抗帕金森和治疗阿尔茨海默病药PPT课件.ppt

《抗帕金森和治疗阿尔茨海默病药PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《抗帕金森和治疗阿尔茨海默病药PPT课件.ppt（23页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、L O G O第六章第六章抗帕金森病抗帕金森病治疗阿尔茨海默病药治疗阿尔茨海默病药药理学药理学帕金森病帕金森病1帕金森病的定义帕金森病的定义2 临床表现临床表现3 临床药理临床药理4护理问题护理问题5预防预防6病因病因帕金森病帕金森病v概述 帕金森病（帕金森病（ParkinsonParkinsons diseases disease，PDPD）又称）又称震颤麻痹（震颤麻痹（paralysis agitantsparalysis agitants），是锥体外系），是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性进行性中枢神经系统退功能紊乱引起的一种慢性进行性中枢神经系统退行性疾病。行性疾病。v患病 65 65岁

2、以上人群患病率为岁以上人群患病率为1000/101000/10万，随年龄增万，随年龄增高，男性稍多于女性，全球一半帕金森病人在中高，男性稍多于女性，全球一半帕金森病人在中国。国。v临床特点 静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征姿势不稳等为主要特征帕金森病帕金森病临床上临床上PDPD分为分为原发性、动脉硬化性、老年性、脑炎后遗症及化学药物中毒性原发性、动脉硬化性、老年性、脑炎后遗症及化学药物中毒性化学药物中毒例如化学药物中毒例如COCO、锰中毒、抗精神病药锰中毒、抗精神病药中毒（吩噻嗪类、丁中毒（吩噻嗪类、丁酰苯类等）酰苯类等）病因

3、学说病因学说（1 1）多巴胺（）多巴胺（DADA）学说（公认）学说（公认）（2 2）兴奋性神经毒性学说）兴奋性神经毒性学说（3 3）氧自由基学说）氧自由基学说（4 4）线粒体功能障碍学说）线粒体功能障碍学说多巴胺学说多巴胺学说 DA能神经通路能神经通路 维持机体正常运动功能维持机体正常运动功能维持机体正常运动功能维持机体正常运动功能锥体外系锥体外系锥体外系锥体外系相互调节、动态平衡相互调节、动态平衡相互调节、动态平衡相互调节、动态平衡胆碱能神经通路胆碱能神经通路（）（+）DA Ach DA Ach 锥体外系反应（震颤麻锥体外系反应（震颤麻痹）痹）根据以上发病机制，提出根据以上发病机制，提出PD

4、PD治疗思路治疗思路 增强中枢DA神经功能 阻断中枢胆碱受体帕金森病治疗药帕金森病治疗药v拟多巴胺类药拟多巴胺类药：1.多巴胺的前体药：左旋多巴 2.左旋多巴的增效药：卡比多巴v促进多巴胺的释放及激动多巴胺受体药促进多巴胺的释放及激动多巴胺受体药 1.多巴胺受体激动药：溴隐亭 2.促多巴胺释放药：金刚烷胺v中枢中枢抗胆碱药抗胆碱药 苯海索（安坦）、苯扎托品一、拟多巴胺药一、拟多巴胺药左旋多巴（左旋多巴（levodopa,L-dopalevodopa,L-dopa）【机制机制】v左旋多巴易透过血脑屏障进入脑组织，在脑内脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体中DA的不足，增加脑内多巴胺浓度的药物)，产

5、生治疗帕金森病的作用。DA不易透过血脑屏障进入脑组织，因此服用DA不具有抗帕金森病的作用 不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征左旋多巴左旋多巴【临床应用临床应用】1 1、治疗帕金森病 起病初期用药疗效更为显著。2 2、肝昏迷 正常情况下，机体蛋白质的代谢产物苯乙胺苯乙胺和酪胺酪胺都在肝内被氧化解毒。肝脏功能受损苯乙胺、酪胺 脑内假性神经递质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 CNS功能紊乱-肝昏迷左旋多巴左旋多巴【不良反应不良反应】早期早期 1.1.胃肠道反应：胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲低下等；2.2.心血管反应心血管反应 体位性低血压，心律不齐 长期长期 3 3.

6、异常不随意运动，可出现异常不随意运动，可出现“开关现象开关现象”；4 4.精神障碍。精神障碍。部分患者可出现幻觉、妄想、躁狂、失眠、焦虑、恶梦和情感抑郁等 即病人突然多动不安（开），而后又出现肌强直即病人突然多动不安（开），而后又出现肌强直即病人突然多动不安（开），而后又出现肌强直即病人突然多动不安（开），而后又出现肌强直运动不能（关），两种现象可交替出现。运动不能（关），两种现象可交替出现。运动不能（关），两种现象可交替出现。运动不能（关），两种现象可交替出现。左旋多巴左旋多巴【相互作用相互作用】1 1、维生素维生素B6B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶

7、的活性，使周组织脱羧酶的活性，使DADA生成增多生成增多，副作用，副作用加重。加重。2 2、抗精神病药和利血平都可产生类似震颤麻抗精神病药和利血平都可产生类似震颤麻痹的症状，前者阻断痹的症状，前者阻断DADA受体，后者耗竭中枢受体，后者耗竭中枢DADA，它们都能使它们都能使左旋多巴失效左旋多巴失效，因此不宜与之合，因此不宜与之合用。用。二、左旋二、左旋多巴多巴的增效药的增效药v 多巴脱羧酶多巴脱羧酶抑制抑制药药v 不能不能通通过过血脑屏障血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱仅在外周发挥抑制多巴脱 羧羧酶作用酶作用v 与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢 生成多

8、巴胺发挥作用生成多巴胺发挥作用v 抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它 的外周不良反应的外周不良反应【作用机制作用机制】THANK YOUSUCCESS2023/2/1012可编辑可编辑卡比多巴卡比多巴B B：L-dopaL-dopa与与与与carbidopacarbidopa合用合用合用合用A A：单独应用单独应用单独应用单独应用L-dopaL-dopa用法用法用法用法:carbidopacarbidopa与与levodopalevodopa之比之比 1:10 1:10合剂：合剂：sinemetsinemet（心宁美）（心宁美）二、抗胆碱药二、抗胆碱药

9、【作用机制作用机制】阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用【临床应用临床应用】1）轻度帕金森氏病2）不能耐受左旋多巴的病人3）和左旋多巴合用协同4)治疗抗精神病药引起帕金森综合征单选1.左旋多巴属于（）A.抗胆碱药 B.多巴胺受体激动药 C.促多巴胺释放药 D.多巴胺前体药物 E.胆碱酯酶抑制药2.左旋多巴治疗帕金森病的机制是（）A.激动中枢胆碱受体 B.补充纹状体中DA的不足 C.减少NE的再摄取 D.抑制脑内DA的降解 E.阻断DA受体4.左旋多巴治疗帕金森病初期最常见的不良反应是（）A过敏反应 B胃肠道反应 C直立性低血压 D运动障碍 E精神障碍5.用左旋多巴治疗帕金森病时，应

10、与何药合用（）A.维生素B6 B.多巴 C.氯丙嗪 D.卡比多巴 E.多巴胺6.卡比多巴与左旋多巴合用的理由是（）A使进入中枢神经系统的左旋多巴增加 B减慢左旋多巴由肾脏排泄 C直接激动多巴胺受体 D抑制多巴胺的再摄取 E加速左旋多巴吸收7.卡比多巴的作用机制是（）A激动中枢DA受体 B抑制外周多巴脱羧酶活性 C阻断中枢M受体 D抑制多巴胺的代谢 E使多巴胺受体增敏8.苯海索治疗帕金森病的作用机制是（）A.促多巴胺释放B.激动D2受体 C.抑制胆碱酯酶 D.阻断中枢M胆碱受体 E.抑制氨基酸脱羧酶多选多选1.左旋多巴的不良反应有（）A.胃肠道反应 B.体位性低血压 C.开关现象D.精神障碍 E

11、.肝昏迷2.下列不可与左旋多巴合用的药物是（）A.维生素B6 B.利血平 C.司来吉兰D.卡比多巴 E.氯丙嗪3.下列关于苯海索的描述正确的是（）A.又名安坦 B.属于胆碱受体阻断药 C.可以阻断中枢胆碱受体 D.可以减弱纹状体中乙酰胆碱的作用E.疗效不如左旋多巴阿尔茨海默病阿尔茨海默病疾病简介疾病简介v老年性痴呆：老年性痴呆：一种由器质性的脑损伤导致的智能障碍，与年龄年龄高度相关。表现为记忆力、判断力、抽象思维能力丧失，运动、视力不受影响。vADAD病程病程3-203-20年，确诊后平均存活年，确诊后平均存活1010年，先年，先有精神死亡，继之肉体死亡。有精神死亡，继之肉体死亡。疾病简介疾病简介主要分类：主要分类：阿尔茨海默痴呆（AD，70%）血管性痴呆（VD）混合性痴呆(MP)其他类型痴呆(外伤，颅内血肿）治疗以改善症状为主：胆碱酯酶抑制药v他克林（他克林（Tacrine)Tacrine)：可促ACh释放、加强神经-肌肉传递。可延缓病程112个月（注意肝毒性）。v多奈派齐（多奈派齐（DonepezilDonepezil）：）：可逆性胆碱酯酶抑制药。v石杉碱甲（石杉碱甲（Huperzine AHuperzine A）：）：强效、可逆性胆碱酯酶抑制药。预防预防THANK YOUSUCCESS2023/2/1023可编辑可编辑