呼吸衰竭讲稿(精品).ppt

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1、 浙江省中医院呼吸科浙江省中医院呼吸科 邹邹 义义 敏敏呼呼 吸吸呼吸呼吸(respiratory)(respiratory)l机体与外界环境之间的气体交换过程l一切生物体的生存都需要进行呼吸 呼 吸 过 程外呼吸外呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细胞氧细胞氧化代谢化代谢内呼吸内呼吸气体在血气体在血液中运输液中运输一、呼衰一、呼衰定定义(definition)l各种原因引起的各种原因引起的外呼吸外呼吸严重障碍，以致在静息状严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴伴(或不伴或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列高碳酸血症

2、，进而引起一系列生理功生理功能和代谢紊乱的临床综合征能和代谢紊乱的临床综合征l临床表现为呼吸困难、发绀等。临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于明确诊断有赖于动脉血气分析动脉血气分析二、二、诊断呼衰的血气断呼衰的血气标准准 在海平面正常大气在海平面正常大气压、静息状静息状态、吸入、吸入空气条件下，空气条件下，排除排除心内解剖分流和原心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素于心排血量降低等因素lPaO260mmHg（8kPa)l或伴有或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa）三、呼衰的病因三、呼衰的病因参与参与外呼吸外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰过程的任一环节病变都会导致呼衰 l呼吸

3、道阻塞性病呼吸道阻塞性病变l肺肺组织病病变 l肺血管疾病肺血管疾病 l胸廓胸膜病胸廓胸膜病变l神神经中枢及其中枢及其传导系系统和呼吸肌疾患和呼吸肌疾患四、呼衰四、呼衰的分的分类一、按病程分类l 急性l 慢性二、按动脉血气分类l型呼衰型呼衰（Hypoxemic Respiratory Failure）l型呼衰型呼衰（Hypercapnic Respiratory Failure）三、按病理生理分类l泵衰竭l肺衰竭五、呼衰病理生理改变五、呼衰病理生理改变及发生机理及发生机理主要病理生理改变主要病理生理改变缺缺O2和和CO2潴留潴留发生机制发生机制l肺泡通气不足肺泡通气不足 l通气通气/血流血流（V

4、/Q)比例失比例失调l肺内肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加l弥散障碍弥散障碍l氧耗量增加氧耗量增加(一一)肺泡通气不足肺泡通气不足l单位位时间内内进入肺泡的新入肺泡的新鲜气体量减少气体量减少,导致体致体内内CO2潴留和低氧血症潴留和低氧血症 PACO20.863VCO2/VA肺肺泡泡气气体体分分压压(kPa)肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)（二二）通气）通气/血流（血流（V/Q)比例失比例失调l 维持正常气体持正常气体（O2、CO2)交交换，肺泡通，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/Q)必必须协调正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（每分钟肺泡通

5、气量（VA)：4L 每分钟肺血流量（每分钟肺血流量（Q):5LVA/Q:0.8.肺动脉肺动脉肺肺泡泡肺静脉肺静脉动静脉样分流动静脉样分流肺动脉肺动脉肺肺泡泡肺静脉肺静脉无效腔效应无效腔效应PaCO2V/Q失失调主要主要导致致PaO2 ，而无而无PaCO2 laV氧分氧分压差（差（59mmHg）比比CO2分分压差差（5.9mmHg）大大10倍倍l氧离曲氧离曲线S形已达平台，无法多形已达平台，无法多带O2，而而CO2解离曲解离曲线呈直呈直线（三）肺内（三）肺内动-静脉静脉样分流分流l 肺肺动脉内的静脉血未脉内的静脉血未经氧合直接流入肺氧合直接流入肺静脉，静脉，导致致PaO2 l实际上是通气血流比例

6、失调的特例实际上是通气血流比例失调的特例（四）弥散障碍（四）弥散障碍影响因素影响因素影响因素影响因素l l弥散面积弥散面积弥散面积弥散面积l l肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性l l气体和血液接触时间气体和血液接触时间气体和血液接触时间气体和血液接触时间l l气体弥散能力气体弥散能力气体弥散能力气体弥散能力l l气体分压差气体分压差气体分压差气体分压差l l其他其他其他其他lCO2弥散能力比弥散能力比O2大大20倍倍lCO2弥散时间仅需弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换（五）氧耗量（五）氧

7、耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机体耗氧量六、缺六、缺O2和和CO2潴留潴留对机体器官功能的影响对机体器官功能的影响l对中枢神中枢神经的影响的影响 l对心心脏.循循环的影响的影响 l对呼吸的影响呼吸的影响 l对肝肝肾和造血系和造血系统影响影响 l对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响（一）（一）对中枢神中枢神经的影响的影响 缺氧缺氧l脑组织耗氧量大（脑组织耗氧量大（1/51/51/41/4）l中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感l对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关发生急缓有关 缺氧

8、缺氧l急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧45min不可逆的脑损害l慢性缺氧：影响与缺氧程度相关注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤50mmHgPaO260mmHg30mmHgPaO250mmHg20mmHgPaO230mmHgPaO220mmHgCO2潴留潴留l轻度 皮质下层刺激加强中枢兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状l重度 脑脊液H+中枢抑制肺性脑病lCO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增 加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧（二）缺（二）缺O2对心血管、循心血管、循环

9、的影响的影响肺肺（四）（四）对肝肝肾和造血系和造血系统的影响的影响刺激肾小球旁细胞刺激肾小球旁细胞RBC生成素生成素 骨髓造血骨髓造血RBC缺氧缺氧缺氧缺氧肝、肾功能降低肝、肾功能降低转氨酶转氨酶 氮质血症氮质血症（五）（五）对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响l缺氧、缺氧、CO 2潴留、感染、休克、潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿功能下降、利尿剂应用及其他治用及其他治疗措施措施应用不当可致酸碱平衡紊乱用不当可致酸碱平衡紊乱 l酸碱失衡与酸碱失衡与电解解质代代谢密切相关密切相关,酸碱失衡出酸碱失衡出现，必，必然影响离子交然影响离子交换、排泄及重吸收、排泄及重吸收过程，造成程，造成电解解

10、质紊乱紊乱 l常常见呼酸、呼酸呼酸、呼酸+代酸、呼酸代酸、呼酸+代碱、高代碱、高 K低低Cl七、呼衰七、呼衰临床表床表现l原发疾病的临床表现原发疾病的临床表现l缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现l临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关及程度有关l缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠少重叠l呼吸不呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼助呼吸肌参与呼 吸，点吸，点头或提肩呼吸、呼气延或提肩呼吸、呼气延长 l呼吸呼吸频率、率、节律、幅度改律、幅

11、度改变。严重者出重者出现潮式、潮式、间停或抽泣停或抽泣样呼吸呼吸（一）呼吸困难（一）呼吸困难l皮肤、粘膜紫皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明，以口唇、指甲明显 l动脉血中脉血中还原血原血红蛋白蛋白5 5g/dL l缺氧表缺氧表现，但缺氧不一定有紫，但缺氧不一定有紫绀，紫，紫绀不不一定缺氧一定缺氧（二）发（二）发 绀绀（三）精神神（三）精神神经症状症状l急急性性缺缺氧氧 可可迅迅速速出出现现精精神神错错乱乱、狂狂躁躁、昏迷、抽搐等症状昏迷、抽搐等症状 l慢性缺氧慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍多表现为智力或定向力障碍缺氧缺氧CO2潴留潴留l表现为先兴奋后抑制表现为先兴奋后抑制lpH改改变变和和CO

12、2潴潴留留的的速速度度对对精精神神症症状状有有重要影响重要影响（四）心血管症状（四）心血管症状早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感N兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩晚期晚期 心率心率、血压、血压 末梢循环衰竭末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛 肺肺A压压 肺心病肺心病 右心衰右心衰血压血压 ，脉搏洪大，脉搏洪大（五）消化道出血（五）消化道出血缺缺O2、CO2 皮质激素、茶碱皮质激素、茶碱类药物刺激类药物刺激水肿、糜烂水肿、糜烂 胃游离酸胃游离酸 应激溃疡出血应激溃疡出血（六）酸碱失衡及（六）酸碱失衡及电解解质紊乱紊乱l酸

13、碱失衡酸碱失衡发生率高生率高(达达78.6%78.6%95.4%)95.4%)，表，表现类型多种多型多种多样、变化迅速、死亡率高化迅速、死亡率高 l酸碱失衡酸碱失衡发生率依次生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等呼酸并代碱等l代碱多系医源性所致代碱多系医源性所致（七）其它（七）其它l肝、肝、肾功能功能损害害l休克休克 lDICDIC八、呼衰八、呼衰诊断断诊断断依据依据 l有有导致呼吸功能障碍的病史致呼吸功能障碍的病史l有缺有缺O2和（或）和（或）CO2潴留潴留临床表床表现 l动脉血气改脉血气改变：PaO260mmHg（注意吸氧（注意吸氧状状态下可以正常），伴或不伴下可以正

14、常），伴或不伴PaCO250mmHg九、呼衰治疗九、呼衰治疗 治治 疗疗 原原 则则l保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅l改善缺改善缺O2和和CO2潴留潴留l纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱l防治多器官功能受损防治多器官功能受损l积极治疗原发病，消除诱因积极治疗原发病，消除诱因l预防和治疗并发症预防和治疗并发症（一）保持呼吸道通（一）保持呼吸道通畅祛痰祛痰剂、湿化气道、人工排痰、湿化气道、人工排痰茶碱、茶碱、2R激激动剂、抗、抗M胆碱胆碱药 气管插管、气管切开气管插管、气管切开l排除气道排除气道 分泌物分泌物l解痉平喘解痉平喘l人工气道人工气道（二）氧（二）氧 疗l给氧方式：氧方式：鼻鼻

15、导管、鼻塞、氧管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉或面罩、静脉给氧氧 l鼻鼻导管管给氧氧浓度度21+421+4氧流量氧流量(L/min)L/min)l给氧原氧原则：低浓度（低浓度（242435%35%）中浓度（中浓度（363650%50%）高浓度（高浓度（50%50%）l氧中毒的发生取决于氧中毒的发生取决于氧分压氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切关系密切lPiO2与与FiO2的关系的关系 PiO2（PB6.27）FiO2PiO2为吸入气的氧分压（为吸入气的氧分压（kPa）PB为吸入气压力（为吸入气压力（kPa）6.27（kPa,即即47mmHg）为水蒸汽压）为水蒸汽压 FiO

16、2为吸氧浓度氧氧 中中 毒毒氧中毒机制氧中毒机制氧自由基学说氧自由基学说氧自由基：氧自由基：O2、H2O2、.OH抗氧化系统：抗氧化系统：SOD、谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、VitE、VitClFiO2 60 12天；或吸入纯氧天；或吸入纯氧1224小时小时 可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等l其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等氧中毒重在预防氧中毒重在预防（三）呼吸（三）呼吸兴奋剂的的应用用 作作 用用l兴奋呼吸

17、中枢呼吸中枢l促促进病人清醒病人清醒 注意注意 严格掌握格掌握应用的适用的适应症和禁忌症症和禁忌症（四）机械通气（四）机械通气 无创性面罩或鼻罩人工通气l气管插管（经口或鼻）l气管切开人工气道无创无创有创有创有创机械通气的适应症有创机械通气的适应症l意识障碍，呼吸不规则意识障碍，呼吸不规则l气道分泌物多且有排痰障碍气道分泌物多且有排痰障碍l有较大的呕吐误吸的可能性有较大的呕吐误吸的可能性l全身状态较差疲乏明显者全身状态较差疲乏明显者lpH7.20，PaO270mmHgl合并多脏器功能衰竭者合并多脏器功能衰竭者（五）（五）纠正酸碱失衡及正酸碱失衡及电解解质紊乱紊乱l呼酸呼酸 改善肺泡通气量，不宜

18、补碱。改善肺泡通气量，不宜补碱。l呼呼酸酸并并代代酸酸 积积极极治治疗疗代代酸酸的的病病因因，pH7.20，HCO318mmol/L时，适量补碱时，适量补碱l呼呼酸酸并并代代碱碱 防防止止补补碱碱过过量量和和避避免免CO2排排出出过过快快，可可予予适适量量补补氯氯、钾钾，严严重重者者可可用用盐酸酸精精氨氨酸酸或或碳碳酸酸酐酶抑制抑制剂(乙乙酰唑胺胺)l酸酸中中毒毒 K+为代代谢所所致致，不不必必纠正正(除除非非心心电图改改变)l碱中毒碱中毒 常有常有Ca2+Mg2+，可用，可用MgSO4、CaCl2(六六)控制感染控制感染(七七)并并发症症处理理l慢性肺源性心脏病、右心衰竭慢性肺源性心脏病、右心衰竭l消化道出血消化道出血l休克休克lDICl多器官功能衰竭多器官功能衰竭(八八)营养支持养支持（九）（九）预 防防 主要是早期防治原主要是早期防治原发病病