儿科学：第七章第五节-新生儿缺氧缺血性脑病课件.ppt

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1、 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病2 课时安排：课时安排：1 1学时学时 教学课型：理论课教学课型：理论课 教学目的和要求：教学目的和要求：掌握：新生儿缺氧缺血性脑病临床表现、掌握：新生儿缺氧缺血性脑病临床表现、诊断和治疗诊断和治疗 熟悉：病因、发病机制与预防熟悉：病因、发病机制与预防 了解：预后了解：预后3 教学重点与教学难点：教学重点与教学难点：重点：新生儿缺氧缺血性脑病临床表现、重点：新生儿缺氧缺血性脑病临床表现、诊断和治疗诊断和治疗 难点：新生儿缺氧缺血性脑病的诊断难点：新生儿缺氧缺血性脑病的诊断 教学方法：课堂讲授教学方法：课堂讲授 教学手段教学手段:多媒体多媒体 新生儿缺氧

2、缺血性脑病（新生儿缺氧缺血性脑病（HIEHIE）是指围）是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定定 义义围生期窒息是最主要的病因围生期窒息是最主要的病因其他其他 出生后肺部疾患出生后肺部疾患 心脏病变心脏病变 严重失血或贫血严重失血或贫血病病 因因缺氧是发病的核心缺氧是发病的核心脑血流改变脑血流改变脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能

3、障碍脑组织代谢改变脑组织代谢改变发发 病病 机机 制制缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑半球血流大脑前、中、后动脉大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑干、小脑血流脑血流改变脑血流改变发病机制发病机制1 1 缺氧为急性完全性缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤器官不发生缺血损伤发病机制发病机制1 1脑血流改变脑血流改变缺

4、氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布选择性易损区选择性易损区 足月儿足月儿 早产儿早产儿脑组织脑组织内在特性不同而具有内在特性不同而具有对损害对损害特有特有的高危性的高危性 大脑矢状旁区脑组织大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑室周围的白质区 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压高 血压低血压低压力被动性脑血流压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流过度灌注脑血流减少脑血流减少 颅内出血颅内出血缺血性脑损伤缺血性脑损伤发病机制发病机制2 2脑组织代谢改变脑组织代谢改变缺氧缺氧脑组织无氧酵解脑

5、组织无氧酵解组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积 能量产生能量产生能量衰竭能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制发病机制3 3 1.1.脑水肿为脑水肿为早期主要的病理改变早期主要的病理改变 2.2.选择性神经元死亡及梗死（选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）多见于足月儿）部位部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、丘脑、脑干和小脑半球脑干和小脑半球 后期后期 软化、多囊性变或瘢痕形成软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变病理学改变3.3.出血出血:

6、脑室、脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质原发性蛛网膜下腔、脑实质4.4.早产儿早产儿:脑室周围白质软化脑室周围白质软化（PVLPVL）脑室周围室管膜下脑室周围室管膜下-脑室内出血（脑室内出血（PVH-IVHPVH-IVH）病变范围和分布病变范围和分布取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间 临床表现临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度。分为轻、中、重三度。取决于缺氧持续时间和严重程度。取决于缺氧持续时间和严重程度。意识意识 过度兴奋过度兴奋 嗜睡、迟钝嗜睡、

7、迟钝 昏迷昏迷肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软原始反射原始反射 拥抱反射拥抱反射 稍活跃稍活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失惊厥惊厥 无无 常有常有 频繁发作频繁发作中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 无无 无或轻无或轻 常有常有瞳孔改变瞳孔改变 无或扩大无或扩大 无或缩小无或缩小 不对称或扩大不对称或扩大前囟张力前囟张力 正常正常 正常或稍饱满正常或稍饱满 饱满紧张饱满紧张 病程及预后病程及预后 兴奋症状在兴奋症状在2424小小 症状多在症状多在1414天天 病死率高，多在病死率高，多在1 1周内周内 时内最明显，时内最明显，3天天 内内消失消失，可

8、能有可能有 死亡，存活死亡，存活症状可持续症状可持续 内渐消失，预后好内渐消失，预后好 后遗症后遗症 数周，数周，后遗症可能性大后遗症可能性大 分度分度 轻度轻度 中度中度 重度重度 HIEHIE临床分度临床分度辅助检查辅助检查 1.1.血生化：血气分析、血清肌酸磷酸激酶同血生化：血气分析、血清肌酸磷酸激酶同工酶、神经元特异性烯醇化酶工酶、神经元特异性烯醇化酶 2.2.影像学检查：影像学检查：B B超、超、CTCT扫描、磁共振成像扫描、磁共振成像3.3.脑电生理检查：脑电图、振幅整合脑电图脑电生理检查：脑电图、振幅整合脑电图4.4.其它：腰穿其它：腰穿1.1.血气分析：了解患儿宫内缺氧状况血气

9、分析：了解患儿宫内缺氧状况2.2.血清肌酸磷酸激酶同工酶血清肌酸磷酸激酶同工酶正常值正常值10U/L10U/L，脑组织受损时升高，脑组织受损时升高3.3.神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶正常值正常值6ug/L6ug/L，神经元受损时血浆中此酶活，神经元受损时血浆中此酶活性升高性升高 辅助检查辅助检查 4.4.腰腰 穿穿 无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测肌酸激酶检测辅助检查辅助检查 无创、价廉、床边操作、动态随访无创、价廉、床边操作、动态随访 有助于

10、了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及有助于了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及 其周围出血等病变，但对矢状旁区损伤不敏感。其周围出血等病变，但对矢状旁区损伤不敏感。5.5.头颅头颅B B超超辅助检查辅助检查 6.CT6.CT扫描扫描 了解脑水肿范围了解脑水肿范围 了解颅内出血类型了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后最适检查时间生后4 47 7天天辅助检查辅助检查CTCT扫描扫描弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿室管膜下出血室管膜下出血(箭头）箭头）大脑弥漫性水肿大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）蛛网膜下腔出血（箭头）7.7.磁共振成像磁共振成像 (MRI(

11、MRI)分辨率高，三维成像，分辨率高，三维成像，显示清晰显示清晰 无无创创,无放射损伤无放射损伤 能清晰显示能清晰显示B B超或超或CTCT不易探及的部位不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强 的敏感性的敏感性辅助检查辅助检查头颅头颅MRIMRI脑室系统较小呈裂隙脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱呈高低信号相间的柱状影状影 正常足月新生儿正常足月新生儿 基底节层面基底节层面T2WIT2WI表现表现 头颅头颅MRIMRI轻度轻度HIEHIE皮层变薄，灰白质皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常分界欠清，而正

12、常灰白质的高低相间灰白质的高低相间的柱状影消失。的柱状影消失。头颅头颅MRIMRI重度重度HIEHIET2WIT2WI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号头），呈楔形高信号额叶、顶、枕叶皮层及皮层下额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）灶（箭头）T1WI(14d)T1WI(14d)8.8.脑电图脑电图判断预后、有助于惊厥的诊断、客观反映判断预后、有助于惊厥的诊断、客观反映脑损害程度。脑损害程度。在生后在生后1 1周内检查，表现为脑电活动延迟，周内检查，表现

13、为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发以低电压和爆发抑制为主抑制为主)等。等。辅助检查辅助检查9.9.振幅整合脑电图振幅整合脑电图 简便、床旁连续监测危重新生儿脑功能；简便、床旁连续监测危重新生儿脑功能；评估程度及预测预后。评估程度及预测预后。辅助检查辅助检查中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿足月儿HIEHIE诊断标准诊断标准 诊断诊断 1.1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产 科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎 心心100606080

14、mmHg80mmHg PaCO PaCO2 2和和pHpH在正常范围在正常范围 避免避免PaOPaO2 2过高或过高或PaCOPaCO2 2过低过低 支持治疗支持治疗1 1维持脑和全身良好的血液灌注维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺，从小剂量开始低血压可用多巴胺，从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺可同时加用多巴酚丁胺支持治疗支持治疗2 2维持血糖在正常高值维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为输糖速率通常为6 68mg/(kg8mg/(kgmin)min)监测

15、血糖监测血糖 根据血糖值调整输糖速率根据血糖值调整输糖速率支持治疗支持治疗3控制惊厥控制惊厥苯苯巴比妥巴比妥 首选首选 负荷量负荷量20mg/kg20mg/kg，15153030分钟静脉滴入，分钟静脉滴入，若不能控制惊厥若不能控制惊厥1 1小时后加小时后加10mg/kg10mg/kg；12 122424小时后给维持量，每日小时后给维持量，每日3 35mg/kg5mg/kg。苯苯妥英钠妥英钠 肝功能不良者用；肝功能不良者用；安定安定 顽固性抽搐者加用，顽固性抽搐者加用，每次每次0.10.1 0.3mg/kg0.3mg/kg，静脉滴注；静脉滴注；水合氯醛水合氯醛 50mg/kg50mg/kg灌肠。

16、灌肠。治疗治疗2 2 治疗脑水肿治疗脑水肿控制液体量控制液体量每日液体总量不超过每日液体总量不超过606080mL/kg80mL/kg；颅内压增高首选呋塞米颅内压增高首选呋塞米 每次每次0.50.51mg/kg1mg/kg；严重者用甘露醇严重者用甘露醇 每次每次0.250.250.5g/kg0.5g/kg，静，静注，每注，每6 61212小时小时1 1次，连用次，连用3 35 5天天 。一般不主张用糖皮质激素。一般不主张用糖皮质激素。治疗治疗3 338治疗治疗4 4亚低温治疗亚低温治疗目前国内外已用于临床，效果肯定；目前国内外已用于临床，效果肯定；应于发病应于发病6 6小时内治疗，持续小时内治

17、疗，持续48-7248-72小时。小时。病情稳定病情稳定 智能智能体能体能康复训练康复训练促进脑功能恢复促进脑功能恢复 减少后遗症减少后遗症 治疗治疗5 5新生儿期后治疗新生儿期后治疗 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关与病情严重程度、抢救是否正确及时有关预预 后后病情严重病情严重 惊厥、惊厥、意识意识障碍、障碍、脑干脑干症状持续时症状持续时间超过间超过1 1周周 血清磷酸肌酸激酶同工酶血清磷酸肌酸激酶同工酶脑电图持续异常者脑电图持续异常者 预后差！预后差！运动，智力障碍运动，智力障碍 癫痫等后遗症癫痫等后遗症 积极推广新法复苏积极推广新法复苏防止围生期窒息防止围生期窒息预预 防防42问题：

18、问题：1.HIE1.HIE最主要的病因是：最主要的病因是：A.A.缺氧缺氧B.B.肺部疾患肺部疾患C.C.心脏病变心脏病变D.D.严重失血或贫血严重失血或贫血432.2.确诊确诊HIEHIE的依据：的依据：A.A.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现，或者病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现，或者在分娩过程中有明显窒息史；在分娩过程中有明显窒息史；B.B.出生时重度窒息，出生时重度窒息，ApgarApgar评分评分1 1分钟分钟3 3分，分，5 5分钟时仍分钟时仍5 5分和（或）出生时脐动脉血气分和（或）出生时脐动脉血气7.0;7.0;C.C.出生后不久出现神经系统症状，并持续至出生后不久出现神经系统症状，并持续至2424小时以上；小时以上；D.D.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及其他疾病引起的脑损伤。引起的抽搐，以及其他疾病引起的脑损伤。443.HIE3.HIE时控制惊厥首选药物：时控制惊厥首选药物：A.A.地西泮地西泮B.B.苯巴比妥苯巴比妥C.C.水合氯醛水合氯醛D.D.苯妥英钠苯妥英钠