2023年病理生理学形成性考核册作业答案.docx

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1、称为D13.下列何种情况最易引起高钾血症D病理生理学形成性考核册作业答案D.疾病的诱因2.疾病的发展方向取决于D14.高钾血症和低钾血症均可引起D病理生理学作业1答案：D.损伤与抗损伤力量的对比D.心律失常一、名词解释：3.死亡的概念是指C15.对固定酸进行缓冲的最重要系统1、基本病理过程：C.机体作为一个整体的功能永久性是A是指在多种疾病过程中出现的共的停止A.碳酸氢盐缓冲系统同的功能、代谢和形态结构的病理变4.全脑功能的永久性停止称为 C16 .血液川的高低取决于血浆中D化。C.脑死亡D. HCO；. / H0J的比值2、疾病：5.体液是指BE.有机酸含量是指在一定病凶的损害作用下，B.体

2、内的水与溶解在其中的物质17.血浆HCO,浓度原发性增高可见闪机体自稔调节紊乱而发生的异常生6.高渗性脱水患者尿量减少的重要机制是B B命活动过程。B.细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌 B.代谢性碱中毒3、病因：7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱初期易发加优谢性碱中毒常可引起低血钾,其凡是能引起致疾病发生的体内外A.低渗性脱水重要因素是C因素都称为致病因素，简称为病因。8.判断不同类型脱水的分型依据是C C.细胞内H.与细胞外K互换增长4、低容量性高钠血症(高渗性脱C.细胞外液渗透压的变化1 9.某病人血pH 7. 25, PaC O;水)：9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而树卜献B a

3、(7OmmHg),HCQ. 33nunol是指失水多于失钠，血Na+浓可引起C/L,其酸碱平衡紊乱的类型是Bjfi150mmo 1 / L,血浆渗透压3C.水中毒B.呼吸性酸中毒lOmmo 1 / L的脱水。10.水肿时导致全身钠、水潴留的基E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒5、代谢性碱中毒：本机制是 C20.严重失代偿性呼吸性酸中毒时，是指以血浆HC 0 - 3浓度原发C.肾小球一肾小管失平衡下述哪个系统的功能障碍最明显A性升高和pH呈上升趋势为特性的酸11.下列哪一项不是低钾血症的因素B A.中枢神经系统碱平衡紊乱。B.代谢性酸中毒三、简答题：1 2 .低钾血症时，心电图表现为A1、举例说明

4、因果交替规律在疾病二、单选题A. T波低平发生和发展中的作用。D.急性肾衰少尿期I.可以促进疾病发生发展的因素印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发 生率。(2)肥胖肥胖引起的胰岛素抵抗以克制肝 葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡 荀糖摄取的胰岛素功能受损为特点。 研究发现，减收或增长体重可增播或减 少胰岛素敏感性，肥胖和胰岛素抵抗 呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵抗重 要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子 (瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死 因子a)两个途径来实现。(3)吸烟4、运用第十三章知识分析并回答 问题(临床案例131 )男性患者，58岁，3个月来自觉 全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕 吐,常有鼻出血

5、。近半月来腹张加剧而 入院。既往有慢性活动型肝炎史。体 检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染， 面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满， 有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水 肿。实验室检查:HB s A g(+)红细胞 3x 1 O,2/L(3 0 0 万/ mm3),血红蛋白 iO9 g/L(10g/dl),血小板 6 1 x 109 / L(6. 1万/ mnf),血清胆红素5 1 u mo 1 /L( 3 mg / dl) 血钾 3.2mmol/L, 血浆白蛋白25 g /L(2. 5g/dl),球 蛋白40g /(4 .Og/dl)。入院后给予 腹腔放液1500m I及大量利尿剂吠塞 米等治疗

6、，次日患者陷入昏迷状态，经 应用谷氨酸钾治疗，神忐一度清醒。以 后忽然大量呕血，输入库存血200mL 抢救无效死亡。试分析：问题：(1)该患者有何种疾病？依据为 什么？(2 )分析本例的水、电解质平衡紊 乱的类型。( 3)分析本病例引起昏迷的诱 发因素。(4)治疗中有无失误之处，提出你 的对的治疗措施。参考答案：(I)该患者有慢性活动型肝炎,肝 硬化，伴肝功能不全。依据：现病史(3 个月来自觉全身乏力,食欲不振，腹胀, 恶心、呕吐，常有鼻出血;既往有慢性 活动型肝炎史。体检：营养差，面色 萎黄,巩膜轻度黄染，面部及上胸部可 见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊 音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查

7、: HBsAg(+)红细胞 3x10p /L(300 万血红蛋白 109g/L(10g/ d 1), 血小板 6 1 x 1()9/ l (6. 1 万/mrrP), 血清胆红素 5 1 u mo 1 / L(3mg/dl), 血钾3.2mmol/L,血浆白蛋白25g/L(2. 5g/dl),球蛋白 4 0g/(4.0g/dl)。(2)该患者出现低钾血症，也许 有低钠血症。(3)本病例引起昏迷的诱发因素是 给予腹腔放液I 5 00ml及大量利尿剂 吠塞米等治疗，没有补充钾而出现低 钾性碱中毒，促进氨的吸取诱发肝性脑 病;此外也许由于出血产氨增长。(4)治疗有失误之处。针对目前 患者情况，应当输

8、注白蛋白，不应大 剂量使用利尿剂映塞米，可适当用保 钾利尿剂;抢救不应仅仅输200ml库存 血，应在大量局限性液体时，输注血小 板，同时采用止血措施.在疾病发生发展过程中体内出现 的系列变化，并不都是原始病冈直接 作用的结果，而是由于机体的自稳调 节紊乱出现的连锁反映。在原始病闪 作用卜，机体发生某些变化，前者为因, 后者为果;而这些变化又作为新的发 病学因素、引起新的变化，如此因果 不断交替、互相转化，推动疾病的发 生与发展。例如,车祸时机械力导致机 体损伤和失血，此时机械力是原始病 冈，创伤和失血是结果。但失血又可 作为新的发病学因素，引起心输出量 的减少，心输H量减少又与血压下 降、组织

9、灌注量局限性等变化互为凶 果.不断循环交替,推动疾病不断发展。 疾病就是遵循着这种因果交替的规律 不断发展的。在因果交替规律的推动下，疾病 可有两个发展方向：良性循环：即 通过机体对原始病因及发病学因素的 代偿反映和适当治疗，病情不断减轻, 趋向好转,最后恢复健康。例如,机体通 过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加 快，心肌收缩力增强以及血管收缩,使 心输出量增长，血压得到维持，加上清 创、输血和输液等治疗,使病情稳定， 最后恢复健康;恶性循环:即机体的 损伤不断加利病情进行性恶化。例如， 由于失血过多或长时间组织细胞缺 氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量 进一步减少，动脉血压下降，发生失 血性休

10、克，甚至导致死亡。2、试分析低渗性脱水初期易出现 循环衰竭症状的机制？低渗性脱水时，由于细胞外液低 渗，尿量不减,也不枳极饮水，同时细胞 外液向渗透压相对高的细胞内转移。 因此,细胞内液并末丢失，重要是细胞 外液减少，血容量减少明显，易出现外 周循环衰竭症状。3、简述代谢性酸中毒对心血管系 统的影响。心血管系统血浆H+浓度增高对 心脏和血管的损伤作用重要表现在：(I)心肌收缩力减少：田浓度升高 除使心肌代谢障碍外,还可通过减少心 肌Ca内流、减少肌浆网C a 2+释放 和竞争性克制C a 2+与肌钙蛋白结合 使心肌收缩力减弱。(2 )心律失常：代谢性酸中毒出现 的心律失常与血钾升高密切相关，高

11、钾 血症的发生除了细胞内K+外移，还与 酸中毒时肾小管细胞泌H 增长而排 K减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤 颤，甚全导致致死性心律失常和心脏 骤停。(3)对儿茶酚胺的敏感性减少:H + 增高可克制心肌和外周血管对儿茶酚 胺的反映性，使血管的紧张度有所减 少，特别是毛细血管前括约肌最为明 显,但单纯性酸中毒不致引起明显的血 管容量扩大和血压减少，而重要表现 在对血管活性物质的反映性减弱。例 如,在纠正酸中毒的基础上使用缩血管 药，往往会收到较好的升压效果。4.运用第二章所学知识分回答问 题(临床案例21)一位31岁的公司职工，工作非常 努力。经常加班到深夜,有时回家后还 要准

12、备第2天要用的文献，感到很疲 劳，慢慢地养成了天天抽2-3包烟, 睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公 司经营状态不好时，他非常紧张自己 工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司 刚刚进行过的体检中，他的各项体格 检查和化验检查都是正常的。问题：你认为这位职工是健康的吗？血氧分压减少，动脉血供应组织的较局5.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧这位职工身体不健康。健康不仅限性。由于此型缺氧时动脉血氧分压含量正常，而动-静脉血氧含量差变是没有疾病，并且是一种身体上、精减少,故又称为低张性低辄血症。小见于 D神上以及社会上的完全良好状态。该3、内生致热原：D.粗化物中毒职工时常感到很疲劳，晚上有时失眠，是指产致热

13、原细胞在发热激活物6.玦氧引起冠状血管扩张重要与哪这些都与健康的标准不符合，而是出的作用下，产生和释放的能引起体温一代谢产物有关E于一个亚健康状态。亚健康是指有各升高的物质。E.腺昔种不适的自我感觉，但各种临床检瓷和4、应激:7.下述哪种情况的体温升高属于发化验结果为阴性的状态。假如亚健康机体在受到各种闪素刺激时所出热 E状态没有引起人们的足够重视，任其现的非特异性全身性反映，又称应激E.伤寒发展就会导致疾病的发生。该职工养反映。8.外致热原的作用部位是A成了天天抽2 - 3包烟,睡觉前还要喝5、弥散性血管内凝血：A.产EP细胞2杯白酒的习惯,这些都是产生疾病的是指在多种因素作用下，以凝血9.

14、体温上升期的热代谢特点是A条件，当多个条件共同作用时，他将会因子及血小板被激活、凝血酶生成增A.散热减少，产热增长，体温上升出现身体上的疾病。多为共同发病通路，以凝血功能紊乱1 0 .高热连续期的热代谢特点是这仅仅是答案要点,希望各位老师为特性的病理过程。D和同学们继续丰富内容。D.产热与散热在较高水平上保持相对病理生理学作业2答案：二、单选题平衡，体温保持高水平一、名词解释：1 .影响血氧饱和度的最重要因素是1 1 .发热时C1、缺氧:DC.交感神经兴奋，消化液分泌减少，向组织和器官运送氧减少或细胞D.血氧分压胃肠蠕动减弱运用氧障碍，引起机体功能、代谢和2.静脉血分流入动脉可导致B12.高热

15、病人较易发生D形态结构变化的病理过程。B.乏氧性缺氧D.高渗性脱水2、乏氧性缺氧：3.卜列何种物质可使2价铁血红蛋13.应激时穗皮质激素分泌增长的作当肺泡氧分压减少，或静脉血短白变成高铁血红蛋白C用是 D路（又称分流）人动脉，血液从肺摄取的4.血液性缺氧时 DD.稳定溶酶体膜氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉D.血氧容量、血氧含量均减少14.热休克蛋白是AA.在热应激时新合成或合成增长的血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从缺氧。一组蛋白质而使其失去携氧能力。一氧化碳与血15.关于应激性溃疡的发生机制，错误红蛋白的亲和力比辄与血红蛋白的亲2、简述引起发热的三个基本环的是：D和力大2 1 0倍,当吸入

16、气中有0. 1 %节。D.碱中毒的一辄化碳时，血液中的血红蛋白也许内生致热原的信息传递：内毒16. D I C的最重要特性是D有50%变为碳氧血红蛋白。此外，一氧素激活产致热原细胞，使后者产生和I).凝血功能紊乱化碳还能克制红细胞内糖醉解，使其释放EP, EP作为信使,经血流传递到17.内皮细胞受损，启动内源性凝2.3-DPG生成减少，氧离曲线左移，F丘脑体温调节中枢;中枢调节:EP血系统是通过活化B使血红蛋白分子中已结合的氧释放减直接作用于体温中枢或通过中枢发热B.X I I因子少,进一步加重组织缺氧。长期大量吸介质使体温调节中枢的调定点上移;18.大量组织因r入血的后果是烟者，碳氧血红蛋白

17、可高达10%,由此效应部分:调节中枢发出冲动，一方B引起的缺氧不容忽视。面经交感神经使皮肤血管收缩而减少B,激活外源性凝血系统(3)高铁血红蛋白血症血红蛋白散热，另一方面经运动神经引起骨骼19. D 1C时血液凝固障碍表现为中的Fe在氧化剂作用下可氧化成F肌紧张度增高，使产热增长，导致体温)e,形成高铁血红蛋白。生理情况下，血上升。I),凝血物质大量消耗液中不断形成很少量的高铁血红蛋2 0. DIC晚期病人出血的因素是E白，乂不断地被血液中的还原剂如3、简述应激时全身适应综合征的E.纤溶系统活性凝血系统活性NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽三个分期。等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正(1)警惕

18、期：警惕期在应激原作三、简答题：常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红用后立即出现，以交感一肾上腺髓质1、简述血液性缺氧的因素与发病蛋白总量的1%2%。系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素机制。高铁血红蛋白血症可见于米胺、增多。这些变化的生理意义在于快速(1)贫血：各种因素引起的严重硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中具动员机体防御机制，有助于机体进行贫血,因单位容积血液中血红蛋白数量有较多的硝酸盐,大量食用后，在肠道抗争或逃避。减少，血液携带氧的能力减少而导致经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，(2)抵抗期：假如应激原连续存在,缺氧，称为贫血性缺氧。后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血机体依靠H身的防御代偿能力度

19、过警(2 ) 一氧化碳中毒一觎化碳可与红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织惕期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反映取代了交感 肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反 映。临床上可见血液皮质醉增高、代 谢率升高、对损害性刺激的耐受力增 强，但免疫系统开始受克制，淋巴细胞 数减少及功能减退。（3）衰竭期：进入衰竭期后，机 体在抵抗期所形成的适应机制开始崩 溃，肾上腺皮质激素连续升高，但糖皮 质激素受体的数量下调和亲和力下降, 出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一 个或多个器官功能衰退、难以控制的 感染，甚至死亡。4、运用第八章知识分析并回答问 题（临床案例81 ）患者，女，29岁。因胎盘初期剥离

20、 急诊入院。该患者入院时妊娠8个多 月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼 球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、 瘀斑，消化道出血,血尿：体格检查: 血压8 0/5 0 mmHg,脉搏9 5次/分、 细速；尿少。实验室检查:血红蛋白7 0 g/L （减少），红细胞2.7x 1 01 2 /L（减少），外周血见裂体细胞;血小板 8 5 X109/L（减少），纤维蛋白原1. 7 8g/L（减少）：凝血酶原时间20.9s（延 长）;鱼精蛋白副凝实验阳性（正常为阴 性）;尿蛋白+，RBC+ 4h后复查 血小板75 X1O9/L,纤维蛋白原1. 6g /Lo问题:该患发是否出现DIC?根 据是什么？该患者己经出现

21、DIC依据：（I）病史：胎盘初期剥易引起大 出血，凝血机制被激活。（2）查体:昏迷，牙关紧闭,手足强 直。眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀 点、瘀斑，消化道出血（这些都是DIC 患者出血的症状体征）。血压80/50 m mH g ,脉搏95次/分、细速;尿少（由 于失血引起休克初期的表现，休克可 以进一步促进DIC的形成）。（3）实验室检查：血红蛋白 70g/L（减少）,红细胞 2.7x 1 012/L（减 少），外周血见裂体细胞：血小板8 5 X10 9/L（减少），纤维蛋白原1 .78g/L （减少）；凝血酶原时间20.9$ （延长）: 鱼精蛋白副凝实验阳性（正常为阴性）; 尿蛋白+，RBC

22、+4h后复查血 小板75 X109/L,纤维蛋白原1.6 g / L。所有的实验室检查都进一步证明 DIC已经形成。病理生理学作业3答案：一、名词解释：1、休克：是各种致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，使全身组织微循环 血液灌流量严重局限性，以致细胞损 伤、各重要生命器官功能代谢发生严 重障碍的全身性病理过程。2、缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功 能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时 加重的现象称为缺血再灌注损伤。3、钙超载：各种因素引起的细胞内钙含量异 常增多并导致细胞结构损伤和功能代 谢障碍的现象称为钙超载。4、心功能不全：是指在各种致病凶素作用下，心 脏的舒缩功能发生障碍，

23、心输出量绝对 或相对减少，以至不能满足组织代谢 需求的病理生理过程或综合征。5、劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出 现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性 呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。1.休克的最重要特性是CD.低钠灌注液1、简述休克初期微循环变化的特C.组织微循环灌流量锐减12.自由基损伤细胞的初期表现是A点。2.休克初期引起微循环变化的最重A.膜损伤在休克初期全身小血管，涉及小动要的体液因子是A13.再淮注期细胞内钙超载的重要因脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前A.儿茶酚胺素是A括约肌、微静脉、小静脉都连续收缩.3.休克初期微循环灌流的特点是A.钙内流增长总外周阻力升高。其中毛细血

24、管前阻A14.钙超载引起再灌注损伤中不涉及力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前A.少灌少流E括约肌组成)增长显著,使大量毛细血4. “自身输血”作用重要是指AE.引起血管阻塞管网关闭，以致微循环灌流量明显减A.容量血管收缩，回心血量增长15.最易发生缺血-再灌注损伤的是少，微循环处在少灌少流、灌少于流5.“自身输液”作用重要是指 DA的状态。同时，血液流经直捷通路或D.组织液回流多于生成A.心经开放的动-静脉吻合支迅速流入微6.休克期微循环灌流的特点是A16.最常见的再灌注心律失常是D静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称A.多灌少流D.室性心动过速缺血性缺氧期7.休克晚期微循环灌流的特点是1 7.

25、下列哪种再灌注条件可加重再灌E注损伤A2、简述氧自由基的损伤作用。E.不灌不流A.高钠氧自由基极为活跃,可与膜磷脂、8.较易发生DIC的休克类型是 D18.关于心脏后负荷，不对的的叙述蛋白质、核酸等细胞成分发生反映，D.感染性休克是B导致细胞结构损伤，引起功能和代谢9 .休克时细胞最早受损的部位是B.决定心肌收缩的初长度障碍。A1 9.心力衰竭时最常出现的酸碱平(1)破坏膜的正常结构生物膜位A.细胞膜衡紊乱是 A于相应组织结构的最外侧，且富含不1 0.在低血容量性休克的初期最易A.代谢性酸中毒饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤受损害的器官是E20.心功能减少时最早出现的变化是因子的袭击而发生损

26、伤。氧自由基作E.肾B用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导11.下列哪种因素不会影响缺血一再B.心力储备减少致脂质过氧化反映，形成脂质自由基二、单选题灌注损伤的发生D三、简答题:和过氧化物，引起膜流动性减少，通透 性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致 线粒体氧化磷酸化功能障碍,ATP生成 减少。溶酶体膜损伤引起溶酹体醐释 放，破坏细胞结构。(2)克制蛋白质的功能蛋白质肽 链中蛋氨酸、酪氨酸、色翅酸、脯氨 酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易 受到氧自山基袭击，引起氨基酸残基 的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变 性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋 白等发牛功能障碍。(3)破坏核酸及染色体氧自由基 可使DNA键断

27、裂，并与碱基发生加成 反映.从而改变DNA的结构，引起染 色体的结构和功能障碍。这种作用 80%为OH 所致，它对碱基、脱氧核 糖骨架都能导致损伤，根据损伤限度的 不同,可引起突变、凋亡或坏死等。3、简述心功能不全时心率加快 和心肌肥大的两种代偿方式的意义和 缺陷。(1)心率增快可以增长心输出量， 还可以提高舒张压，有助于冠状动脉 的血液港流，对维持动脉血压，保证 重要器官的血流供应有积极的意义。 然而，心动过速也会损害心室的功能。 心率加快，心肌耗氧量增长，特别是当 成人心率180次/分时，由于心脏舒 张期明显缩短，不仅减少冠状动脉的灌 流量,加重心肌缺血，而日nJ因心室充 盈的时间缩短，使

28、心输出量减少。(2)心肌肥大使心脏在较长一段 时间内能满足组织对心输出量的需求 而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大 心肌可发生不同限度的缺血、缺氧、 能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱 等，使心功能由代偿转变为失代偿。4、运用第九章知识分析并回答 问题(临床案例9 -1),患者，女，44岁，因交通事故腹 部受伤50分钟后入院就诊，体格检查: 患者神志恍惚.腹腔有移动性浊音，腹 穿为血性液。Bp54/38mmHg,脉 搏1 4 4次/ mi n。立即快速输血8 0 0ml,并进行剖腹探查术。手术中发现 脾脏破裂,腹腔内存枳血及血凝块共约 2 800m I ,逐进行脾脏切除术，手术过 程中血压一度降至

29、零。又快速给以输 血、输液2500m I术后给以5 % N aHCO3 6 0 0ml,并维续静脉给予平 衡液。6小时后，血压恢复到90/ 6 0mmH g.尿量增多。第二大患者病情稳定, 血压逐渐恢复正常。问题：(1 )本病例属于哪一种类 型的休克?其发生机制是什么？(2)治疗中使用碳酸氢钠的目 的是什么？(1)本病例属于失血性休克。重 要是因快速大量失血(手术中发现脾 脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约 2800ml)而发生心输出量明显下降，血 压减少而出现休克，此时可以通过代 偿，血压维持在5 4 / 38mmHg,手术 过程中，由于时间过长，没有补充液体, 血压一度降至零。通过快速给以输

30、血、 输液后，术后继续静脉给予平衡液补 充，血压恢复到9 0/60 mmHg,尿量 增多，休克得以纠正。(2)休克时重要由于缺氧，无氧 酵解增长,生成大量的乳酸，肝糖原异 生能力减少，不能充足摄取乳酸转变 为葡萄糖;并且，由于组织灌流障碍和 肾功能障碍.使酸性代谢产物不能及时 清除,导致代谢性酸中毒。因此治疗中 使用适量碳酸氢钠中和酸。病理生理学作业4答案：一、名词解释：1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能 维持正常机体所需要的气体互换，以 致P a Ch低于正常范围,伴有或不伴有 P a CO2的升高，并出现一系列临床症 状和体征的病理过程。2、呼吸衰竭：是指呼吸功能不伞的失代偿阶

31、 段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息 状态吸人空气时，Pa q低于60mmH g(8kPa ),伴有或不伴有PaCO,高于 5 0 mmHg( 6 .6 k Pa),并出现一系列 临床表现时称为呼吸衰竭。3、肝肾综合征：肝功能衰竭时所发牛.的肾功能衰 竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者 在失代偿期所发生的功能性肾功能衰 竭及重症肝炎所随着的急性肾小管坏 死。4、急性肾功能衰竭：是指在病因的作用卜.，肾泌尿功 能急剧减少，不能维持机体内环境的稳 定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐 代谢障碍、酸碱平衡紊乱为重要特性 的综合征。5、代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同

32、病理 生理基础，多种代谢性疾病合并出现 为临床特点的一组临床症候群。二、单选题.阻塞性通气局限性可见于 EE.慢性支气管炎.胸内中央气道阻塞可发生AA.呼气性呼吸困难. 一般情况下，弥散障碍重要导致动脉血中EE.氧分压减少、二氧化碳分压不变1 . ARDS的基本发病环节是DD.弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤2 .对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可EE.连续给低浓度低流量氧.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关 DD.纤维蛋白降解产物减少3 .肝病时肠源性内毒素血症与下列 哪项因素无关AA.肠腔内胆盐量增长4 .肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是AA.肠道产筑增多.假性神经递质

33、的毒性作用是EE.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能1 0.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度减少的机制是EE.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强11 .下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是AA.消化道出血.慢性肾功能哀竭患者易发生出血 的重要因素是CC.血小板数量减少.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是 CC.休克1 4 .引起肾后性肾功能衰竭的病因是 DD.输尿管结石15.急性肾功能衰竭少尿期,水代谢紊乱的重要表现是EE.水中毒1 6 .急性肾功能衰竭少尿期，病人常 见的电解质紊乱是BB.高钾血症1 7.急性肾功能衰竭少尿期,病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是AA.代谢性酸中毒.哪项不奉急性肾功能衰竭多

34、尿期出现多尿的机制CC.抗利尿激素分泌减少18 .慢性肾功能衰竭患者较早出现的 症状是 BB.夜尿19 .慢性肾功能衰竭患者常出现 B B.血磷升高，血钙减少三、简答题：1、简述急性肾功能衰竭的发病机 制。急性肾功能衰竭的发病机制涉及 到肾小球及肾小管功能及结构改变。（1）肾小球因素导致肾缺血重要 因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩 （血液中儿茶酚胺增长、肾素血管紧张 素系统活性增强、前列腺素产生减少、 肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾 血管阻塞）。（2）肾小管因素：肾小管阻塞， 肾小管原尿反流。目前认为肾小管损 伤是急性肾功能衰竭时导致肾小球滤 过率连续减少和少尿的重要机制。2、简述慢性呼吸衰

35、竭导致右心肥 大与功能不全（肺源性心脏病）的机 制。慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与 功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病, 是呼吸衰竭的严重并发症之一，其重 要发病机制如下：（1）肺动脉高压形成:增长了右心 的后负荷，导致右心肥大与功能不全 甚至衰竭。呼吸功能不全导致肺动脉 高压的机制重要有:肺泡缺氧和二 氧化碳潴留导致血液中H .浓度升高， 引起肺小动脉收缩（但二班化碳自身 对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压 升高，从而增长右心后负荷;某些引 起呼吸功能不全的原发病也参与肺动 脉高压的形成:例如支气管的慢性炎 症波及邻近的肺动脉，导致肺小动脉 炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞 性肺气肿时肺泡破裂

36、，肺毛细血管受损 数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺 泡毛细血管等多种因素引起的肺栓塞 也是引起肺动脉高压的重要因素； 肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接 作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺 血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大 和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增 长,导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变 窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动 脉局压。（2）心室舒缩活动受限:呼吸困难 时，用力呼气则使胸内压异常增高，心 脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸 气则胸内压异常减少，即心脏外面的负 压增大，可增长右心收缩的负荷，促使 右心衰竭。（3）心肌受损、心肌负荷加重: 除肺动脉高压增长右心的后负荷外，在 呼吸功能不全时多种因素可以导致心 肌自身的损伤。3、列出胰岛素抵抗的因素。胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛 素产生低于正常生物效应的一种状 态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞 效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下 降，代偿性引起胰岛p细胞分泌胰岛素 增长,从而产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗的发病因素非常复 杂，并非单一因素致病,遗传因素和环 境因素均超重要作用。（1）遗传因素流行病学研究表白,胰岛素抵抗存 在种族和地区差异，如墨西哥裔美同 人、美国黑人、美国印第安人、亚洲