合 的药物占总药量的百分数。结合率高的药物在结合部位达成饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆 中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反映。如两种药与同一类蛋白质结合，且 结合率高低不同,将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤 现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反映。药物半衰期(tl/2)是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以2来表达, 反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：临床上可根据药物的tl/2拟定给药间隔时间；32代表药物的 消除速度，一次给药后，约经5个力/2,药物被基本消除;估计药物达成稳态浓度 需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个血浆药物浓度达成

3、稳态，以 此可了解给药后多少时间可达成稳态治疗浓度。3、简述传出神经药物的分类，每类举一个代表药1、简述抗高血压药的分类，每类举一个代表药答：1.利尿药：氢氯噫嗪2交感神经克制药（B受体阻断药）：可乐定，樟磺味芬，利血平，普蔡洛尔3 .肾素一血管紧张素系统克制药：氯沙坦，卡托普利.钙拮抗药：硝苯地平，维拉帕米4 .血管扩张药：硝普钠2、简述钙拮抗剂的药理作用钙拮抗药一一维拉帕米、地尔硫卓【药理作用】.减少心肌耗氧:通过对心肌钙通道阻滞作用，克制心肌收缩性，减慢心率而减少 心肌作功，减少耗氧量;通过扩张外周血管，减少外周阻力，减少心脏负荷。1 .舒张冠脉,增长冠脉流量而改善缺血区的供血供氧；对痉

4、挛的动脉血管舒张明 显。2 .防止缺血心肌的钙超负荷【临床应用】变异性及稳定性心绞痛最为适合。3、简述氟喳诺酮类药物药理作用的重要特点答：作用机制：克制DNA回旋酶，是氟口奎诺酮类抗G-的重要靶点，使细菌 的DNA无法保持高度的卷紧和螺旋状态，从而克制了细菌DNA的复制。克 制拓扑异构酶IV是氟噬诺酮类抗G +重要靶点。（2）药物特点抗菌谱广，抗菌活性强，特别对G一杆菌的抗菌活性高，涉及对许多耐药菌株 如M RS A （耐甲氧西林金葡菌）具有良好抗菌作用；耐药发生率低，无质粒介导的耐药性发生； 体内分布广,组织浓度高，可达有效抑菌或杀菌浓度；大多数系口服制剂，亦有注射剂，半衰期较长，用药次数少

5、，使用方便； 为全化学合成药，价格比疗效相称的抗生素低廉，性能稳定，不良反映较少。 因而本类药成为化学合成抗感染药物中发展最为迅速，已成为临床治疗细菌感 染性疾病的重要化疗药物。4、简述红霉素、链霉素、庆大霉素的不良反映红霉素：不良反映.直接刺激反映：口服胃肠道反映是重要不良反映；静滴血栓性静 脉炎；1 .肝损害:无味红霉素。转氨醐升高、白细胞升高、发热、黄疸等，停药数日 可恢复正常；.耳毒性:大剂量2 .心脏毒性:静注过快.伪膜性肠炎：口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎。链霉素：不良反映：1、第八对脑神经损害。2、肾脏损害 3、神经肌肉阻滞作用 4、 过过敏反映庆大霉素：不良反映:第

6、八对脑神经损害，肾毒性最大。不易与利尿酸及峡喃苯胺酸等利尿 药合用。综合实验一:影响尿生成的因素实验目的：本实验运用在生理、病理因素及药物作用下家兔泌尿功能改变来进 一步讨论和论证各种影响因素对家兔泌尿的作用。材料方法实验对象:家兔试剂和器材：哺乳动物手术器械一套、2（）%葡萄糖溶液、吠塞米（速尿）、0. 6% 酚红注射液、班氏试剂、生理盐水、乌拉坦、10%氢氧化钠、输尿管插管、注射 器（1ml 2ml 5ml 1 0 ml）、输液用头皮针、试管、酒精灯、培养皿、输液装 置、纱布、手术线。实验方法及环节1、麻醉、固定、备皮 耳缘静脉缓慢注入2 5 %乌拉坦麻醉，剪去耻骨联合以上 腹部的毛2、手

7、术输尿管插管 打开腹腔，暴露膀胱三角，仔细辨认输尿管（区分输尿管与输精管 和输卵管），将输尿管轻轻游离12cm,将细塑料管插入肾的方向，用线结扎 固定，进行导尿。实验项目1、记录正常情况下的尿量（滴/分），用试管取l2m 1尿液进行尿糖实验，以 作对照。2、快速经静脉注射38 C生理盐水3 0m 1 ,增长血容量，观测对尿量的影响。3 .静脉注射20%葡萄糖10ml,观测尿量变化。在尿量明显增多时，在取尿液 2滴做尿糖定性检测。4 . 静脉注入吠塞米（5mg/kg体重），观测尿量的变化。一注射垂体后叶素2个单位，观测对尿量的影响。5 .静脉注射酚红溶液0. 5ml,用盛有10%氢氧化钠溶液的培

8、养皿盛接尿液。 假如尿中有酚红排出，遇氢氧化钠则鲜红色。计算从注入酚红起到尿中排出酚红 所需要的时间。结果：滴数颜色变化变化时间蓝色蓝色1正常尿量408”2快注NS3 5-3注射葡萄糖33砖红色-4注射速尿剂38-5注射垂体后叶素8 6注射酚红-鲜红色证明的问题:肾脏是机体重要的排泄器官，生理、病理状态下肾脏可以通过适当的 调节，保证正常的机体内环境的稳定。讨论:本实验中，当不注入任何液体时，尿液中不出现葡萄糖，肾脏的功能完好； 当在注入药物时，肾脏会对血液中的各项改变作出相应的变化，以适应机体的需 要，如：血容量增长，肾脏排尿增多，以维持正常的血容量等说明：肾脏可以在一定范围内调节尿量的排出

9、，涉及体液和神经调节两个方面。1.传出神经系统药物的作用方式，分类和代表为物.分类代表药物分类代表药物0B做受体激 动药M.N激动乙M胆碌肾上腺受体 激动药a 2可乐定M激动E果艺杏毓3 1, 32异丙N激动烟磴B 1多巴酚丁胺胆碱受体m断药M阿托品32沙丁股附NI曲美芬肾上腰武受 体阻断的a 1. a 2的妥拉明N2何箭由做a 1哌唾嗪抗胆滋而的 药斯斯的明a 2育亨宾11H做帧的攵 活药短解磴定无内在活性 B普茶洛尔曾上腺受体激动药a昼肾上腺亲有内在活性3呻咏洛尔a 1, a 2去甲仔上腺 素无内在活性阿普洛尔a 1去轲肾上腺嚓有内在活性H 1酣丁洛尔兼有a受体 的B受体阻新药拉贝洛尔作用

10、方式：（1）克接与受体纪含 药物与受体!激动受体产生於以通侦仁加为激动剋. 抑制受体产4马龙底相反作用为阻断药.（2）影响通研令成（3）影中注成的亡存.是指吸收后的药物和其代谢物被排出体外的过程.也是药物作用彻底消除的过程.1.肾脏拄泄肾脏是药物排泄的主要器官.游离的药物能通过肾小球过港进入肾小管，随着原尿水分的回收，药物在肾小管内的浓度上升，当超过血 浆浓度时，那些极性低，脂溶性大的药物反向血浆扩跋（再吸收），排泄较少也较慢，只有那些经过生物 转化的极性高.水溶性代谢物的不被再吸收而顺利择出.有些药物在近曲小管由载体主动转运入肾小管， 排泄较快，但在同类药物间可能有竟争性抑制.影响肾脏排泄的

11、因素：（1）.尿液PH如蹶化尿液可加速弱酸性药物率巴比妥的排出。碱化尿液使酸性药物在尿中离子化.两者利用离子障原理阻止药物再吸收。酸化尿液使碱性药物在尿中离子化.加速其排泄，这是药物中毒常用的解毒方法.见P24图3-3.竟争分泌系统如丙磺舒促进尿酸排泄的药物）可与毒霉素竞争分泌系统，从而延长青霉素的作用时间.（2） .尿量使用利尿药加速尿液排出。2 .胆汁排泄不是药物排泄的主要途径，药物自胆挂泄有酸性，碱性、中性三个主动排泄通道。有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，称为肝肠循 环。药物肝脏小肠 胆汁3 .其他途径乳汁PH略低于血浆（呈酸性），

12、故雌药物可以从乳汁排出。胃酸度高，某些生物藏（如吗田E等）注射给药也可向胃扩散，洗胃是中毒治疗和诊断的措施.唾液和汗腺也可排泄药物。粪中药物多数是口服未被吸收的药物.肺脏是某些挥发性药物的主要排泄途 径。1、简述琥珀胆碱与筒箭毒碱在作用机理、应用及不良反映方面的区别两药肌松作用特点比较如下:琥珀胆碱临床用量无神经节阻断作抗胆碱能酶药增强其肌松连续用药可产生快速肌松前出现肌束颤筒箭毒碱临床用量有神经节阻断作用用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用作用乙醛、氨基甘类抗生素加强其肌松作用耐受肌松前不会引起肌束颤动动 除极化型:琥珀酰胆碱一一对Nz受体产生持久除极化作用，对Ach的反映减弱或消失【药理作用】1.

13、先出现短时的肌束酗;肌松作用出现快，连续时间短（28min）,易于控制。2.骨骼肌松弛有一定的顺序:颜面部玲颈部好肩胛今腹部好四肢玲呼吸肌【临床应用】气管内插管，食道镜等操作。反复给药或静滴用于较长时间的手术；有强烈窒息感（4-5min）禁用于清醒的 患者。非除极化型:筒箭毒碱一一竞争性阻断运动终板上N?受体与Ach结合吸入性麻醉药如乙醛和氨基或类抗生素如链霉素能加强此药的作用；与抗胆碱 酯酶药之间有拮抗作用,过量时可用新斯的明解毒;有神经节阻断作用。因药源有 限，临床已少用1、 非去极化型肌松药：筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气 管痉挛。2、 去极化型肌

14、松药：琥珀胆碱:口服不吸取，起效快，维持短。2、比较去甲肾上腺素和异丙肾上腺素药理作用的异同去甲肾上腺素（n o rad r en a 1 ine、NA） a激动药药理作用收缩血管:激动。】受体，收缩小动脉、小静脉。皮肤黏膜肾血管脑、 肝、肠系膜血管,骨骼肌血管；冠状动脉舒张:1直接作用：心脏兴奋一腺甘增多一冠脉扩张一冠脉流 量增长2间接作用：血压上升一灌注压升高一冠脉流量增长； 血压增长:（外周阻力增长）。兴奋心脏:薄弱的激动工受体,正性心力作用，整体情况下，心率由于血 压升高而反射性减少。异丙肾上腺素(isopr enal ine,isoprote r enol) B激动药药理作用兴奋心脏

15、:火受体强大的激动作用，兴奋窦房结可致心率失常。扩张血管:激动骨骼肌血管M受体，血管舒张。血压:收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。平滑肌:对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。促进代谢3、简述多巴胺及肾上腺素的临床应用多巴胺:临床应用:用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。肾上腺素:口服无效。一般皮下注射。临床应用：1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸取5、局部止血，鼻黏膜与齿龈出血。4、简述抗肾上腺素药酚妥拉明、普蔡洛尔的作用特点和临床应用酚妥拉明:口服生物运用度低。作用特点：1、心血管系统:直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。2、其他临床应用

16、：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。3、抗休克4、缓解高血压危象 5、用于充血性心力衰竭普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常,高血压，甲状腺机能亢进。作用特点：（1）阻滞心脏B -受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。（2）阻滞肾脏B-受体，减少肾素分泌，从而克制肾素一血管紧张素一醛固酮降 压。（3）可透过血脑屏障，阻滞中枢B-受体，外周交感神经减少，血管阻力减少。（4）阻滞突触前膜受体，减少NE释放。临床应用：治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速;治疗高血压心绞 痛，心衰初期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律

17、失常、激动不 安等；治疗偏头痛、肌震颤、青光眼（嚷吗洛尔）、肝硬化引起的上 消化道出血。1、简述冬眠合剂的药物组成及临床应用药物组成:氯丙嗪+哌替咤+异丙嗪二冬眠合剂临床应用：对下丘脑体温调节中枢有很强的克制作用，可减少正常体温。2、简述抗精神失常药的分类及临床应用氯丙嗪药理作用：临床运用：精神分裂症:对I型精神分裂症才有效，对n型无效甚至加重症状；治疗呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。赢用：为苯二氮卓类，广谱的神经安定剂，对精神分裂症疗效与氯丙嗪相似,目前我国不少地区将其作为治疗精神分裂症的首选药。抗躁狂症药一概酸锂|（安全范围小）抗抑郁症药一悌帕明I （首选药）米帕明临床运用：治疗抑郁

18、症；治疗遗尿症；治疗焦急和恐怖症。3、简述安定在镇静，抗焦急、抗癫痫的不同药理特点苯二氮卓类（B e nzodi a ze p ines, BZ o r BDZ）地西泮（长效）；氯氮卓、 劳拉西泮（中）三嗖仑（短）一、抗焦急 小于镇静剂量即呈良好的抗焦急作用，首选药;选择性高,安全范 围大，作用持久，依赖性小。二、镇静催眠 明显缩短N REMS （非快动眼睡眠）的SWS四期，延长NRE MS二期，明显缩短入睡时间，显著延长睡眠连续时间，减少觉醒次数。1, 治疗指数高，对呼吸影响2,对REMS影响小，停药引起REMS延长较轻 3,对肝药酶无诱导作用，不影响其它药物代谢 4,依赖性，戒断综合征较轻

19、 5，思睡，运动失调等副作用较轻三、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选癫痫:小发作（硝西泮、氯硝西泮），若是连续状态（地西泮首选），肌阵挛性 发作及婴儿痉挛（氯硝西泮）4、简述吗啡、阿司匹林的镇痛作用及临床应用的异同吗啡：首过效应,代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘。药记忆口诀3、4、5 o理 a、对平滑肌的影响:作 （1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌（不想吃）；克制消化液（胃、胰液）分 用 泌（不消化）；中枢克制（不想拉）。（2）胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛。（3 ）其他平滑肌:提高输尿管、膀胱括约肌张力，引起尿潴留及排尿困难。 对

20、抗催产素兴奋子宫，减少张力而延长产程。大剂量时促组胺释放，收缩 支气管，诱发哮喘。b、中枢神经系统：（1）镇痛（强、久）和镇静:各种疼痛，尤对连续性、慢性钝痛优于急性间 断性锐痛,且不影响意识及其它感觉;作用持久。有镇静和欣快感。（2）克制呼吸:减少延髓呼吸中枢对血液CO?张力的敏感性和克制桥脑呼 吸调整中枢。（3 ）镇咳：克制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。由于易成瘾，用可待因 代替。（4 ）催吐:兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ）,引起恶心和呕吐。（5）缩瞳:兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中都的 依据。c、心血管系统:扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于克制呼 吸

21、，导致C02增多，继发性的脑血管扩张和脑血流量增长,导致颅内压升 高。d、免疫系统:作用于u受体，克制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO,并克制 T细胞的增殖，使人的免疫功能减少。临 a镇痛:合用于各种疼痛。长期用于癌症晚期疼痛。短期用于其他镇痛药无床效时的各种急性锐流；内脏绞痛（与解痉药阿托品合用）；急性心肌梗死患应用者，不仅止痛，还减轻病人焦急情绪和缓解心脏承担。b心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，CO 2潴 留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。强心苜、氨茶碱及吸氧。配以吗啡辅助治 疗可获良效。作用机制:减少呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸变慢;扩血管， 减少前后负荷和心脏负荷;镇

22、静可消除患者的焦急和紧张情绪。禁支气管哮 喘。C、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌 性感染，应加用抗菌药。阿片酊和复方樟脑酊。阿司匹林（a spirin,乙酰水杨酸）过量用碳酸氢钠解救药 理 作 用 及 临 床 应 用a、解热镇痛:较强，减少发热体温，对正常体温无影响,对中、轻度体表疼 痛特别是炎性疼痛有明显镇痛效果。b、抗炎、抗风湿作用：较强，对急性风湿热病疗效迅速、确切，可用于该病 的诊断鉴别，但药量接近中毒剂量，应随时检测血药浓度，调整剂量。c、影响血小板的功能:小剂量（7 51 5 0mg/d）：对血小板中的C0X-1 特别敏感，克制TXA2的生成一一克制血小板聚集,抗血栓形成。高剂量 （0. 6-0. 6 g以上/d）:克制血管壁中的COX-1,减少前列环素（PGI 2） 的生成一一促进血小板聚集,促进血栓形成。故临床常采用小剂量阿司匹林 防止血栓形成、缺血性心脏病、心肌梗塞、一过性脑缺血发作、手术后有 静脉血栓形成倾向者。d、其他:皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）、治疗胆道蛔虫O